5
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
RECOMMANDATIONS
Recommandations de la Société
française de cardiologie concernant
la prise en charge des valvulopathies
acquises et des dysfonctions
de prothĂšse valvulaire
Indications opératoires et interventionnelles
Les cardiopathies valvulaires demeurent fréquentes, mais la répartition
de leurs causes sâest modifiĂ©e depuis 30 ans en raison de lâamĂ©lioration des
conditions sanitaires qui a permis de rĂ©duire lâincidence du rhumatisme
articulaire aigu et dâaugmenter lâespĂ©rance de vie. Les valvulopathies
mitrales sont devenues moins fréquentes que les atteintes aortiques et les
causes rhumatismales plus rares que les atteintes dégénératives. Les stra-
tĂ©gies dâexploration ont Ă©voluĂ©. LâĂ©chocardiographie-doppler est actuelle-
ment lâexamen complĂ©mentaire clĂ© pour explorer une cardiopathie valvu-
laire alors que le cathĂ©tĂ©risme nâest plus que trĂšs rarement indiquĂ©. La
coronarographie est largement réalisée dans le bilan préopératoire. Les
techniques de protection myocardique ont progressé et la chirurgie conser-
vatrice est de plus en plus utilisée. Les indications chirurgicales ou interven-
tionnelles se sont Ă©largies et lâon opĂšre aujourdâhui de plus en plus tĂŽt les
patients atteints de valvulopathie sévÚre, parfois au stade asymptomatique
comme dans certaines insuffisances aortiques ou mitrales. Les indications
opératoires sont discutées au cas par cas, tenant hautement compte du
risque opĂ©ratoire et du pronostic spontanĂ© de la maladie. LâĂąge et les fac-
teurs de comorbidité sont essentiels à considérer. La chirurgie est néan-
moins proposée à des patients de plus en plus ùgés ou parfois dans un état
prĂ©caire. LâĂąge de plus en plus Ă©levĂ© des patients amĂšne Ă rĂ©aliser frĂ©quem-
ment une chirurgie combinée valvulaire et coronaire. à cÎté de cet essor de
la chirurgie valvulaire, les traitements interventionnels percutanés, en par-
ticulier la dilatation mitrale, se sont considérablement développés.
Nous ne disposons pas dans le domaine des valvulopathies de grandes
études randomisées ayant établi les indications opératoires ou intervention-
nelles percutanées et les recommandations dans ce domaine sont essen-
tiellement des consensus dâexperts. NĂ©anmoins, des recommandations sur
la prise en charge des cardiopathies valvulaires ont été publiées par
lâACC/AHA en 1998 [1]. Plus rĂ©cemment, le groupe de travail sur les valvulo-
pathies de la Société européenne de cardiologie a publié des recommanda-
tions pour les patients asymptomatiques [2]. En raison de lâĂ©volution rapide
des techniques chirurgicales et des indications thérapeutiques, le groupe
« valvulopathies » de la SociĂ©tĂ© française de cardiologie sâest proposĂ© de
rédiger des recommandations basées sur les données actuelles de la littéra-
ture pour la prise en charge des valvulopathies acquises et des dysfonctions
de prothÚse valvulaire, centrées sur les indications opératoires et interven-
tionnelles. Trois niveaux dâindications ont Ă©tĂ© considĂ©rĂ©s :
â indications
formelles pour lesquelles lâanalyse du rapport bĂ©nĂ©fice-risque
fait lâobjet dâun consensus et oĂč par consĂ©quent lâabsence de recours Ă
lâintervention sans justification prĂ©cise pourrait ĂȘtre considĂ©rĂ©e comme
une erreur ;
â indications
admises lorsque lâanalyse du rapport bĂ©nĂ©fice-risque est en
faveur de lâintervention pour une majoritĂ© de cliniciens, mais avec un
niveau de preuve insuffisant pour les considérer comme formelles ;
Membres du comité de rédaction :
C. Tribouilloy,
G. De Gevigney,
C. Acar,
J.F. Chassignolle,
B. Cormier,
G. Habib,
G. Hanania,
B. Iung,
A. Leguerrier,
M. Marchand,
P.L. Michel,
J.F. Obadia,
R. Roudaut,
A. Vahanian,
J.P. Villemot,
H. Warembourg.
Membres du comité de relecture :
C. Aviérinos,
A.A. HagĂšge,
M. Laurent,
A. Pavie.
Pour le groupe « Valvulopathies » de la
Société française de cardiologie
Lâexplication
des abréviations utilisées dans
le texte et les tableaux se trouve
dans lâannexe Ă la page 48.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 5
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
6
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
â indications
discutĂ©es lorsque le bĂ©nĂ©fice de lâintervention est hypothĂ©tique, reposant
notamment sur des considérations physiopathologiques sans que les données de la
littérature permettent une analyse suffisante du rapport bénéfice-risque.
GĂNĂRALITĂS
Ăvolution des causes
LâĂ©volution des causes des valvulopathies acquises dans les pays occidentaux se carac-
térise par la diminution progressive de la fréquence des valvulopathies rhumatismales et
lâaugmentation de la frĂ©quence des causes dystrophiques et dĂ©gĂ©nĂ©ratives, alors que la
frĂ©quence des autres causes â infectieuses et inflammatoires en dehors du RAA notam-
ment, a peu évolué [3, 4]. La prédominance des causes dégénératives et dystrophiques
explique que les deux valvulopathies les plus frĂ©quentes sont le RA et lâIM, alors que lâIA
et le RM sont devenus plus rares. La prĂ©valence du RA augmente rapidement avec lâĂąge
aprĂšs 70 ans, et il est probable que le nombre de cas continuera Ă augmenter avec le
vieillissement de la population [5]. Une des consĂ©quences de lâĂąge croissant des patients
est la frĂ©quence des comorbiditĂ©s, quâil sâagisse de lâathĂ©rosclĂ©rose ou des comorbiditĂ©s
non cardiovasculaires.
La prédominance des causes dystrophiques tend à modifier la prise en charge théra-
peutique des régurgitations valvulaires, en particulier avec le développement de la chi-
rurgie conservatrice dans le traitement de lâIM. Le recours croissant Ă des interventions
conservatrices, Ă plus faible risque, a conduit Ă un Ă©largissement progressif des indica-
tions, notamment vers des formes moins symptomatiques.
Ăvaluation des symptĂŽmes
LâĂ©valuation de la gĂȘne fonctionnelle en prĂ©sence dâune cardiopathie valvulaire est
essentielle. Elle repose sur un interrogatoire « méticuleux » à la recherche des différents
symptÎmes en précisant leur type, et les conditions de leur survenue. La distinction
entre patients asymptomatiques et peu symptomatiques est souvent difficile. Si lâinter-
rogatoire laisse planer le moindre doute, il est logique de rĂ©aliser une Ă©preuve dâeffort.
Lâexistence ou non de symptomatologie fonctionnelle dâeffort, le niveau de performance
atteint, mais aussi le profil tensionnel, permettront dâapprĂ©cier la tolĂ©rance de la valvulo-
pathie. Dans les cas difficiles, une Ă©preuve dâeffort avec mesure des Ă©changes gazeux
respiratoires peut ĂȘtre effectuĂ©e. On dĂ©tecte ainsi frĂ©quemment de faux asymptoma-
tiques. Enfin, un patient initialement symptomatique qui devient asymptomatique, par
exemple sous traitement mĂ©dical, ne doit pas ĂȘtre considĂ©rĂ© comme un patient nâayant
jamais eu de gĂȘne fonctionnelle.
Ăvaluation du risque opĂ©ratoire
En lâabsence dâĂ©tude randomisĂ©e, les indications dâintervention chirurgicale dans les
valvulopathies reposent sur la comparaison de lâĂ©volution spontanĂ©e avec lâĂ©volution
aprĂšs intervention. Lâestimation du risque opĂ©ratoire est essentielle dans la dĂ©cision thĂ©-
rapeutique. Le risque opératoire est multifactoriel et dépend de la cardiopathie, mais
aussi des comorbiditĂ©s et des modalitĂ©s de lâintervention, notamment de son degrĂ© dâur-
gence. LâĂ©laboration de scores multivariĂ©s a pour but de prĂ©dire le risque opĂ©ratoire dâun
patient donnĂ© en fonction de ses caractĂ©ristiques. En chirurgie cardiaque, lâEuroscore
est trĂšs utilisĂ©, car il prĂ©sente lâintĂ©rĂȘt dâavoir Ă©tĂ© Ă©laborĂ© rĂ©cemment et validĂ© dans dif-
fĂ©rentes populations en Europe ou aux Ătats-Unis [6, 7]. Il a Ă©tĂ© Ă©laborĂ© Ă partir de popu-
lations comportant une majorité de patients opérés de pontage coronaire, mais il a fait
lâobjet dâune validation spĂ©cifique dans les valvulopathies, oĂč sa valeur prĂ©dictive demeu-
rait satisfaisante [8]. Il peut ĂȘtre utilisĂ© sous forme semi-quantitative au lit du malade ou
quantitative Ă lâaide du calculateur du site Internet (www.euroscore.org/calc.html), ce
qui permet dâĂ©valuer directement la probabilitĂ© de mortalitĂ© opĂ©ratoire pour un patient
donnĂ©. Ce type de prĂ©diction nâest bien Ă©videmment quâun des Ă©lĂ©ments de lâĂ©valuation
clinique globale qui conduira Ă la dĂ©cision thĂ©rapeutique. Il prĂ©sente toutefois lâintĂ©rĂȘt de
limiter la part de subjectivitĂ© dans lâĂ©valuation du risque opĂ©ratoire.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 6
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
7
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
LâĂ©valuation du risque opĂ©ratoire dâune intervention de chirurgie non cardiaque est
également utile à réaliser chez un patient ayant une cardiopathie valvulaire évoluée. Le
RA est la valvulopathie qui expose le plus aux complications pĂ©ri-opĂ©ratoires dâune inter-
vention de chirurgie non cardiaque [9]. Indépendamment des caractéristiques du
patient, le risque de complications cardiovasculaires de la chirurgie non cardiaque chez
un patient valvulaire dépend du type de chirurgie. Il est classique de distinguer trois
niveaux de risque : faible, avec un risque inférieur à 1 % ; intermédiaire, avec un risque
compris entre 1 et 5 % ; et élevé, avec un risque supérieur à 5 % (tableau I) [10].
T
ABLEAU
I â N
IVEAUX DU RISQUE DE COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES
*
DE LA CHIRURGIE NON CARDIAQUE
[10]
Interventions à risque élevé (risque cardiaque > 5 %)
â interventions lourdes en urgence, en particulier chezle sujet ĂągĂ©
â chirurgie aortique et autre chirurgie vasculaire majeure
â chirurgie vasculaire pĂ©riphĂ©rique
â chirurgie Ă prĂ©voir de longue durĂ©e et associĂ©e Ă des variations volĂ©miques et/ou des pertes sanguines importantes
Interventions à risque intermédiaire (risque cardiaque entre 1 et 5 %)
â endarteriectomie carotidienne
â chirurgie de la tĂȘte et du cou
â chirurgie intrapĂ©ritonĂ©ale et thoracique
â chirurgie orthopĂ©dique
â chirurgie prostatique
Interventions Ă faible risque (risque cardiaque < 1 %)
â procĂ©dures endoscopiques
â chirurgie superficielle
â chirurgie de la cataracte
â chirurgie mammaire
* : morts de cause cardiaque et infarctus myocardiques non mortels.
Chirurgie combinée, valvulaire et coronaire
Les candidats à une chirurgie valvulaire sont souvent ùgés et, chez eux, la fréquence de
la coronaropathie associée est élevée. Ainsi, dans la population des patients atteints de
RA, des lésions coronaires significatives sont trouvées dans environ 40 à 50 % des cas
[11, 12]. Actuellement, la coronarographie systĂ©matique est conseillĂ©e chez lâhomme
aprĂšs 40 ans et la femme aprĂšs 50 ans quand on envisage la correction chirurgicale
dâune valvulopathie. Le taux des patients opĂ©rĂ©s dâune chirurgie combinĂ©e est de lâordre
de 40 Ă 50 % aux Ătats-Unis alors quâil nâest que de 20 Ă 30 % en Europe oĂč la coronaro-
pathie à ùge comparable est moins fréquente [8, 13, 14]. Les patients coronariens sont
généralement plus ùgés, plus symptomatiques et ont souvent une altération de la fonc-
tion ventriculaire gauche. Le taux de mortalité opératoire est environ deux fois plus élevé
pour la chirurgie combinée que pour la chirurgie valvulaire isolée, quelle que que soit la
tranche dâĂąge concernĂ©e [8, 13-15]. Le pronostic tardif est, lui aussi, influencĂ© par la
coronaropathie associĂ©e. Quand on rĂ©alise un remplacement valvulaire, lâinfluence de la
coronaropathie associĂ©e sur les taux de survie Ă long terme doit ĂȘtre prise en compte
dans le choix du substitut valvulaire, amenant parfois Ă privilĂ©gier le choix dâune biopro-
thÚse chez le sujet ùgé de 60 à 70 ans malgré le risque de dégradation de la bioprothÚse
imposant une réintervention à distance [12, 14-16].
En pratique, la revascularisation coronaire associée est généralement conseillée dans
les cas de lésions coronaires significatives lorsque les conditions anatomiques artérielles
sont acceptables (avec les mĂȘmes indications que pour la chirurgie coronaire isolĂ©e). La
revascularisation de lâIVA par la mammaire interne gauche pĂ©diculĂ©e est une technique
éprouvée et reproductible. Les interventions associant angioplastie coronaire et chirurgie
valvulaire doivent ĂȘtre discutĂ©es et Ă©valuĂ©es, particuliĂšrement chez les sujets ĂągĂ©s et
pour la revascularisation de lâartĂšre coronaire droite ou de lâartĂšre circonflexe.
Il peut arriver que les lésions coronaires ne soient pas techniquement pontables en rai-
son de stĂ©noses Ă©tagĂ©es, de mauvais lit dâaval ou de calcifications artĂ©rielles Ă©tendues.
Dans ces cas, lâindication chirurgicale ne doit pas ĂȘtre rĂ©cusĂ©e en raison de lâĂ©tat coro-
naire si la valvulopathie a atteint le stade critique et rĂ©pond aux critĂšres de lâindication
chirurgicale.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 7
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
8
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
RĂTRĂCISSEMENT AORTIQUE
Le remplacement valvulaire aortique pour RA est la procédure chirurgicale la plus cou-
rante aprÚs le pontage coronaire. Les études épidémiologiques estiment la prévalence
dâun RA Ă 5 % chez les sujets de plus de 75 ans, 3 % ayant une stĂ©nose aortique serrĂ©e,
la moitiĂ© dâentre eux Ă©tant asymptomatiques [5, 17]. Compte tenu du dĂ©clin de la mala-
die rhumatismale, la majorité des RA se développent sur une valve aortique tricuspide
initialement normale, et sont diagnostiqués à partir de la 6
e
décennie. Le processus
sous-jacent à la constitution de cette sténose aortique calcifiée a pendant longtemps été
considĂ©rĂ© comme dĂ©gĂ©nĂ©ratif, mais des travaux rĂ©cents sont en faveur dâun processus
actif qui prĂ©sente des similitudes avec le dĂ©veloppement de la plaque dâathĂ©rome.
Plus rarement, la valvulopathie aortique est en rapport avec une bicuspidie qui est la
malformation cardiaque congénitale la plus fréquente (1 à 2 % de la population). La
bicuspidie est associĂ©e frĂ©quemment Ă dâautres anomalies aortiques, congĂ©nitales
(coarctation, persistance du canal artériel) ou acquises (dilatation, dissection et ané-
vrisme) avec au plan histologique, des lésions dystrophiques de la média [18-20].
Histoire naturelle
Lâhistoire naturelle du RA de lâadulte est caractĂ©risĂ©e par une pĂ©riode prolongĂ©e de
latence au cours de laquelle la mortalité et la morbidité sont trÚs faibles [21-23]. Globa-
lement, la surface diminue de 0,1 Ă 0,2 cm
2
par an avec une progression du gradient de
7 Ă 16 mmHg. Cette Ă©volutivitĂ© est trĂšs variable dâun patient Ă lâautre, et lâon distingue,
suivant la rapiditĂ© dâaccroisement du degrĂ© de la stĂ©nose, les progresseurs rapides et les
progresseurs lents. LâĂąge, la coexistence des lĂ©sions coronaires et lâimportance des calcifi-
cations ont Ă©tĂ© identifiĂ©s comme facteurs prĂ©dictifs dâĂ©volutivitĂ© [24-26], mais il nâest
pas possible de prĂ©voir lâĂ©volution chez un patient donnĂ©. En gĂ©nĂ©ral, les symptĂŽmes
apparaissent lorsque la sténose devient serrée avec une surface brute inférieure à 1 cm
2
,
mais lĂ encore avec une grande variabilitĂ© individuelle. Lâapparition des symptĂŽmes
constitue un tournant Ă©volutif radical avec une espĂ©rance de vie moyenne de lâordre de
2 ans aprĂšs lâapparition des premiers signes dâinsuffisance cardiaque gauche, et de 3 Ă
4 ans aprĂšs celle de lâangor ou des syncopes [27]. Le risque de mort subite, Ă juste titre
redouté chez les patients symptomatiques, paraßt faible, probablement inférieur à 1 %
par an, en lâabsence de symptĂŽmes.
LâĂ©tude prospective dâOtto et al. [23] a lâintĂ©rĂȘt dâutiliser un paramĂštre simple : la
vitesse maximale du jet aortique au doppler continu. Lorsque cette vitesse est inférieure
à 3 m/s, la probabilité de développer des symptÎmes nécessitant une chirurgie est infé-
rieure à 15 % à 5 ans, alors que lorsque la vitesse initiale est supérieure à 4 m/s, cette
probabilitĂ© est de 70 % Ă 2 ans. Lâimportance des calcifications valvulaires et la vitesse de
progression de la valvulopathie sont deux autres paramÚtres qui, combinés, permettent
aussi dâidentifier les patients Ă haut risque de dĂ©veloppement de symptĂŽmes [24]. LâintĂ©-
rĂȘt de lâĂ©preuve dâeffort chez les patients asymptomatiques est maintenant bien validĂ©
[1, 23, 28]. Si cette épreuve reste contre-indiquée chez des patients ayant un RA serré et
des symptÎmes caractéristiques, sa réalisation a été montrée exempte de risque par de
nombreux travaux de la littérature chez les patients asymptomatiques. Il est ainsi pos-
sible dâapprĂ©cier de façon objective la capacitĂ© fonctionnelle des patients et dans cer-
taines études, 40 % de ceux qui se prétendaient asymptomatiques ont développé des
symptĂŽmes caractĂ©ristiques Ă lâeffort. La mise en Ă©vidence dâune faible capacitĂ© dâeffort
ou dâune rĂ©ponse hĂ©modynamique inappropriĂ©e (absence de montĂ©e tensionnelle) ainsi
que lâapparition dâune arythmie dans ces conditions sont des facteurs pronostiques pĂ©jo-
ratifs.
Traitement chirurgical
Le risque opératoire a progressivement diminué avec le temps, compte tenu des pro-
grĂšs de la protection myocardique, de lâanesthĂ©sie-rĂ©animation, et de la qualitĂ© du bilan
préopératoire (détection des pathologies associées, notamment de la coronaropathie).
Dans des grandes séries récentes non sélectionnées [13, 14, 29, 30], la mortalité du RVA
isolĂ© est de lâordre de 3 Ă 5 % (pour un Ăąge moyen dâenviron 70 ans). Ce taux est prati-
quement deux fois plus Ă©levĂ© (7 Ă 8 %) lorsquâil existe des lĂ©sions coronaires significatives
Recomm 8/02/05 17:06 Page 8
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
9
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
associĂ©es, quâil y ait ou non un geste combinĂ© de revascularisation. La mortalitĂ© pĂ©ri-opĂ©-
ratoire (0-30 jours), liée dans 2/3 des cas à des causes extracardiaques, est directement
corrĂ©lĂ©e Ă la tranche dâĂąge. Elle atteint en moyenne :
â pour le RVA isolĂ© : 3 % pour les patients de moins de 70 ans, 5 % entre 70 et 80 ans,
9 % au-delĂ ;
â pour les patients coronariens (association remplacement valvulaire et pontage coro-
naire), 6 % au-dessous de 70 ans, 9 % entre 60 et 70 ans, 12 % au-delĂ de 80 ans.
Que le RVA soit isolé ou associé à une revascularisation coronaire, les autres facteurs
de mortalitĂ© prĂ©coce sont identiques [6, 13, 14, 26, 29, 30]. Elle est accrue en cas dâin-
tervention dâurgence ou en Ă©tat hĂ©modynamique instable, dâinsuffisance cardiaque
congestive prĂ©opĂ©ratoire, de rĂ©opĂ©ration sur cĆur dĂ©jĂ opĂ©rĂ© (notamment chirurgie val-
vulaire chez des coronariens dĂ©jĂ pontĂ©s), de calcifications extensives de lâaorte ascen-
dante, et de pathologies extracardiaques associées, notamment insuffisance rénale et
diabĂšte.
Les rĂ©sultats Ă distance de cette chirurgie sont excellents, lâespĂ©rance de vie des
patients opĂ©rĂ©s rejoignant celle des patients indemnes de stĂ©nose aortique, si lâon ne
tient pas compte de la surmorbi-mortalité liée à la prothÚse. Les prothÚses mécaniques
de derniÚre génération [31] autorisent (chez les patients en rythme sinusal et à bon ven-
tricule gauche) une anticoagulation modĂ©rĂ©e (INR 2 Ă 3). Ă lâopposĂ©, les bioprothĂšses
[32] ne nécessitent aucun traitement antithrombotique définitif, hormis les anti-agré-
geants plaquettaires volontiers prescrits pendant au moins 6 mois Ă 1 an aprĂšs lâinter-
vention. Leurs alĂ©as de durabilitĂ© sont bien connus, avec possibilitĂ© dâĂ©volution vers la
calcification ou vers la déchirure : la durabilité des bioprothÚses stentées est cependant
excellente comme en tĂ©moignent toutes les publications rĂ©centes qui lĂ©gitiment lâutilisa-
tion de la bioprothĂšse chez les sujets de plus de 70 ans, voire dans la tranche dâĂąge de
60 à 70 ans (en intégrant alors les facteurs pronostiques tels que le sexe et les comorbi-
dités). Les bioprothÚses sans armature ont des avantages sur le plan hémodynamique
mais ne semblent pas permettre dâespĂ©rer une plus grande longĂ©vitĂ©. Il en va de mĂȘme
pour les homogreffes [33] dont lâimplantation se fait actuellement plutĂŽt en culot aor-
tique quâen greffe sous-coronaire. Lâintervention de Ross trouve tout son intĂ©rĂȘt chez le
sujet trĂšs jeune (croissance possible de lâanneau).
Valvuloplastie aortique percutanée
La valvuloplastie aortique (percutanée ou chirurgicale) a une place importante dans
le traitement des obstacles valvulaires et sous-valvulaires chez les adolescents et les
adultes jeunes, mais trĂšs limitĂ©e chez les patients adultes. LâefficacitĂ© de la technique
Ă©valuĂ©e en termes de baisse du gradient transvalvulaire et dâaccroissement de la SAo
est rĂ©duite et transitoire. Le geste est grevĂ© dâun taux de complications supĂ©rieur Ă
10 %, et il nâamĂ©liore pas le pronostic vital Ă moyen terme. La dĂ©tĂ©rioration clinique
est frĂ©quente dans un dĂ©lai habituellement infĂ©rieur Ă 1 an. Cette procĂ©dure nâest
donc pas une alternative Ă la chirurgie prothĂ©tique y compris chez les patients Ă
risque. Les seules indications potentielles sont palliatives : par exemple chez un patient
trĂšs symptomatique souffrant dâinsuffisance cardiaque ou dâangor et chez lequel le
risque opĂ©ratoire serait prohibitif en raison du terrain et surtout dâune comorbiditĂ©
importante. On peut aussi discuter cette thérapeutique chez un patient en choc car-
diogĂ©nique avec une dysfonction ventriculaire gauche importante dans lâespoir dâune
stabilisation clinique permettant un geste chirurgical secondaire moins risqué [34,
35]. La nĂ©cessitĂ© dâune chirurgie extracardiaque urgente et Ă risque intermĂ©diaire ou
élevé peut conduire aussi à discuter une dilatation aortique percutanée en cas de RA
serré chez un patient trÚs symptomatique. Le RVA percutané, qui semble trÚs promet-
teur, reste actuellement une procĂ©dure trop rĂ©cente pour ĂȘtre proposĂ©e en dehors de
quelques cas extrĂȘmes dits « compassionnels » par ses promoteurs eux-mĂȘmes [36].
Indications chirurgicales (tableau II)
LâapprĂ©ciation de la sĂ©vĂ©ritĂ© du RA est basĂ©e sur les donnĂ©es de lâexamen clinique, sur
lâimportance des calcifications et sur les rĂ©sultats de lâĂ©chographie-doppler. Le critĂšre
habituellement retenu en faveur dâun RA serrĂ© est un gradient moyen VG-AO supĂ©-
rieure Ă 50 mmHg, lorsque la fonction ventriculaire gauche est normale. Cependant,
la dépendance de ce paramÚtre vis-à -vis du débit doit faire préférer le calcul de la
Recomm 8/02/05 17:06 Page 9
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
10
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
surface, la valeur de 1 cm
2
correspondant arbitrairement à une sténose serrée [1, 2]
ou, mieux, indexée, le seuil de sévérité proposé étant de 0,5 cm
2
/m
2
de SC. Il est fon-
damental de rappeler que les patients ne sont pas opĂ©rĂ©s sur la seule base dâun critĂšre
de seuil de surface ou de gradient, mais que ces critĂšres quantitatifs viennent en com-
plĂ©ment de lâĂ©valuation de la gĂȘne fonctionnelle, ou, quand le patient est apparem-
ment asymptomatique, du rĂ©sultat du test dâeffort. LâĂ©valuation de la SAo peut ĂȘtre
difficile, et certains auteurs ont proposé de se contenter de la mesure du pic de vitesse
au doppler continu (le RA étant considéré serré lorsque ce pic est supérieur à 4 m/s
[23, 37]). Quel que soit le critĂšre retenu, il existe des causes dâerreur dans cette Ă©va-
luation, amenant lâACC et lâAHA [1] Ă recommander la pratique dâun cathĂ©tĂ©risme en
cas de discordance entre les symptÎmes et les données non invasives. Le pronostic
dépend davantage des symptÎmes que du degré de la sténose, des RA modérés avec
des surfaces atteignant 1,2 cm
2
ayant un pronostic péjoratif chez les patients sympto-
matiques, alors que des sténoses beaucoup plus serrées ont un pronostic favorable
chez les patients asymptomatiques [38].
Patients asymptomatiques
Lâintervention ne concerne quâune minoritĂ© de patients asymptomatiques [2, 39] et
ne doit ĂȘtre envisagĂ©e quâen cas de RA serrĂ© selon les critĂšres prĂ©cĂ©demment dĂ©finis,
avec des indicateurs de risque essentiellement représentés par une réponse anor-
male Ă lâĂ©preuve dâeffort (apparition de signes fonctionnels ou stagnation tension-
nelle). Lâexistence dâune dysfonction du VG dĂ©finie par une FE infĂ©rieure Ă 50 % est
aussi une indication, mais cette éventualité est rare chez les patients asymptoma-
tiques. Lâintervention peut ĂȘtre aussi envisagĂ©e chez les patients ayant des calcifica-
tions valvulaires modérées ou importantes, soit la quasi-totalité des RA dégénératifs
de lâadulte, lorsquâest observĂ©e une progression de la vĂ©locitĂ© aortique maximale
supérieure ou égale 0,3 m/s par an [24]. Enfin, il existe une tendance à considérer
lâintervention opportune chez des sujets jeunes et actifs ayant un RA trĂšs serrĂ© (sur-
face inférieure à 0,3 cm
2
/m
2
) avec un gradient trĂšs important et/ou une hypertrophie
ventriculaire gauche sĂ©vĂšre en lâabsence dâhypertension artĂ©rielle associĂ©e. Dans tous
les cas, ces indications ne peuvent se concevoir quâau cas par cas, lorsque le risque
opĂ©ratoire est faible et quand la taille de lâanneau laisse prĂ©voir comme possible lâim-
plantation dâune prothĂšse de taille suffisante pour Ă©viter les problĂšmes de « mis-
match » postopératoire [40, 41].
T
ABLEAU
II â I
NDICATIONS OPĂRATOIRES DANS LE RĂTRĂCISSEMENT AORTIQUE
Patients asymptomatiques
Indications admises
â RA serrĂ©* et rĂ©ponse anormale Ă lâĂ©preuve dâeffort (signes fonctionnels ou augmentation de moins de 20
mmHg de la TA systolique)
â RA serrĂ©* et FE du VG < 50 %
â RA serrĂ©* et chirurgie extracardiaque programmĂ©e Ă risque intermĂ©diaire ou Ă©levĂ©
â RA serrĂ©* et autre chirurgie cardiaque indiquĂ©e : pontage coronaire, remplacement de lâaorte ascendante ou
toute autre chirurgie cardiaque
â RA serrĂ©* et dĂ©sir de grossesse si gradient moyen VGâAO > 50 mmHg
Indications discutées
â RA trĂšs serrĂ© (SAo < 0,3 cm
2
/m
2
, gradient moyen VG-AO > 100 mmHg et/ou HVG sévÚre)
â RA serrĂ©* avec calcifications valvulaires importantes et progression rapide de la stĂ©nose (augmentation de la
Vmax aortique > 0,3 m/s/an)
â RA serrĂ©* et arythmie ventriculaire complexe
â RA moyennement serrĂ© (0,6 Ă 0,8 cm
2
/m
2
) et chirurgie de pontage coronaire nécessaire
Patients symptomatiques
Indication formelle
â RA serrĂ©*
Indication admise
â RA moyennement serrĂ© en lâabsence dâautre cause plausible des signes fonctionnels ou si dysfonction du VG
(FE < 50 %) non expliquée par une autre étiologie (ischémique)
Indications discutées :
â RA moyennement serrĂ© (0,6 Ă 0,8 cm
2
/m
2
) et chirurgie de pontage
â RA serrĂ©* si risque opĂ©ratoire Ă©levĂ© (Ăąge > 80 ans et comorbiditĂ©)
* : le RA serré est défini par une SAo < 0,5 cm
2
/m
2
et/ou un gradient moyen VG-AO > 50 mmHg.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 10
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
11
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Patients symptomatiques
En dehors des cas particuliers de contre-indication Ă la chirurgie, lâindication opĂ©ra-
toire ne se discute pas chez les patients symptomatiques ayant un RA serré, compte
tenu du pronostic spontané péjoratif et des bons résultats chirurgicaux [39].
Cas particuliers
Rétrécissement aortique avec dysfonction ventriculaire gauche
La diminution de la FE au cours de lâĂ©volution du RA a deux causes principales : lâexcĂšs
de post-charge (
after-load mismatch) et lâaltĂ©ration de la contractilitĂ© myocardique.
Schématiquement, plus le gradient est élevé, plus le rÎle de la post-charge est important
et meilleure est la réponse au remplacement valvulaire. Il existe un groupe particulier de
patients dont le pronostic spontané est trÚs péjoratif : patients en insuffisance cardiaque
réfractaire avec bas débit, faible gradient moyen VG-AO (inférieur à 30 mmHg) et dys-
fonction du VG importante [42]. Dans ce contexte, il est important de différencier un RA
serrĂ© dâun RA modĂ©rĂ© associĂ© Ă une cardiomyopathie autonome Ă©ventuellement ischĂ©-
mique. LâĂ©valuation du degrĂ© de sĂ©vĂ©ritĂ© de la valvulopathie sera basĂ©e ici sur lâimpor-
tance des calcifications et sur lâĂ©tude de la rĂ©ponse hĂ©modynamique Ă la perfusion
de dobutamine. Lorsquâil existe une rĂ©serve contractile, une augmentation du gradient
moyen VG-AO devenant supĂ©rieur Ă 30 mmHg avec une SAo restant infĂ©rieure Ă
0,6 cm
2
/m
2
est en faveur dâun RA significatif [43, 44]. La mortalitĂ© opĂ©ratoire qui Ă©tait
classiquement trÚs élevée dans ce contexte a bénéficié des progrÚs chirurgicaux et de
lâamĂ©lioration de la sĂ©lection des patients. Les patients ayant une stĂ©nose serrĂ©e avec
réserve contractile lors de la perfusion de dobutamine ont une mortalité opératoire
« acceptable » en regard du pronostic spontané : elle ne dépasse pas 5 % dans la série
multicentrique française récente [45]. Le pronostic spontané des patients sans réserve
contractile est trÚs défavorable et la mortalité opératoire particuliÚrement élevée : les
indications chirurgicales doivent ici ĂȘtre posĂ©es au cas par cas [45, 46].
Rétrécissement aortique du patient ùgé de plus de 80 ans
La frĂ©quence de la valvulopathie aortique stĂ©nosante et lâaugmentation de lâespĂ©rance
de vie de la population, conjuguées aux considérables progrÚs de la chirurgie cardiaque,
ont contribuĂ© Ă Ă©largir les indications opĂ©ratoires dans cette tranche dâĂąge chez des
patients symptomatiques [47].
Le risque opératoire est essentiellement lié aux comorbidités volontiers présentes [13,
14, 16, 30] : insuffisance respiratoire ou rénale, pathologie vasculaire, notamment
atteinte des troncs supra-aortiques, et surtout lésions coronaires : cette athérosclérose
coronaire nécessite un bilan anatomique précis, et une stratégie chirurgicale mesurée
(revascularisation de lâIVA et des axes principaux Ă bon aval), voire une discussion de pro-
cédures hybrides (angioplastie coronaire associée au RVA). à intégrer aussi comme fac-
teur du pronostic postopĂ©ratoire la taille de lâanneau aortique, notamment chez la
femme. Les indications opĂ©ratoires doivent donc ĂȘtre posĂ©es au cas par cas, et tenir
compte des souhaits du patient et de son niveau dâactivitĂ© physique [32, 40]. Chez ces
patients ĂągĂ©s, le choix dâune bioprothĂšse permet dâĂ©viter une anticoagulation Ă long
terme.
Rétrécissement aortique et chirurgie extracardiaque
Le risque opĂ©ratoire associĂ© Ă une chirurgie non cardiaque dĂ©pend de la nature de lâin-
tervention chirurgicale et de la sévérité de la valvulopathie aortique. Globalement, les
interventions chirurgicales effectuées sous anesthésie locale (cure de hernie, cata-
racteâŠ) sont habituellement bien tolĂ©rĂ©es et peuvent ĂȘtre rĂ©alisĂ©es sans grand danger.
Par contre les opérations intrapéritonéales ou intrathoraciques, les interventions ortho-
pĂ©diques importantes, les opĂ©rations sur la tĂȘte et le cou comportent un risque plus
élevé, notamment chez les patients ayant un RA serré [47, 48]. Dans de tels cas, le dan-
ger de mort subite ou dâĆdĂšme pulmonaire dans la pĂ©riode pĂ©ri-opĂ©ratoire conduit Ă
corriger le vice valvulaire avant de rĂ©aliser lâintervention de chirurgie non cardiaque
lorsque celle-ci nâest pas urgente et que le risque du RVA est modĂ©rĂ©. Il est donc impor-
tant de mettre dans la balance lâindication de la chirurgie extracardiaque (chirurgie
de confort ou chirurgie curative) et le contexte clinique (espérance de vie, activité
physiqueâŠ).
Recomm 8/02/05 17:06 Page 11
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
12
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Rétrécissement aortique et grossesse
Le RA est rare chez la femme jeune en ùge de procréer. Lorsque la sténose est serrée,
le risque de décompensation pendant la grossesse est élevé, en particulier lorsque le gra-
dient VG-AO moyen est supĂ©rieur Ă 50 mmHg [2]. La valvulopathie doit donc ĂȘtre corri-
gĂ©e avant la grossesse, avec mise en place prĂ©fĂ©rentielle dâun substitut biologique. Lors-
quâune patiente atteinte de stĂ©nose aortique sĂ©vĂšre est enceinte, il est nĂ©cessaire de
limiter les activitĂ©s physiques et les facteurs dâhypovolĂ©mie. Si, malgrĂ© cela, des symp-
tĂŽmes apparaissent, difficiles Ă contrĂŽler, une interruption de grossesse peut ĂȘtre
nécessaire [2].
Rétrécissement aortique modéré et autre chirurgie cardiaque [49]
Le problĂšme concerne essentiellement les indications de pontage coronaire chez les
patients avec RA modĂ©rĂ© (gradient moyen VG-AO de lâordre de 30 Ă 40 mmHg, SAo de
1 Ă 1,3 cm
2
), indications retenues pour Ă©viter Ă distance une nouvelle intervention pour
RVA, plus complexe en présence de pontages. En cas de calcifications aortiques franches
[50], certains favorisent la chirurgie combinĂ©e, Ă risque cependant doublĂ© par rapport Ă
la chirurgie coronaire isolée [13, 14, 32].
Bicuspidie et dilatation de lâaorte ascendante
Il existe une relation claire entre la dilatation de lâaorte ascendante et la bicuspidie aor-
tique, mĂȘme en lâabsence de dysfonction significative de la valve [51]. Cette association a
Ă©tĂ© attribuĂ©e Ă des anomalies histologiques de la paroi aortique, dâorigine gĂ©nĂ©tique pos-
sible. La bicuspidie est associée à des complications pariétales aortiques aprÚs chirurgie
de remplacement valvulaire. Une chirurgie prophylactique (remplacement de lâaorte
ascendante sus-coronaire, ou intervention de type Bentall) peut donc ĂȘtre indiquĂ©e chez
des patients asymptomatiques en raison du risque de complication pariétale lorsque le
diamĂštre de lâaorte ascendante atteint ou excĂšde 50 mm, a fortiori lorsquâil existe une
évolutivité et/ou une dysfonction valvulaire significative [2].
Modalités de suivi
Lâabstention chirurgicale concerne essentiellement les patients asymptomatiques. Ces
derniers doivent donc ĂȘtre informĂ©s quant Ă la nature des symptĂŽmes rĂ©vĂ©lateurs dâun
risque dâĂ©volution compliquĂ©e et sur les implications qui en dĂ©coulent, notamment la
nĂ©cessitĂ© de consulter rapidement. Une prophylaxie de lâendocardite bactĂ©rienne est
recommandĂ©e. Les facteurs de risque dâathĂ©rosclĂ©rose doivent Ă©galement ĂȘtre pris en
charge. Le programme et la pĂ©riodicitĂ© des visites de contrĂŽle doivent ĂȘtre dĂ©terminĂ©s
sur les donnĂ©es de lâexamen initial : en cas de calcification valvulaire importante et dâun
pic de vitesse transvalvulaire supĂ©rieur Ă 4 m/s, les patients doivent ĂȘtre rĂ©Ă©valuĂ©s, tant
sur le plan clinique quâĂ©chographique, dans un dĂ©lai de 6 mois environ pour dĂ©tecter les
progresseurs rapides. Dans les autres cas, et pour autant que les patients restent
asymptomatiques, une réévaluation clinique semestrielle et échographique annuelle
paraĂźt suffisante [52].
INSUFFISANCE AORTIQUE
Le profil Ă©tiologique de lâIA sâest modifiĂ© ces derniĂšres annĂ©es dans les pays industriali-
sés : les atteintes dystrophiques sont actuellement les plus fréquentes, alors que les IA
rhumatismales deviennent plus rares [53]. Le pronostic est lié au retentissement ventri-
culaire gauche de la régurgitation, cause de dysfonction du VG et de décÚs à long terme,
au risque dâEI, et Ă lâexistence dâune pathologie pariĂ©tale aortique associĂ©e avec le risque
de dissection et de rupture aortique [1, 51]. LâĂąge, la sĂ©vĂ©ritĂ© des symptĂŽmes, le rapport
cardiothoracique, lâhypertrophie ventriculaire gauche, les arythmies supraventriculaires
et ventriculaires, les diamÚtres et volumes télédiastoliques et télésystoliques du VG, la
FE du VG au repos, et les pathologies associées sont des facteurs prédictifs de la survie
spontanĂ©e ou postopĂ©ratoire [54-60]. Les indications chirurgicales reposent sur lâanalyse
soigneuse des donnĂ©es cliniques, la sĂ©vĂ©ritĂ© de lâIA, sur le retentissement sur le VG, et
les diamĂštres de lâaorte ascendante. Les rĂ©sultats des sĂ©ries chirurgicales rĂ©centes sont
excellents, probablement en rapport avec des interventions plus précoces, chez des
patients moins symptomatiques atteints dâune cardiopathie moins Ă©voluĂ©e [2, 51].
Recomm 8/02/05 17:06 Page 12
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
13
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Histoire naturelle
Insuffisance aortique chronique asymptomatique sans dysfonction du ventricule gauche
Les donnĂ©es de la littĂ©rature montrent quâune IA chronique volumineuse sans dysfonc-
tion du VG peut demeurer asymptomatique pendant de longues périodes, pouvant excé-
der 10 ans sans dégradation de la fonction systolique, en particulier lors des atteintes
rhumatismales [61, 62]. Le risque de mort subite en lâabsence de symptĂŽmes est faible
(< 0,2 %/an) ; il existe surtout en prĂ©sence dâune grande dilatation du VG [1, 62]. Lâappa-
rition des symptĂŽmes ou dâune dysfonction du VG est un facteur prĂ©dictif dâĂ©volution
dĂ©favorable. Lâanalyse des sĂ©ries rĂ©centes de la littĂ©rature [1, 62-67] montre que la frĂ©-
quence dâapparition de symptĂŽmes et/ou dâune dysfonction systolique du VG est de
moins de 6 % par an (moyenne de 4,3 %/an). Le risque de dysfonction asymptomatique
du VG est de 1,3 %/an [1]. Chez ces patients asymptomatiques sans dysfonction du VG,
lâĂąge, la chute de la FE du VG et/ou lâaugmentation de son DTS au cours du suivi sont des
facteurs pronostiques pĂ©joratifs [1, 54, 62-69]. LâĂąge et le DTS sont les facteurs prĂ©dic-
tifs de survie les plus puissants [62]. Le risque de survenue dâun dĂ©cĂšs, de symptĂŽmes,
ou dâune dysfonction systolique du VG est extrĂȘmement faible pour un DTS infĂ©rieur Ă
40 mm (0 %/an) et DTD infĂ©rieur Ă 70 mm (2 %/an), alors quâil est Ă©levĂ© quand ils excĂš-
dent respectivement 50 mm (19 %/an) et 70 mm (10 %/an) [62]. Des données récentes
suggĂšrent logiquement dâindexer les diamĂštres du VG Ă la surface corporelle [2, 54]. En
effet, le DTD du VG dépasse rarement 75 mm chez les femmes [70] et le DTS indexé est
un facteur pronostique plus puissant que le diamĂštre non indexĂ© : en lâabsence de chi-
rurgie, le taux de mortalité annuel est significativement plus élevé quand il dépasse
25 mm/m
2
(7,8 %/an vs 1,6 %/an) [54].
Plus du quart des décÚs ou des dysfonctions du VG ne sont pas précédés de symp-
tĂŽmes. Ainsi, si lâĂ©valuation de la symptomatologie fonctionnelle est essentielle pour dis-
cuter la chirurgie, elle nâest pas suffisante : lâĂ©valuation quantitative rĂ©guliĂšre du reten-
tissement sur le VG est aussi indispensable.
Insuffisance aortique chronique asymptomatique avec dysfonction systolique du ventricule
gauche
Les patients avec dysfonction du VG sont le plus souvent symptomatiques. NĂ©an-
moins, dans un travail récent, 28 % des patients dont la FE du VG était inférieure à 35 %
Ă©taient en classe fonctionnelle I de la NYHA et 42 % en classe I ou II [71]. En lâabsence de
chirurgie, ces patients deviennent rapidement symptomatiques (incidence de survenue
des symptÎmes estimée à plus 25 % par an [1]). Le taux annuel de mortalité est signifi-
cativement plus élevé quand la FE du VG est diminuée (5,8 %/an quand la FE est infé-
rieure Ă 55 % vs 2 %/an quand la FE est supĂ©rieure ou Ă©gale Ă 55 %) [54]. En outre, câest
plus lâanciennetĂ© de la dysfonction du VG que la dysfonction elle-mĂȘme, qui a une valeur
prĂ©dictive pĂ©jorative en termes de pronostic et de rĂ©cupĂ©rabilitĂ© dâune fonction normale
du VG [59]. Ainsi, une diminution de la FE du VG au repos conduit Ă discuter la chirurgie.
LâĂ©valuation de la FE du VG Ă lâeffort par mĂ©thodes isotopiques ne semble pas apporter
dâĂ©lĂ©ments pronostiques supplĂ©mentaires [1].
Insuffisance aortique chronique symptomatique
DĂšs lâapparition dâune symptomatologie fonctionnelle, le pronostic devient sĂ©vĂšre Ă
moyen ou court terme mĂȘme si la fonction systolique est conservĂ©e [1, 67] : la survie
moyenne est de 3 Ă 5 ans aprĂšs lâapparition de lâangor, de 2 Ă 3 ans aprĂšs les premiers
signes dâinsuffisance ventriculaire gauche et de moins de 1 an en cas dâinsuffisance car-
diaque globale [72]. La survie Ă 5 ans des patients en classe fonctionnelle III et IV est de
28 % [54]. Lâhistoire naturelle des patients symptomatiques est donc sombre, mĂȘme en
lâabsence de dysfonction du VG [67]. Cela conduit Ă leur proposer une intervention systĂ©-
matique en lâabsence de contre-indication opĂ©ratoire [1]. Globalement, les patients avec
FE du VG infĂ©rieure Ă 30 % bĂ©nĂ©ficient aussi de la chirurgie, au prix dâune mortalitĂ© opĂ©-
ratoire élevée [1, 71].
Insuffisance aortique avec dilatation anĂ©vrismale de lâaorte ascendante
Les IA dystrophiques associĂ©es Ă une dilatation de lâaorte ascendante que lâon rencontre
dans le syndrome de Marfan et autres maladies du tissu Ă©lastique, la maladie annulo-
ectasiante et les bicuspidies sont exposées à un risque important de dissection aortique
[73-75]. Ce risque est dâautant plus important que lâaorte est davantage dilatĂ©e. Ces dis-
sections et ruptures aortiques surviennent le plus souvent lorsque le diamĂštre aortique
Recomm 8/02/05 17:06 Page 13
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
14
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
maximal dépasse 60 mm, mais aussi pour des diamÚtres moindres compris entre 50 et
60 mm ou plus rarement infĂ©rieurs Ă 50 mm [76, 77]. Ainsi, en prĂ©sence dâun syndrome de
Marfan ou dâune bicuspidie, les recommandations les plus rĂ©centes retiennent lâindication
dâune chirurgie « prophylactique » de la dissection aortique quand le diamĂštre de lâaorte
ascendante dĂ©passe 50 mm [2]. Dans la maladie annulo-ectasiante oĂč lâon ne dispose que
de peu de données, la valeur seuil recommandée pour intervenir est de 50 ou de 55 mm
[2]. Il serait logique dâindexer systĂ©matiquement le diamĂštre aortique Ă la SC [75, 78], par-
ticuliÚrement chez les femmes qui ont un risque de dissection supérieur à celui des
hommes pour un diamĂštre aortique comparable. Un rapport entre le diamĂštre de lâaorte
(mesuré en échographie au niveau des sinus de Valsalva) et le diamÚtre théorique (attendu
pour lâĂąge et la SC) infĂ©rieur Ă 1,3 (tableau III) dĂ©finit un groupe Ă trĂšs bas risque de dissec-
tion chez qui une chirurgie nâest a priori pas nĂ©cessaire [75]. Cette valeur correspond Ă des
aortes peu dilatées : par exemple chez un homme de moins de 40 ans ayant une SC de
2 m
2
, un rapport de 1,3 correspond Ă un diamĂštre aortique de 42 mm ; chez une femme
de mĂȘme Ăąge ayant une SC de 1,8 m
2
, ce mĂȘme rapport Ă 1,3 correspond Ă un diamĂštre
aortique de 39 mm. Nous manquons de donnĂ©es pour proposer une valeur seuil indexĂ©e Ă
la surface corporelle conduisant à envisager la chirurgie. Le risque de complications parié-
tales aortiques est aussi plus élevé lorsque le diamÚtre aortique augmente rapidement au
cours du suivi ou en prĂ©sence dâune histoire familiale de dissection aortique [75-79]. Ainsi,
la dilatation de lâaorte ascendante et sa vitesse de progression peuvent conduire Ă opĂ©rer
un patient asymptomatique, quels que soient la sĂ©vĂ©ritĂ© de lâIA et le degrĂ© de retentisse-
ment sur le VG [51].
T
ABLEAU
III â Ă
QUATIONS UTILISĂES POUR CALCULER LE DIAMĂTRE AORTIQUE THĂORIQUE AU NIVEAU DES SINUS DE
V
ALSALVA
EN FONCTION DE L
â
ĂGE ET DE LA SURFACE CORPORELLE
. Dâ
APRĂS
R
OMAN ET AL
. [78]
Ăge (annĂ©es)
DiamĂštre aortique (cm)
< 18
1,02 + (0,98
Ò
SC)
18-40
0,97 + (1,12
Ò
SC)
> 40
1,92 + (0,74
Ò
SC)
Si la tolĂ©rance hĂ©modynamique de lâIA est habituellement bonne pendant la grossesse
[2], les femmes atteintes dâun syndrome de Marfan sont exposĂ©es Ă un risque de dissec-
tion dÚs que le diamÚtre de la racine aortique dépasse 40 mm. La grossesse est alors
déconseillée [2]. Une surveillance étroite, clinique et échographique, est impérative, asso-
ciée au traitement
ÎČ
-bloquant lors dâune grossesse quand le diamĂštre aortique est supĂ©-
rieur Ă 40 mm [80].
Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical consiste le plus souvent en un remplacement valvulaire. Les
plasties aortiques donnent des résultats controversés et sont encore essentiellement
rĂ©servĂ©es Ă des formes rhumatismales de lâenfant. En lâabsence de dilatation de lâaorte
ascendante, le remplacement valvulaire nâest envisagĂ©, sauf cas particuliers, que si lâIA
est sĂ©vĂšre. Une IA volumineuse est dĂ©finie en Ă©chocardiographie par une surface de lâori-
fice de régurgitation supérieure à 30 mm
2
ou un volume régurgité par battement supé-
rieur Ă 30 mL, un diamĂštre du jet Ă lâorigine au niveau de la
vena contracta > 6 mm et
une vitesse tĂ©lĂ©diastolique dans lâisthme aortique > 20 cm/s. Les patients avec IA modĂ©-
rĂ©e a priori ne sont pas candidats Ă la chirurgie et la prĂ©sence dâune symptomatologie
fonctionnelle ou dâune dysfonction du VG conduit Ă rechercher dans ce cas une cardiopa-
thie associée [1]. La mortalité opératoire du RVA est inférieure à 5 %, proche de 3 %
dans les séries récentes [81-83]. Chez les patients asymptomatiques, ce risque est plus
faible (< 1,5 %) [82-84] alors quâil est plus Ă©levĂ© quand la FE du VG est abaissĂ©e (14 % si
la FE est inférieure à 35 %, 6,7 % si la FE est comprise entre 35 et 50 % et 3,7 % pour
une FE supĂ©rieure ou Ă©gale Ă 50 %) [71]. LâamĂ©lioration de lâĂ©tat fonctionnel et de la
fonction du VG est habituelle aprÚs RVA. Les résultats des séries plus récentes sont excel-
lents, avec des survies Ă 5 ans comprises entre 83 et 90 %, atteignant 75 % Ă 10 ans
[59, 82, 85]. Ils sont probablement liés à des interventions plus précoces chez des
patients moins symptomatiques sans dysfonction sĂ©vĂšre du VG. Ainsi, attendre lâinstalla-
tion dâune symptomatologie sĂ©vĂšre (dyspnĂ©e classe III-IV NYHA) nâest pas sans risque : la
survie postopératoire à 10 ans des patients en classes I-II en préopératoire est de 78 %
et de 45 % pour les classes III-IV [82].
Recomm 8/02/05 17:06 Page 14
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
15
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Les atteintes dystrophiques avec dilatation anĂ©vrismale de lâaorte ascendante justifient
un remplacement combinĂ© de la valve aortique et de lâaorte ascendante. Cette chirurgie
« prophylactique » de la dissection a permis une amélioration considérable du pronostic de
ces patients [77, 86]. La mortalité opératoire dans les séries récentes est faible (inférieure
à 2 %), et la survie à distance excellente, alors que la mortalité opératoire est trÚs lourde,
multipliĂ©e par 8 ou 10 au stade aigu dâune complication pariĂ©tale aortique [77, 87]. En prĂ©-
sence dâune dilatation anĂ©vrismale de lâaorte avec IA modĂ©rĂ©e et de valves aortiques parais-
sant normales Ă lâĂ©chographie, on peut proposer un remplacement de lâaorte ascendante
avec réimplantation des coronaires et conservation de la valve aortique native (interven-
tions de type Tirone-David, Yacoub et apparentées) [88, 89]. Ces interventions apparais-
sent sĂ©duisantes, car elles Ă©vitent la mise en place dâune prothĂšse valvulaire. Les rĂ©sultats
à moyen terme sont bons, mais on manque de données sur le suivi à long terme [89].
Indications chirurgicales
Les indications opératoires (tableau IV) sont basées sur la symptomatologie fonction-
nelle, les dimensions et la FE du VG, et le diamĂštre de lâaorte ascendante. LâĂąge et les
comorbiditĂ©s sont des Ă©lĂ©ments essentiels Ă considĂ©rer [1, 51]. On nâhĂ©sitera pas Ă rĂ©pĂ©-
ter un examen, en particulier lâĂ©chocardiographie ou la mesure de la FE isotopique du
VG, avant de retenir une indication chirurgicale.
T
ABLEAU
IV â I
NDICATIONS OPĂRATOIRES DANS LES INSUFFISANCES AORTIQUES CHRONIQUES
Patients asymptomatiques
Indications formelles
â IA volumineuse avec dysfonction du VG : DTS du VG > 25 mm/m
2
(ou > 50 mm) et/ou FE < 50 %)
â IA avec dilatation de lâaorte ascendante (diamĂštre maximal > 55 mm)
Indications admises
â IA du syndrome de Marfan ou bicuspide avec dilatation de lâaorte ascendante (diamĂštre maximal > 50 mm)
surtout si progression rapide de ce diamÚtre au cours du suivi ou si antécédents familaux de dissection aortique
â IA volumineuse et indication dâune autre intervention de chirurgie cardiaque
Indications discutées
â IA volumineuse avec dilatation du VG importante (DTD du VG > 70 mm) ou FE comprise entre 50 et 55 %
â IA du syndrome de Marfan ou bicuspidie avec diamĂštre aortique compris entre 45 et 50 mm, en fonction des
possibilitĂ©s de chirurgie conservatrice, de la notion dâĂ©volutivitĂ© (progression du diamĂštre au cours du suivi),
de lâĂąge et de la stature
â IA du syndrome de Marfan et dĂ©sir de grossesse si diamĂštre de lâaorte ascendante > 40 mm
â IA de sĂ©vĂ©ritĂ© moyenne et indication dâune chirurgie cardiaque associĂ©e (pontage coronaire par exemple)
Patients symptomatiques
Indication formelle
â IA volumineuse
Indication discutée
â IA de sĂ©vĂ©ritĂ© moyenne et indication dâune chirurgie cardiaque associĂ©e
Patients asymptomatiques
Deux situations peuvent ĂȘtre schĂ©matiquement distinguĂ©es.
IA chronique sĂ©vĂšre sans dilatation de lâaorte ascendante ; la chirurgie est recommandĂ©e :
â dĂšs lâapparition de symptĂŽmes, mĂȘme modĂ©rĂ©s ou transitoires (dyspnĂ©e, angor) ;
â en prĂ©sence dâune dysfonction du VG, caractĂ©risĂ©e par un DTS du VG supĂ©rieur Ă
25 mm/m
2
(ou > 50 mm) ou une FE du VG au repos inférieure à 50 % (ou une fraction de
raccourcissement infĂ©rieure Ă 30 %). MĂȘme si la valeur prĂ©cise des seuils peut toujours
ĂȘtre critiquĂ©e, la concordance des donnĂ©es de la littĂ©rature justifie de considĂ©rer lâindica-
tion opératoire comme formelle dans les IA chroniques sévÚres avec dysfonction ventricu-
laire gauche. Lâintervention est envisagĂ©e par certaines Ă©quipes dĂšs que la FE du VG
devient infĂ©rieure Ă 55 % [54] ou en prĂ©sence dâune franche dilatation du VG (DTD non
indexé du VG supérieur à 70 mm). Néanmoins, les données dans la littérature sont peu
nombreuses pour recommander formellement cette valeur seuil de DTD et elles ne propo-
sent aucune valeur indexée.
Une arythmie ventriculaire complexe, surtout si elle sâaggrave Ă lâeffort, est aussi un
élément qui incite à proposer la chirurgie, bien que nous ne disposions que de peu de
donnĂ©es sur la relation mort subite-hyperexcitabilitĂ© ventriculaire dans lâIA.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 15
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
16
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Par contre, une IA asymptomatique, sévÚre ou modérée, sans dysfonction importante
du VG (DTS inférieur à 25 mm/m
2
, pas de diminution de la FE du VG) et sans dilatation
anĂ©vrismale de lâaorte ascendante ne justifie quâune surveillance mĂ©dicale pĂ©riodique,
avec prĂ©vention de lâEI.
IA avec dilatation anĂ©vrismale de lâaorte : on recommande une intervention non diffĂ©rĂ©e
en prĂ©sence dâun syndrome de Marfan, dâune bicuspidie ou dâune maladie annulo-ecta-
siante, indĂ©pendamment de la symptomatologie fonctionnelle, de la sĂ©vĂ©ritĂ© de lâIA et de
la fonction du VG :
â dĂšs que le diamĂštre de lâaorte ascendante dĂ©passe 50 mm (syndrome de Marfan,
bicuspidie) ou 55 mm (maladie annulo-ectasiante), en attendant de disposer de
valeurs indexées ;
â quand le diamĂštre de lâaorte ascendante augmente trĂšs rapidement au cours du suivi
(par exemple de plus de 5 mm en moins dâun an [77]).
Des antécédents familiaux de dissection aortique, une SC réduite et un désir de gros-
sesse incitent à opérer plus précocement les patients jeunes si le risque opératoire est
faible [2, 77].
Patients symptomatiques
En lâabsence de comorbiditĂ© menaçant la survie Ă court terme ou majorant considĂ©ra-
blement le risque opĂ©ratoire, lâindication opĂ©ratoire est Ă retenir en prĂ©sence dâune IA
volumineuse symptomatique. Le bénéfice de la chirurgie dans ce groupe de patients
nâest plus Ă dĂ©montrer. MĂȘme chez les patients en classe fonctionnelle IV de la NYHA et
dont la FE du VG est inférieure à 25 %, le RVA associé à un traitement médical est globa-
lement justifiĂ© au prix dâun risque fortement accru [1, 71], et lâon observe le plus souvent
une amélioration fonctionnelle qui peut durer plusieurs années [90]. Au remplacement
valvulaire est habituellement associĂ© un remplacement de lâaorte ascendante quand le
diamĂštre de lâaorte dĂ©passe 50 mm ou, pour certains auteurs, 24 mm/m
2
chez la femme
[91]. Lâindication opĂ©ratoire valvulaire reste discutĂ©e en prĂ©sence dâune IA de sĂ©vĂ©ritĂ©
moyenne avec indication dâun geste associĂ© de chirurgie cardiaque (ex : pontage coro-
naire).
Traitement médical
Traitement vasodilatateur
Peu de données sont disponibles. Les plus encourageantes concernent les IEC et la
nifédipine [92-94]. Dans une étude randomisée sans groupe placebo, comparant dans
lâIA sĂ©vĂšre chronique asymptomatique la digoxine Ă la nifĂ©dipine, celle-ci a un effet favo-
rable sur les diamĂštres et la FE du VG, et permet de retarder lâheure de la chirurgie [93].
Les IEC dans lâIA chronique semblent entraĂźner une diminution de la fraction de rĂ©gurgi-
tation, de la masse et des volumes du VG [92-94]. En pratique, les vasodilatateurs (IEC
ou dihydropyridine) ne sont pas recommandĂ©s en prĂ©sence dâune IA modĂ©rĂ©e sans dys-
fonction du VG ni HTA associĂ©e [1, 2] et ne doivent pas aujourdâhui modifier les indica-
tions chirurgicales formelles ou admises des IA sévÚres [1, 2, 51]. Ils trouvent leur place :
pour retarder la chirurgie chez les patients asymptomatiques ayant une IA volumineuse
dont le diamÚtre télésystolique est inférieur à 25 mm/m
2
et la FE du VG supĂ©rieure Ă
55 % ; chez les patients symptomatiques et/ou avec dysfonction du VG qui ne peuvent
ĂȘtre opĂ©rĂ©s en raison de comorbiditĂ©s majeures, et aprĂšs RVA quand il persiste une dys-
fonction du VG.
Traitement
ÎČ
ÎČ
-bloquant
Les
ÎČ
-bloquants mĂ©ritent dâĂȘtre systĂ©matiquement utilisĂ©s quand lâIA nâest pas sĂ©vĂšre
pour prévenir la dissection aortique dans le syndrome de Marfan : ils ralentissent la pro-
gression du diamĂštre de la racine aortique et rĂ©duisent le risque de survenue dâĂ©vĂ©ne-
ments cardiovasculaires (dissection, chirurgieâŠ) [73]. Ils sont Ă©galement recommandĂ©s
aprÚs la chirurgie pour prévenir les éventuelles récidives de dissection.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 16
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
17
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Modalités du suivi
En lâabsence de symptomatologie fonctionnelle, les patients avec IA modĂ©rĂ©e doivent
ĂȘtre suivis cliniquement et par Ă©chocardiographie tous les 2 ou 3 ans [52]. En prĂ©sence
dâune IA volumineuse, quand la chirurgie est retardĂ©e, une surveillance est impĂ©rative,
tous les 6 mois ou tous les ans, selon le degrĂ© et lâĂ©volutivitĂ© du retentissement sur le
VG, et le diamĂštre de lâaorte ascendante [2, 52].
Insuffisance aortique aiguë
LâIA aiguĂ«, quand elle est volumineuse, est rapidement mal tolĂ©rĂ©e. Elle est le plus sou-
vent secondaire Ă une EI, mais elle se rencontre aussi dans la dissection aortique ou plus
rarement lors dâun traumatisme fermĂ© du thorax. Le pronostic est fonction du terrain,
de lâimportance et de la rapiditĂ© de survenue dâune Ă©ventuelle insuffisance cardiaque, de
lâĂ©tiologie et du dĂ©lai de rĂ©alisation de lâintervention chirurgicale quand lâIA est mal tolĂ©-
rée. Les recommandations sont traitées dans les chapitres « endocardites infectieuses »
et « dysfonctions de prothĂšse », lâIA sur dissection aortique ou apparue (ou rĂ©vĂ©lĂ©e)
aprĂšs traumatisme thoracique nâĂ©tant pas abordĂ©e dans ce texte.
RĂTRĂCISSEMENT MITRAL
Le RM est presque toujours dâorigine rhumatismale, ce qui explique que cette val-
vulopathie est devenue plus rare dans les pays occidentaux, oĂč le RAA a quasiment
disparu. Ă lâinverse, le RAA demeure un problĂšme de santĂ© publique majeur dans les
pays en voie de dĂ©veloppement oĂč le RM reste la cardiopathie valvulaire la plus frĂ©-
quente.
Histoire naturelle
Les donnĂ©es disponibles sur lâhistoire naturelle du RM sont limitĂ©es et proviennent de
séries anciennes portant sur de petits effectifs [95, 96]. Le pronostic vital du RM est bon
chez les patients a- ou pauci-symptomatiques. Cependant, lâĂ©volution est moins favo-
rable sur le plan fonctionnel puisque seulement 21 % des patients initialement pauci-
symptomatiques le resteront 10 ans plus tard. La dégradation peut se faire de façon
progressive, mais une complication aiguë survient dans 1 cas sur 2. La plus fréquente
est la FA et la plus sévÚre, qui lui est liée, est représentée par les accidents emboliques
qui peuvent ĂȘtre rĂ©vĂ©lateurs de la maladie dans 20 % des cas [96]. La prĂ©sence dâun
contraste spontanĂ© intra-auriculaire gauche Ă lâĂ©chographie en est le facteur prĂ©dictif
indépendant le plus puissant [97].
Ă lâinverse, si le patient est symptomatique, lâĂ©volution est rapidement dĂ©favorable
avec une survie de 10 % Ă 10 ans, devenant infĂ©rieure Ă 3 ans en cas dâHTAP sĂ©vĂšre.
Dans les pays dâendĂ©mie rhumatismale, la progression est beaucoup plus rapide, volon-
tiers accélérée par des rechutes rhumatismales [98].
Traitement interventionnel
Lâouverture de lâorifice mitral rĂ©trĂ©ci peut ĂȘtre rĂ©alisĂ©e par commissurotomie, percuta-
née ou chirurgicale.
Commissurotomie mitrale percutanée (CMP)
La CMP a été réalisée chez plusieurs dizaines de milliers de patients présentant un
Ă©tat clinique trĂšs variable suivant les cas. Cette intervention permet habituellement un
gain de surface de 100 % avec une surface valvulaire finale de lâordre de 2 cm
2
et une
amĂ©lioration de lâhĂ©modynamique [99-103].
La sĂ©curitĂ© de la technique est Ă©troitement liĂ©e Ă lâexpĂ©rience des opĂ©rateurs. La frĂ©-
quence des complications graves (décÚs, embolie et tamponnade cardiaque) est infé-
rieure à 1 % dans les grandes séries [99-103]. Les fuites mitrales volumineuses trauma-
tiques sont la complication la plus fréquente. Elles surviennent dans environ 5 % des cas
et nécessitent habituellement une correction chirurgicale, le plus souvent différée. Les
Recomm 8/02/05 17:06 Page 17
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
18
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
principaux facteurs de risque de mauvais résultat immédiat sont une anatomie valvulaire
défavorable, mais aussi un ùge avancé et une sténose mitrale trÚs serrée (SM inférieure
Ă 1 cm
2
). Un antĂ©cĂ©dent de commissurotomie chirurgicale nâest un facteur prĂ©dictif de
mauvais résultat que chez les patients de plus de 50 et surtout 70 ans [102].
Lâanalyse des rĂ©sultats tardifs, jusquâĂ 15 ans, confirme lâefficacitĂ© de la mĂ©thode
[104-112]. La qualité du résultat à distance dépend étroitement du résultat immédiat.
En cas de mauvais résultat immédiat lié à une IM importante ou une ouverture insuffi-
sante, lâĂ©volution est rapidement dĂ©favorable et la chirurgie est nĂ©cessaire Ă court
terme. Ă lâinverse, aprĂšs une CMP rĂ©ussie, une amĂ©lioration fonctionnelle est obtenue
dans la majoritĂ© des cas : 60 % Ă 10 ans [109]. La survenue dâune restĂ©nose est la prin-
cipale cause de dégradation tardive. Les facteurs associés à une détérioration tardive
sont un ùge avancé et une anatomie valvulaire défavorable, et aussi des variables témoi-
gnant du caractĂšre Ă©voluĂ© de la cardiopathie, câest-Ă -dire une classe fonctionnelle NYHA
III ou IV, la prĂ©sence dâune FA, ou une HTAP avant la CMP. Enfin, le rĂ©sultat Ă long terme
est dâautant meilleur que la surface post-CMP est large et le gradient transvalvulaire
moyen faible. Ces rĂ©sultats soulignent quâil est nĂ©cessaire de prendre en compte lâen-
semble des caractéristiques cliniques et paracliniques pour la sélection des patients. Par
ailleurs, lâeffet favorable de la CMP a Ă©tĂ© dĂ©montrĂ© sur diffĂ©rents marqueurs du risque
thromboembolique, quâil sâagisse du contraste spontanĂ© dans lâoreillette gauche Ă lâĂ©cho-
graphie, du flux de lâauricule gauche et des marqueurs de la coagulation [113-115].
Traitement chirurgical
La commissurotomie Ă cĆur fermĂ©, introduite il y a plus de 50 ans, a largement fait la
preuve de son efficacité et reste employée dans certains pays en voie de développement
en raison de son faible coĂ»t [116]. Dans le monde occidental, la commissurotomie Ă cĆur
ouvert est la technique conservatrice de référence. Le risque opératoire varie entre 1 et
3 % selon lâĂ©tat clinique. Ă 5 ans, le taux de rĂ©opĂ©ration varie entre 5 et 7 % et la survie
sans complication est de 80 à 90 % [117]. En cas de remplacement valvulaire prothé-
tique, le risque opératoire est inférieur à 5 % chez les patients jeunes, mais il atteint
10 % ou plus chez les patients ùgés ayant des comorbidités. Enfin, la morbidité-morta-
lité tardive aprÚs RVM reste élevée, puisque prÚs de 80 % des patients ont au moins une
complication liée à la prothÚse aprÚs 15 ans [118, 119]. Il faut souligner que le RVM est
souvent effectué chez des patients relativement ùgés présentant des atteintes valvu-
laires trÚs évoluées (les autres patients ayant bénéficié en temps utile de techniques
conservatrices), ce qui explique les chiffres élevés de morbidité et mortalité du RVM dans
ces cas.
Câest seulement dans le RM du sujet jeune quâont Ă©tĂ© conduites des Ă©tudes randomi-
sées comparant la CMP avec la commissurotomie chirurgicale. Deux séries ont montré
que les rĂ©sultats tardifs cliniques et Ă©chographiques de la CMP Ă©taient comparables Ă
ceux de la commissurotomie Ă cĆur ouvert, et plutĂŽt meilleurs que ceux de la commis-
surotomie Ă cĆur fermĂ© [120, 121]. Ă lâinverse, il nây a pas dâĂ©tude randomisĂ©e compa-
rant CMP et chirurgie en cas dâanatomie valvulaire dĂ©favorable. En pratique, la commis-
surotomie Ă cĆur ouvert est rarement utilisĂ©e aujourdâhui dans les pays occidentaux oĂč
lâalternative Ă la CMP est le remplacement valvulaire mitral [122].
Indications
La dĂ©cision de la date et du type dâintervention dĂ©pend de considĂ©rations cliniques,
anatomiques et des ressources thĂ©rapeutiques locales. Lâapproche clinique Ă©value la tolĂ©-
rance fonctionnelle et le risque chirurgical à partir des données cardiaques et extracar-
diaques. Lâanatomie mitrale est Ă©tudiĂ©e par lâETT et lâETO en utilisant une des classifica-
tions anatomiques [123, 124]. La décision devra aussi tenir compte des conditions
locales en termes de rĂ©sultats de la CMP, de faisabilitĂ© dâune chirurgie conservatrice en
cas dâIM traumatique et, de façon plus gĂ©nĂ©rale, des rĂ©sultats chirurgicaux.
Une intervention ne doit ĂȘtre envisagĂ©e quâen cas de stĂ©nose serrĂ©e, caractĂ©risĂ©e par
une SM inférieure à 1,5 cm
2
ou Ă 0,9 cm
2
/m
2
de SC, chez des patients de grande taille. La
CMP nâest discutĂ©e quâen lâabsence des contre-indications dĂ©crites dans le tableau V. La
contre-indication principale est la prĂ©sence dâun thrombus intracardiaque volumineux
et/ou mobile, siégeant le plus souvent dans la cavité auriculaire gauche ou sur le septum
Recomm 8/02/05 17:06 Page 18
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
19
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
interauriculaire. Cependant, il n y a pas de consensus si la thrombose est localisĂ©e Ă lâau-
ricule gauche. Dans ces cas, il semble raisonnable de réserver la CMP aux patients ayant
une contre-indication Ă la chirurgie ou, surtout si la CMP nâest pas urgente, Ă ceux chez
qui le traitement anticoagulant, introduit pendant au moins un mois, a permis de faire
disparaĂźtre le thrombus.
Patients asymptomatiques
En raison de son faible risque, la CMP est lâintervention discutĂ©e chez ces patients. En
lâabsence dâĂ©tude randomisĂ©e, la comparaison de lâĂ©volution spontanĂ©e et de lâĂ©volution
aprĂšs rĂ©alisation prĂ©coce de la CMP suggĂšre un bĂ©nĂ©fice probable pour lâintervention, en
particulier dans le but de diminuer le risque thromboembolique [1, 2, 125].
Les indications admises sont rĂ©sumĂ©es dans le tableau VI et concernent les patients Ă
risque élevé de décompensation hémodynamique ou de complications thromboembo-
liques. AprĂšs un accident embolique, la rĂ©alisation de la CMP doit ĂȘtre prĂ©cĂ©dĂ©e dâune
anticoagulation efficace dâune durĂ©e dâau moins 3 semaines. Chez ces patients, lâindica-
tion de CMP est posĂ©e seulement par des Ă©quipes entraĂźnĂ©es et sâil existe une forte pro-
babilité de bon résultat de la procédure.
Une indication chirurgicale peut ĂȘtre exceptionnellement envisagĂ©e en cas de contre-
indication à la CMP chez un patient en classe fonctionnelle II ayant une sténose trÚs ser-
rée et un trÚs haut risque embolique (embolies récidivantes en particulier).
Patients symptomatiques
En lâabsence de comorbiditĂ© menaçant la survie Ă court terme, lâindication dâune inter-
vention ne se discute pas, et le seul problĂšme est celui du choix entre CMP et chirurgie
[126]. La CMP est privilégiée si la chirurgie est contre-indiquée ou à haut risque et chez
les patients présentant un état clinique et des données anatomiques favorables pour la
CMP, tels les sujets jeunes. Ă lâinverse, la chirurgie est indiquĂ©e en cas de contre-indication
persistante Ă la CMP.
T
ABLEAU
V â R
ĂTRĂCISSEMENT MITRAL
:
CONTRE
-
INDICATIONS Ă LA COMMISSUROTOMIE MITRALE PERCUTANĂE
Thrombose intracardiaque (cf. texte)
Insuffisance mitrale > 2/4
Calcifications valvulaires importantes et/ou bicommissurales
Valvulopathie(s) associée(s) nécessitant une correction chirurgicale
Coronaropathie sévÚre nécessitant un pontage coronaire
T
ABLEAU
VI â I
NDICATIONS D
â
INTERVENTION DANS LE RĂTRĂCISSEMENT MITRAL SERRĂ
(
SURFACE MITRALE
< 0,9
CM
2
/
M
2
)
Patients asymptomatiques
Indications admises pour la CMP (si anatomie valvulaire et contexte clinique favorables)
â risque thromboembolique Ă©levĂ© : antĂ©cĂ©dent embolique, contraste spontanĂ© intra-auriculaire gauche intense,
ou trouble du rythme supra-ventriculaire paroxystique ou permanent
â risque de dĂ©compensation hĂ©modynamique : HTAP (pression artĂ©rielle pulmonaire systolique > 50 mmHg au
repos), désir de grossesse, nécessité de chirurgie extracardiaque programmée à risque intermédiaire ou
élevé
Indications discutées pour la CMP (si anatomie valvulaire et contexte clinique favorables)
â RM serrĂ© en rythme sinusal avec dilatation importante de lâoreillette gauche (diamĂštre > 50 mm)
â RM serrĂ© avec pression artĂ©rielle pulmonaire systolique Ă lâeffort > 60 mmHg
Patients symptomatiques
Indication formelle
â RM serrĂ© ; lâindication est formelle et les discussions ne concernent que la technique dâintervention
- CMP en premiÚre intention, sauf contre indication à la CMP (tableau V) et sauf sujets ùgés avec anatomie
valvulaire défavorable et sans contre-indication à la chirurgie
- chirurgie si contre-indication à la CMP ou sujet ùgé avec anatomie valvulaire défavorable pour la CMP
- CMP en cas de resténose serrée aprÚs commissurotomie chirurgicale ou percutanée si anatomie valvu-
laire et contexte clinique favorables.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 19
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
20
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
On hĂ©site parfois entre CMP et RVM : câest le cas des patients ayant une anatomie val-
vulaire mitrale défavorable mais non rédhibitoire (calcifications légÚres ou modérées, alté-
ration majeure de lâappareil sous-valvulaire, insuffisance mitrale modĂ©rĂ©e). Ces patients
sont nombreux dans les pays occidentaux et constituent un groupe trÚs hétérogÚne, ce
qui nécessite une approche individualisée prenant en compte les variables multiples pré-
dictives du rĂ©sultat de la CMP [127]. La CMP peut ĂȘtre proposĂ©e aux patients jeunes ou
dâĂąge moyen, avec anatomie valvulaire dĂ©favorable mais dont les autres caractĂ©ristiques
sont favorables, en envisageant la chirurgie en cas dâĂ©chec ou de dĂ©tĂ©rioration secondaire.
Cas particuliers
Sujets ùgés
La CMP peut ĂȘtre envisagĂ©e Ă titre palliatif chez les patients ĂągĂ©s, trĂšs symptoma-
tiques, dont lâanatomie valvulaire mitrale est habituellement peu favorable, et chez les-
quels la chirurgie est contre-indiquée ou jugée à trÚs haut risque. En revanche, chez les
patients ùgés de plus de 70 ans, sévÚrement symptomatiques, avec une cardiopathie
Ă©voluĂ©e, le remplacement valvulaire doit ĂȘtre considĂ©rĂ© en premiĂšre intention lorsque le
risque opĂ©ratoire est acceptable. En effet, mĂȘme en cas de procĂ©dure rĂ©ussie, la dĂ©tĂ©rio-
ration fonctionnelle survient rapidement aprĂšs la CMP et conduit Ă une intervention
secondaire Ă plus haut risque [128, 129].
Femmes enceintes
La grossesse est une circonstance classique de dĂ©compensation dâun RM serrĂ©. La chi-
rurgie comporte un risque Ă©levĂ© de morbiditĂ© et mortalitĂ© fĆtales [130]. LâefficacitĂ© et la
sĂ©curitĂ© de la CMP ont Ă©tĂ© dĂ©montrĂ©es, tant pour lâissue de la grossesse que le devenir
du nouveau-né [131].
La CMP peut ĂȘtre pratiquĂ©e aprĂšs la 20
e
semaine de grossesse chez les patientes res-
tant symptomatiques malgré le traitement médical, en prenant les précautions tech-
niques particuliĂšres visant Ă limiter lâirradiation maternelle et fĆtale.
Resténose aprÚs commissurotomie
Le traitement chirurgical des resténoses aprÚs commissurotomie chirurgicale néces-
site un RVM dans la plupart des cas, et le risque opĂ©ratoire est celui dâune rĂ©interven-
tion. Des sĂ©ries rĂ©centes ont dĂ©montrĂ© lâefficacitĂ© de la CMP chez des patients sĂ©lection-
nĂ©s [132]. LâexpĂ©rience de la CMP aprĂšs commissurotomie avec annuloplastie est trĂšs
limitĂ©e et ne semble pas favorable. Ă lâinverse, des rĂ©sultats encourageants ont Ă©tĂ© obte-
nus dans les resténoses aprÚs CMP [133]. Chez ces patients la CMP est réalisée dans le
but de retarder le remplacement valvulaire et non pas de sây substituer.
La CMP peut ĂȘtre pratiquĂ©e en cas de restĂ©nose serrĂ©e symptomatique, survenant
plusieurs années aprÚs une CMP initialement réussie, lorsque les caractéristiques cli-
niques et anatomiques sont favorables, et sâil existe une fusion commissurale itĂ©rative.
Dans les autres cas, le remplacement valvulaire est proposĂ© en lâabsence de contre-indi-
cation chirurgicale. La CMP peut ĂȘtre rĂ©alisĂ©e Ă titre palliatif chez les patients prĂ©sentant
une contre-indication Ă lâintervention.
Traitement médical
MalgrĂ© lâabsence dâĂ©tude randomisĂ©e, il n y a pas de discussion quant Ă lâefficacitĂ© du
traitement anticoagulant chez les patients en FA, mais le risque embolique reste ici
supĂ©rieur Ă celui de la FA non valvulaire. Ă lâinverse, le risque embolique est faible chez
les patients en rythme sinusal et lâindication du traitement anticoagulant doit ĂȘtre posĂ©e
au cas par cas [1, 2]. On recommande une anticoagulation avec un INR cible entre 2,5 et
3,5 en cas de FA, dâantĂ©cĂ©dent embolique ou de contraste spontanĂ© dense dans
lâoreillette gauche Ă lâĂ©chographie.
Modalités de suivi
Les patients avec RM serré ou modéré (SM inférieure à 2 cm
2
) doivent ĂȘtre suivis
annuellement cliniquement et par Ă©chographie. Un suivi Ă©chographique annuel nâest pas
nécessaire en cas de SM supérieure ou égale à 2 cm
2
ou aprÚs CMP réussie [52].
Recomm 8/02/05 17:06 Page 20
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
21
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
INSUFFISANCE MITRALE ORGANIQUE
Le profil Ă©tiologique de lâIM sâest profondĂ©ment modifiĂ© dans les pays dĂ©veloppĂ©s au
cours des derniĂšres dĂ©cennies du fait du dĂ©clin de lâĂ©tiologie rhumatismale [3, 134] et de
lâallongement rĂ©gulier de lâespĂ©rance de vie. Les causes dominantes sont actuellement
dystrophiques, dégénératives, ischémiques et infectieuses. Les mécanismes le plus sou-
vent en cause sont le PVM et/ou les ruptures de cordages tendineux de la mitrale.
Physiopathologie
Au sein des IM doivent ĂȘtre diffĂ©renciĂ©es les IM aiguĂ«s telles quâon les observe au
cours des EI ou de certaines ruptures de cordages, et les IM chroniques, les plus fré-
quentes. Les premiÚres se caractérisent par un début habituellement brutal, correspon-
dant Ă lâinstallation soudaine dâune fuite mitrale. Les secondes sont longtemps bien tolĂ©-
rĂ©es et comportent une pĂ©riode asymptomatique pouvant sâĂ©taler sur plusieurs annĂ©es.
Lâadaptation ventriculaire gauche se fait par une dilatation cavitaire dont tĂ©moigne lâaug-
mentation de son DTD [135]. Progressivement et en lâabsence de symptĂŽme, le DTS va
lui aussi augmenter avec conservation, dans un premier temps, dâune FE normale, mas-
quant lâinstallation dâune dysfonction ventriculaire gauche silencieuse [136], avant
laquelle il faut envisager lâindication de chirurgie mitrale. LâinterprĂ©tation des indices
usuels de fonction systolique, en particulier celle de la FE, est faussée par la diminution
de la post-charge du VG dans lâIM. LâaltĂ©ration de la fonction systolique ventriculaire
gauche dĂ©bute donc pour des chiffres de FE plus Ă©levĂ©s (dĂšs 60 %) quâen prĂ©sence de
conditions de post-charge normales.
Histoire naturelle
Lâhistoire naturelle de lâIM a fait lâobjet de publications anciennes [137, 138] au sein des-
quelles les formes rhumatismales Ă©taient majoritaires avec des Ă©volutions asymptomatiques
sâĂ©talant sur plusieurs annĂ©es. En revanche, des Ă©tudes rĂ©centes [139-141] rĂ©unissent des
cohortes importantes composées exclusivement de patients ayant une IM par prolapsus.
Ling et al. [139] dans une série de patients majoritairement a- ou pauci-symptomatiques,
soulignent le pronostic péjoratif de ces IM avec une mortalité annuelle de 6,3 % et une pro-
portion Ă©levĂ©e dâinsuffisance cardiaque et/ou de FA. Le risque de mort subite est en prin-
cipe faible : son incidence annuelle atteint néanmoins 1,8 % dans la série de Grigioni et al.
[140], dont 0,8 % chez les patients a- ou pauci-symptomatiques. Dans la cohorte de
833 patients dâAvierinos et al. [141], un sous-groupe de 153 patients ayant une IM au moins
modérée et/ou une FE inférieure à 50 % a une survie à 10 ans ne dépassant pas 55 %.
La FA associée aggrave le risque évolutif [142]. Elle est plus fréquente chez les sujets de
plus de 65 ans et en cas de dilatation auriculaire gauche (diamÚtre supérieur à 50 mm).
Traitement chirurgical
La chirurgie de lâIM fait appel, soit Ă la plastie mitrale [143-148], soit au remplacement
valvulaire [149, 150] si possible avec conservation de lâappareil sous-valvulaire.
Les rĂ©sultats de la chirurgie mitrale conservatrice rĂ©alisĂ©e prĂ©cocement dans lâĂ©volu-
tion dâune IM volumineuse a- ou pauci-symptomatique en rythme sinusal sont excellents
[151-158], avec une mortalité périopératoire trÚs basse, une espérance et une qualité de
vie ultĂ©rieure sâapparentant Ă celles dâune population saine du mĂȘme Ăąge.
Les risques opératoires en sont en revanche accrus chez les sujets ùgés, en particulier
aprÚs 75 ans, en cas de cardiopathie ischémique associée ou de comorbidités.
La qualitĂ© du rĂ©sultat immĂ©diat dĂ©pend de lâĂ©tiologie, du mĂ©canisme de lâIM et de
lâexpĂ©rience de lâĂ©quipe chirurgicale [156-158]. Les formes dĂ©gĂ©nĂ©ratives par PVM
(élongation ou ruptures de cordages) donnent les meilleurs résultats, en particulier
quand elles concernent la valve postérieure. De bons résultats sont également obtenus
dans les prolapsus de la valve antérieure, les prolapsus bivalvulaires voire dans les IM
des EI [159, 160]. Les formes rhumatismales se prĂȘtent moins bien Ă la chirurgie
conservatrice notamment les formes fibreuse et calcifiées, mais des résultats accep-
tables à long terme ont été publiés [161].
Recomm 8/02/05 17:06 Page 21
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
22
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Le RVM sâadresse Ă des formes habituellement plus Ă©voluĂ©es oĂč la plastie nâest pas
rĂ©alisable. Il sâeffectue plus souvent par prothĂšse mĂ©canique [162] que par bioprothĂšse
[163], le risque de dégénérescence primaire de celle-ci étant particuliÚrement élevé chez
les sujets jeunes [164, 165]. Les résultats à terme sont inférieurs à ceux de la plastie.
Chez les sujets ùgés, la FA trÚs fréquente nécessite un traitement anticoagulant, ce qui
enlĂšve une grande partie de lâintĂ©rĂȘt dâune bioprothĂšse.
La chirurgie rythmique de la FA associée (procédure type Cox maze) peut réduire le
risque thromboembolique [166] en restaurant le rythme sinusal et parfois aussi lâeffica-
citĂ© de la contraction auriculaire. Il nây a cependant pas dâĂ©tude prospective autorisant Ă
ne pas recourir à un traitement anticoagulant indéfini aprÚs chirurgie rythmique réussie
dâun patient souffrant dâinsuffisance mitrale opĂ©rĂ© en FA.
Indications chirurgicales (tableau VII)
Elles concernent les patients ayant une IM organique volumineuse définie actuelle-
ment principalement sur les critĂšres Ă©chographiques et doppler : Ă savoir, pour les IM
organiques, lâexistence dâune SOR supĂ©rieure Ă 0,3 cm
2
et dâun VR supĂ©rieur Ă 45 mL
(ce qui correspond aux classiques grades angiographiques 3 et 4). Une SOR infĂ©rieure Ă
20 mm
2
et un VR par battement inférieur à 30 mL correspondent à une IM de grade
angiographique I, une SOR entre 20 et 29 mm
2
et un VR entre 30 et 44 mL Ă un grade
angiographique II, une SOR entre 30 et 39 mm
2
et un VR entre 45 et 59 mL Ă un grade
angiographique III et enfin, une SOR supérieure à 40 mm
2
et un VR supĂ©rieur Ă 60 mL Ă
un grade IV [167].
T
ABLEAU
VII â I
NDICATIONS OPĂRATOIRES DANS L
â
INSUFFISANCE MITRALE ORGANIQUE CHRONIQUE VOLUMINEUSE
(SOR > 30
MM
2
, VR > 45
M
L/
BATT
)
Patients asymptomatiques
Indication formelle
â dysfonction du VG (DTS > 45 mm ou FE < 60 %) mĂȘme si haute probabilitĂ© de RVM
Indication admises
â FA permanente ou paroxystique et fonction du VG prĂ©servĂ©e* avec haute probabilitĂ© de plastie mitrale
â HTAP avec pression artĂ©rielle pulmonaire systolique de repos > 50 mmHg et fonction du VG prĂ©servĂ©e avec
haute probabilité de plastie mitrale possible
Indications discutées
â IM sĂ©vĂšre (SOR > 40 mm
2
et VR > 60 mL), en rythme sinusal à fonction du VG préservée* et à haute proba-
bilité de plastie mitrale possible
â FA permanente ou paroxystique et fonction du VG prĂ©servĂ©e avec haute probabilitĂ© de nĂ©cessitĂ© dâun RVM
Patients symptomatiques
Indication formelle
â FE
ì
30 % mĂȘme si haute probabilitĂ© de RVM
Indication discutée
â FE < 30 % si haute probabilitĂ© de plastie mitrale possible
* : fonction VG préservée : DTS < 45 mm ; FE > 60 %.
Patients asymptomatiques (stade I de la NYHA)
Dans un premier temps, il convient de chercher à confirmer la sévérité de la fuite et
le caractĂšre rĂ©ellement asymptomatique du patient (qui a souvent tendance Ă
rĂ©duire progressivement son activitĂ© physique, empĂȘchant ainsi lâapparition de symp-
tĂŽmes) en pratiquant, si besoin, une Ă©preuve dâeffort.
Indications formelles
Elles concernent les patients ayant une dysfonction ventriculaire gauche attestée par
une FE infĂ©rieure Ă 60 % et un DTS supĂ©rieur Ă 45 mm en rythme sinusal, mĂȘme si lâin-
tervention doit conduire à un remplacement valvulaire. Les données de la littérature
concordent Ă retenir le caractĂšre formel de lâindication opĂ©ratoire dans ces cas (mais
beaucoup pensent que lâintervention devrait ĂȘtre envisagĂ©e plus prĂ©cocement).
Recomm 8/02/05 17:06 Page 22
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
23
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Indications admises
Les patients en FA permanente ou paroxistique avec fonction ventriculaire gauche
conservée et ceux ayant une HTAP définie par une pression artérielle pulmonaire systo-
lique supérieure à 50 mmHg au repos sont des indications admises de chirurgie, et ce
surtout lorsque la probabilitĂ© de rĂ©alisation dâune plastie paraĂźt grande.
La survenue dâune FA, paroxystique ou permanente, sans dĂ©gradation de la fonction
ventriculaire gauche, doit conduire à une indication de réparation mitrale quand elle est
possible. Si celle-ci ne paraĂźt pas rĂ©alisable, lâindication dâun remplacement valvulaire
mitral à ce stade est plus discutée.
Indications discutées
Pour les patients présentant une fuite particuliÚrement sévÚre (SOR supérieure à 40 mm
2
et VR supĂ©rieur Ă 60 mL au doppler ou grade IV Ă lâangiographie [167], en rythme sinusal,
avec fonction ventriculaire gauche conservée, le choix est ouvert entre une surveillance écho-
graphique rapprochĂ©e, ou une intervention chirurgicale non diffĂ©rĂ©e si lâon a la quasi-certi-
tude de pouvoir réaliser une plastie avec un risque opératoire trÚs faible. La principale justifi-
cation de cette attitude qui est de plus en plus adoptée en raison des excellents résultats
chirurgicaux est la préservation à long terme de la fonction ventriculaire gauche.
Lâindication de rĂ©paration dâune fuite mitrale par PVM responsable uniquement de
troubles du rythme ventriculaires récidivants a été envisagée, mais elle ne repose sur
aucune preuve Ă©tablie.
Patients symptomatiques (stade II-III ou IV de la NYHA)
Indications formelles
Lâindication opĂ©ratoire doit ĂȘtre rapidement portĂ©e, si possible par plastie, sinon par
remplacement valvulaire [90]. Les rares contre-indications sont tirées éventuellement
dâune altĂ©ration particuliĂšrement sĂ©vĂšre de la fonction systolique du VG, dâune patholo-
gie extracardiaque engageant le pronostic vital Ă court terme, dâune contre-indication
absolue Ă une thoracotomie (insuffisance respiratoire chronique trĂšs sĂ©vĂšre) ou dâun Ăąge
trÚs avancé.
Indications discutées
Ces patients symptomatiques ont le plus souvent, quand lâIM est chronique, une FE
normale ou modĂ©rĂ©ment abaissĂ©e (entre 60 et 40 %). Quand celle-ci lâest profondĂ©ment
(infĂ©rieure Ă 30 %), câest le signe en cas dâIM organique volumineuse dâune dĂ©gradation
profonde de la fonction ventriculaire. Lâindication opĂ©ratoire ne peut ĂȘtre retenue que si
les données échographiques sont en faveur de la haute probabilité de réalisation possible
dâune plastie mitrale. Cette indication est discutĂ©z au cas par cas, mais il existe une ten-
dance dans la littĂ©rature Ă envisager une chirurgie valvulaire plutĂŽt quâune transplanta-
tion en premiĂšre intention.
Cas particuliers
Pour le sujet de plus 75 ans, il est habituellement admis de ne porter lâindication opĂ©-
ratoire quâau stade symptomatique.
En cas dâindication dâune chirurgie extracardiaque lourde, la correction prĂ©alable dâune
insuffisance mitrale importante répond aux critÚres classiques de réparation mitrale
actuellement admis et prĂ©cisĂ©s plus haut. En prĂ©sence dâune IM modĂ©rĂ©e Ă moyenne au
repos (surface dâorifice de regurgitation entre 20 et 30 mm
2
) symptomatique, sans
autre source que la valvulopathie Ă lâorigine des manifastations fonctionnelles, la chirur-
gie conservatrice peut ĂȘtre discutĂ©e. LâĂ©chocardiographie dâeffort est probablement utile
dans ce contexte, mais lâon manque de donnĂ©es de la littĂ©rature dans ce domaine.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 23
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
24
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Traitement médical
Un traitement vasodilatateur par IEC a été proposé [168, 169] pour ralentir la pro-
gression de lâIM chez les patients non opĂ©rĂ©s. Certaines Ă©tudes ont mis en Ă©vidence une
diminution du VR, mais lâintĂ©rĂȘt clinique des vasodilatateurs nâest pas dĂ©montrĂ© dans la
fuite mitrale chronique organique bien tolĂ©rĂ©e, et, en lâabsence dâHTA, ils ne sont actuel-
lement pas recommandés.
Si le patient nâest pris en charge quâau stade dâinsuffisance cardiaque et/ou de FA, le
traitement mĂ©dical de celles-ci doit ĂȘtre Ă©videmment entrepris (digitalo-diurĂ©tiques, IEC,
anticoagulants) en attendant la date de lâopĂ©ration.
Modalités de suivi
Le patient atteint dâIM doit faire lâobjet dâun bilan initial clinique et paraclinique prĂ©cis
au sein duquel lâĂ©chographie-doppler cardiaque a une place de choix pour dĂ©terminer
lâimportance de la fuite, son mĂ©canisme, son retentissement ventriculaire gauche et la
faisabilitĂ© dâune plastie [52]. Si la fuite est modeste, la surveillance Ă©chographique peut
ĂȘtre espacĂ©e. Si la fuite est importante et quâune indication opĂ©ratoire nâest pas retenue
immĂ©diatement, la surveillance doit devenir semestrielle, et anticipĂ©e en cas dâapparition
de symptĂŽmes ou de troubles du rythme supraventriculaires.
LâIM est habituellement bien tolĂ©rĂ©e pendant la grossesse quâelle ne contre-indique
pas, si du moins il nây a pas dâĂ©lĂ©vation des pressions artĂ©rielles pulmonaires [170].
Insuffisance mitrale aiguë
En dehors de lâĂ©tiologie ischĂ©mique envisagĂ©e dans le chapitre suivant, son mĂ©canisme
est liĂ© Ă une pathologie de cordages (ruptures multiples dâĂ©tiologie infectieuse ou non)
ou valvulaire (perforation au cours dâendocardites).
Son dĂ©but brutal sâaccompagne rapidement en cas de fuite massive dâun tableau
dâinsuffisance ventriculaire gauche (ĆdĂšme pulmonaire), voire dâinsuffisance cardiaque
globale, devant conduire Ă une intervention chirurgicale rapide, parfois en urgence en
cas dâEI trĂšs dĂ©labrante et/ou dâinfection non contrĂŽlĂ©e par lâantibiothĂ©rapie. La chirur-
gie conservatrice a une place importante dans ces formes, y compris infectieuses (cf. ce
chapitre).
IM FONCTIONNELLES, ISCHĂMIQUES ET NON ISCHĂMIQUES CHRONIQUES
Les IM « fonctionnelles » des cardiopathies dilatĂ©es sâobservent sur des VG Ă fonction
souvent trĂšs altĂ©rĂ©e, que lâĂ©tiologie soit ischĂ©mique ou non [171]. Elles sont frĂ©quentes,
(57 % des patients lorsque la FE est infĂ©rieure Ă 40 % [171]), et dâun pronostic pĂ©joratif
[172, 173]. De nouvelles approches thérapeutiques avec les vasodilatateurs [174], les
ÎČ
-bloquants [175], la stimulation multisites [176, 177] et surtout les progrĂšs de la chi-
rurgie [178-181] ont récemment modifié une prise en charge qui est actuellement en
pleine Ă©volution. Les recommandations concernant les indications chirurgicales seront
donc ici prudentes, car sujettes à révision.
Histoire naturelle
LâintensitĂ© du souffle est moins bien corrĂ©lĂ©e au VR que dans les IM organiques [182].
Cliniquement, seules 9 % des IM « angiographiques » sâaccompagnent dâun souffle,
mais, mĂȘme lorsque lâIM est modĂ©rĂ©e, elle a une incidence pĂ©jorative sur la survie [183].
Grigioni et al. [184] ont montrĂ© que la prĂ©sence dâune IM Ă©tait reliĂ©e Ă une surmortalitĂ©
dâorigine cardiaque Ă 5 ans, indĂ©pendamment de lâĂąge, du sexe, de la sĂ©vĂ©ritĂ© de la mala-
die coronaire et de la FE du VG, le pronostic étant particuliÚrement péjoratif pour un VR
supérieur à 30 mL/batt ou une SOR supérieure à 20 mm
2
. Lancelloti et al. [185] ont mon-
trĂ© que les facteurs prĂ©dictifs indĂ©pendants de la mortalitĂ© cardiaque de lâIM ischĂ©mique
chronique Ă©taient une SOR au repos de plus de 20 mm
2
, confirmant les résultats de
Recomm 8/02/05 17:06 Page 24
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
25
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Grigioni et al. [184], mais aussi une augmentation de plus de 13 mm
2
de la SOR Ă lâeffort,
quelle que soit la sĂ©vĂ©ritĂ© de lâIM au repos. Ces chiffres sont trĂšs diffĂ©rents de ceux que
lâon retient pour parler dâIM sĂ©vĂšre dans les IM organiques [167].
Ces IM trop souvent considérées comme contingentes des cardiopathies dilatées ne
doivent donc pas ĂȘtre nĂ©gligĂ©es [184, 185], ni sous-estimĂ©es, compte tenu de leurs
implications pronostiques.
Physiopathologie
De nombreux travaux expĂ©rimentaux chez lâanimal [186-190] et les progrĂšs de lâĂ©cho-
graphie [191] ont permis de mieux comprendre le mécanisme de ces IM « fonction-
nelles ». La modification de lâarchitecture ventriculaire gauche est ici en cause plus que la
dilatation de lâanneau mitral. Une dilatation gĂ©nĂ©ralement modĂ©rĂ©e de lâanneau peut
certes contribuer Ă la gĂ©nĂšse de la fuite, mais câest principalement le remodelage sphĂ©-
rique du VG avec un déplacement apical et postérieur des piliers, qui augmente la trac-
tion (
tethering effect) sur les cordages et empĂȘche une bonne coaptation des feuillets
mitraux [158]. La mesure de la distance en systole entre le plan de lâanneau et le bord
libre des feuillets permet de quantifier cet effet et pourrait mĂȘme aider au choix thĂ©ra-
peutique [192, 193]. LâIM diminue la post-charge lors de lâĂ©jection ventriculaire et il a Ă©tĂ©
longtemps recommandé de respecter ces IM en cas de mauvaise fonction du VG, car la
correction de la fuite risquerait dâaggraver lâĂ©volution de la dysfonction du VG en suppri-
mant cet effet soupape. Ainsi, aprĂšs correction dâune fuite mitrale, le chiffre de la FE est
en gĂ©nĂ©ral diminuĂ© [153, 194]. En fait, la dilatation du VG quâinduit lâIM est elle-mĂȘme
un facteur dâaugmentation des contraintes pariĂ©tales systoliques (loi de Laplace). Depuis
la publication de Bolling et al. en 1995 [195], des récupérations fonctionnelles ventricu-
laires sont apparues possibles aprĂšs correction dâune IM, mĂȘme au stade de cardiopathie
congestive. Plusieurs publications sont venues depuis conforter cette approche théra-
peutique plus agressive [196, 197].
RĂ©sultats de la chirurgie
Les résultats sont variables selon les séries et les époques. Kay et al. [198], dans une
série ancienne, rapportent une mortalité postopératoire de 25 % lorsque la FE est infé-
rieure à 20 %. Plus récemment Bolling [196] rapporte 5 % de mortalité postopératoire
pour une FE inférieure à 25 %. Chen et al. [199] et Calafiore et al. [180] semblent confir-
mer cette amélioration des résultats avec respectivement 11 % et 4,2 % de mortalité
postopĂ©ratoire pour des indications similaires. Ces rĂ©sultats restent intĂ©ressants Ă
moyen terme avec une survie Ă 2 ans atteignant respectivement 70 % [200], 68 % [199]
et 87 % [180]. Ce point de vue nâest pas partagĂ© par tous et Haussmann et al. [201], qui
rapportent 33 % de mortalité postopératoire lorsque la FE est inférieure à 30 % recom-
mandent plus classiquement la transplantation cardiaque dans ces indications extrĂȘmes.
Les résultats tardifs sont grevés par le pronostic de la dysfonction ventriculaire gauche.
Les données de la littérature sont assez pauvres et hétérogÚnes. Il faut toutefois souli-
gner quâil nâexiste pas de donnĂ©es montrant que la correction dâune IM fonctionnelle
amĂ©liore le pronostic vital dâune cardiomyopathie dilatĂ©e, quâelle soit ischĂ©mique ou idio-
pathique.
RĂ©paration ou prothĂšse ?
La rĂ©paration mitrale semble devoir ĂȘtre prĂ©fĂ©rĂ©e, Ă condition de vĂ©rifier la qualitĂ© de
la rĂ©paration par lâĂ©chographie peropĂ©ratoire rĂ©alisĂ©e par un opĂ©rateur familier avec les
difficultĂ©s de la quantification de lâIM dans ces conditions. En effet [201], de meilleurs
rĂ©sultats sont rapportĂ©s aprĂšs remplacement valvulaire lorsquâon les compare aux rĂ©pa-
rations imparfaites laissant une IM résiduelle supérieure au grade I. Le plus souvent, la
rĂ©paration comporte une annuloplastie de rĂ©duction [202] qui sous-dimensionne lâan-
neau mitral, ce qui vise à compenser le défaut de coaptation des feuillets et ce sans
risque de sténose [203].
Si un remplacement prothĂ©tique sâimpose, il est alors souhaitable de respecter au
mieux lâappareil sous-valvulaire [150, 198, 204-207].
Recomm 8/02/05 17:06 Page 25
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
26
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Indications chirurgicales (tableau VIII)
Elles vont dĂ©pendre de la sĂ©vĂ©ritĂ© de lâIM et de la dysfonction ventriculaire gauche, mais
aussi de lâĂ©tiologie de la dysfonction ventriculaire gauche, de la viabilitĂ© myocardique et
dâune Ă©ventuelle indication de pontage coronaire associĂ© dans les formes ischĂ©miques.
Lâimportance de la fuite mitrale et la qualitĂ© de la fonction ventriculaire gauche peuvent
varier dans le temps [208], soit lors du remodelage ventriculaire au dĂ©cours dâun infarctus
[209], soit lors de lâamĂ©lioration des conditions de charge apportĂ©e par un traitement
médical adapté [175, 210] ou par une resynchronisation ventriculaire [176]. Il sera donc
indispensable de confirmer les indications difficiles en répétant les explorations aprÚs opti-
misation du traitement médical (
ÎČ
-bloquants, IEC, diurétiques, anti-arythmiques, voire
stimulation multisites), thĂ©rapeutiques dont on sait quâelles sont de nature Ă diminuer le
VR et à améliorer la tolérance de la dysfonction ventriculaire gauche. Nos recommanda-
tions sont basées sur une quantification des fuites par échocardiographie, en particulier
par le calcul de la SOR et du VR, en tenant compte des conditions particuliĂšres de la
quantification des IM fonctionnelles [184].
Indications admises
Compte tenu de leur mauvais pronostic, il y a indication de réparation mitrale dans les
IM significatives définies par une SOR supérieure à 20 mm
2
ou un VR supĂ©rieur Ă
30 mL/batt au repos (ces chiffres correspondent Ă une IM de grade angiographique II-III
ou IV ), lorsquâil existe de façon indĂ©pendante une indication de pontage coronaire. Une
majoration de la SOR de plus de 13 mm
2
Ă lâachocardiographie dâeffort incite aussi Ă pro-
poser une chirurgie valvulaire mitrale associée [185].
Lorsquâune indication de revascularisation coronaire (pontage ou angioplastie) est dis-
cutĂ©e, la prĂ©sence dâune IM significative, dĂ©finie par une SOR supĂ©rieure Ă 20 mm
2
ou un
VR supérieur à 30 mL/batt au repos, est un argument en faveur de la chirurgie mitrale.
En cas dâIM ischĂ©mique sans indication de revascularisation coronaire, on retient habi-
tuellement lâindication de rĂ©paration mitrale, voire de remplacement valvulaire, pour les
IM symptomatiques dont la SOR est supérieure à 30 mm
2
ou le VR supĂ©rieur Ă
45 mL/batt au repos quand la FE du VG est supĂ©rieure Ă 35 %. LâIM est le plus souvent
liée dans ces cas à une restriction des mouvements systoliques du feuillet postérieur
secondaire à un infarctus postéro-inféro-basal.
Indications discutées
En cas dâIM fonctionnelle avec dysfonction ventriculaire gauche sĂ©vĂšre (fraction dâĂ©jec-
tion < 35 %) sans possibilité de revascularisation (coronaires normales ou non
pontables ; absence de viabilité myocardique), la prise en charge est assurée classique-
ment par lâoptimisation du traitement mĂ©dical et, en cas dâĂ©chappement, lorsque le
bilan lâautorise, par la transplantation cardiaque. Toutefois, les rĂ©sultats encourageants
récents de la correction chirurgicale des insuffisances mitrales sur cardiomyopathie
ischémique ou idiopathique à VG altéré [107, 180, 200], peuvent conduire à discuter
dans ces cas, en alternative à la transplantation, une indication de réparation mitrale,
dans les IM symptomatiques avec SOR supérieure à 30 mm
2
ou VR supĂ©rieur Ă
45 mL/batt, à fonction du VG trÚs altérée (FE < 35 %), en alternative à la transplanta-
tion. La place de la stimulation multisites reste à préciser.
T
ABLEAU
VIII â I
NDICATIONS CHIRURGICALES DANS LES INSUFFISANCES MITRALES
«
FONCTIONNELLES
»
ISCHĂMIQUES
OU NON ISCHĂMIQUES CHRONIQUES
. S
ONT EXCLUES DE CE TABLEAU LES FRĂQUENTES ASSOCIATIONS CORONAROPATHIE
-IM
ORGANIQUE
Indications admises
â IM significative (SOR > 20 mm
2
et/ou VR > 30 mL/batt) lorsquâil existe de façon indĂ©pendante une indica-
tion de pontage coronaire
â IM ischĂ©mique volumineuse (SOR > 30 mm
2
, VR > 45 mL) symptomatisue sous traitement médical optimal
sans possibilité de revascularisation coronaire quand la FE
ì
35 %
â lorsquâune indication de revascularisation coronaire (pontage ou angioplastie) est discutĂ©e, la prĂ©sence dâune
IM significative (SOR > 20 mm
2
ou VR > 30 mL/batt) incite à préférer la chirurgie
Indications discutées
â IM fonctionnelle volumineuse (SOR > 30 mm
2
ou VR > 45 mL/batt) symptomatique sous traitement médical
optimal avec dysfonction du VG, sans possibilité de revascularisation (coronaires normales ou patholo-
giques), en particulier quand la FE est < 35 %
â IM modĂ©rĂ©e (10 mm
2
< SOR < 20 mm
2
ou 20 mL < VR < 30 mL/batt) lorsquâil existe de façon indĂ©pendante
une indication de pontage coronaire (une annuloplastie mitrale associĂ©e peut ĂȘtre discutĂ©e)
Recomm 8/02/05 17:06 Page 26
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
27
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Lorsquâil existe une indication de pontage coronaire avec une IM ischĂ©mique modĂ©rĂ©e
(SOR inférieure à 20 mm
2
ou VR infĂ©rieur Ă 30 mL/batt), une plastie mitrale peut ĂȘtre
discutée, associée éventuellement au pontage coronaire.
VALVULOPATHIES TRICUSPIDES
Lâatteinte valvulaire tricuspide est la plus rare de toutes les valvulopathies ; elle est le
plus souvent associée ou secondaire à une atteinte valvulaire ou myocardique gauche ;
elle apparaĂźt actuellement largement dominĂ©e par lâIT, le plus souvent de nature fonc-
tionnelle, au dĂ©triment de lâIT organique dâĂ©tiologie rhumatismale, beaucoup plus frĂ©-
quente il y a plusieurs annĂ©es. Le RT, pratiquement toujours dâorigine rhumatismale et
exceptionnellement isolé, est devenu quasiment historique.
Autant les problÚmes diagnostiques et étiologiques sont maintenant facilement réso-
lus par les données échographiques, autant les indications opératoires restent toujours
aussi difficiles Ă retenir, quelle que soit la cause (fonctionnelle et organique), aussi bien Ă
la phase initiale de la chirurgie des valvulopathies gauches quâĂ distance dâune telle chi-
rurgie, lorsque lâIT peut Ă©voluer pour son propre compte.
INSUFFISANCE TRICUSPIDE
Il apparaßt indispensable de bien différencier les IT fonctionnelles des IT organiques car le
mĂ©canisme, lâĂ©volution, les indications chirurgicales et le type de chirurgie envisagĂ©e sont
trĂšs diffĂ©rents dans ces deux grands types dâIT. Les IT fonctionnelles sont caractĂ©risĂ©es par
une dilatation isolĂ©e de lâanneau tricuspide, secondaire Ă une dilatation du ventricule droit,
pratiquement toujours sans aucune lĂ©sion organique des feuillets valvulaires et de lâappa-
reil sous-valvulaire ; les IT organiques sont caractĂ©risĂ©es par la frĂ©quente association dâune
dilatation de lâanneau valvulaire, de lĂ©sions des feuillets valvulaires (qui apparaissent rĂ©trac-
tĂ©s, rigides, avec perte de coaptation) et de lĂ©sions de lâappareil sous-valvulaire.
LâĂ©volution naturelle de lâIT, assez semblable quel que soit le mĂ©canisme, se fait pro-
gressivement vers lâinsuffisance ventriculaire droite, puis le bas dĂ©bit cardiaque.
MĂ©canismes
IT fonctionnelles
Elles sont le plus souvent secondaires Ă une HTAP, elle-mĂȘme secondaire, dans la
majoritĂ© des cas, Ă une atteinte du cĆur gauche ; elles peuvent ĂȘtre diagnostiquĂ©es au
moment de lâatteinte valvulaire gauche (IT dites initiales), mais elles peuvent ĂȘtre dâap-
parition ou dâaggravation tardive aprĂšs une chirurgie valvulaire du cĆur gauche [211].
Il existe de nombreuses causes possibles Ă lâapparition tardive dâune IT fonctionnelle
aprĂšs chirurgie valvulaire mitrale [212] : aggravation dâune IT prĂ©existante non corrigĂ©e
initialement ; HTAP persistante ; dysfonction de la prothĂšse mitrale ; apparition ou pro-
gression dâune atteinte valvulaire aortique ou dâune dysfonction ventriculaire gauche
sans cause valvulaire ; rĂ©apparition dâune IT corrigĂ©e initialement par « lĂąchage » dâune
annuloplastie ou dysfonction dâune prothĂšse tricuspide ; dysfonction ventriculaire droite
sans HTAP, peut-ĂȘtre par mauvaise protection myocardique lors de lâintervention ini-
tiale⊠[212bis]. La prĂ©valence dâune telle IT tardive significative, aprĂšs chirurgie valvu-
laire mitrale, varie de 14 % [213] à 37 % [214] pour les IT affirmées cliniquement et
atteint 67 % pour le total des IT prĂ©sentes Ă lâĂ©chographie [214].
Exceptionnellement, lâIT est secondaire Ă une dilatation idiopathique isolĂ©e de lâanneau
tricuspide sans anomalie valvulaire décelable et sans HTAP [215].
IT organiques
Elles sont largement dominĂ©es par lâĂ©tiologie rhumatismale et elles sont le plus sou-
vent associées à une atteinte valvulaire aortique et/ou mitrale. Les autres causes sont
beaucoup plus rares : EI, syndrome carcinoĂŻde, dystrophie tricuspide, traumatisme
fermĂ© du thorax, lupus Ă©rythĂ©mateux dissĂ©minĂ©, myxome, tumeursâŠ
Recomm 8/02/05 17:06 Page 27
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
28
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Traitement chirurgical
La stratégie thérapeutique et le choix de la méthode chirurgicale sont conditionnés
par lâĂ©tat clinique du patient (signes dâinsuffisance ventriculaire droite), les donnĂ©es prĂ©-
cises de lâĂ©chocardiographie prĂ©opĂ©ratoire et de lâETO peropĂ©ratoire [216] et les rema-
niements anatomiques de la valve tricuspide [217].
Comme pour la valve mitrale, deux méthodes chirurgicales visent à redonner sa conti-
nence à la tricuspide : les procédés de réparation avec annuloplastie et les remplace-
ments valvulaires tricuspides.
Annuloplasties tricuspides (sans ou avec anneau artificiel)
Procédés sans anneau
Lâannuloplastie de De Vega reste utilisĂ©e dans la pratique courante [218]. Ses avan-
tages sont lâabsence de matĂ©riel Ă©tranger, donc un coĂ»t Ă©conomique trĂšs faible et un
temps opératoire bref [219, 220]. Sa réalisation nécessite au minimum une réduction du
diamĂštre de lâanneau tricuspide qui doit ĂȘtre nettement infĂ©rieur Ă 30 mm pour obtenir
une continence parfaite [221].
Les bons rĂ©sultats Ă long terme sont liĂ©s Ă la parfaite correction chirurgicale de lâIT
[222, 223], Ă lâabsence de dysfonction ventriculaire droite [220, 224, 225], Ă lâabsence de
traitement digitalo-diurétique postopératoire et à la bonne correction des vices valvu-
laires du cĆur gauche [220].
Procédés avec anneau artificiel ouvert
Les procĂ©dĂ©s avec mise en place dâun anneau artificiel ouvert respectant la valve sep-
tale (anneaux de Carpentier [144, 226], de Duran [226, 227], de Cosgrove [228-230], de
Melo et al. [231]) gagnent du terrain dans lâopinion des utilisateurs avec une nette prĂ©fĂ©-
rence pour les anneaux flexibles [227]. La bonne qualité des résultats à long terme de
lâannuloplastie est sous la dĂ©pendance de plusieurs facteurs : une continence parfaite
aprÚs correction [221-223, 227, 232, 233] contrÎlée par ETO per- et postopératoire
immĂ©diate [213, 234, 235], la parfaite correction des valvulopathies du cĆur gauche
[220] et lâanciennetĂ© de la distension ventriculaire droite prĂ©opĂ©ratoire [225].
Remplacements valvulaires tricuspides
ProthÚses mécaniques
Les prothÚses mécaniques, en particulier les prothÚses anciennes (prothÚses à disque
basculant de type Björk-Shiley et prothĂšses Ă bille) ont un risque thrombogĂšne Ă©levĂ© Ă
long terme (20 Ă 25 %) [236, 237]. Ce risque semble plus faible avec les prothĂšses Ă
double ailette [236-240].
BioprothĂšses
Les bioprothĂšses porcines sont les substituts les plus utilisĂ©s Ă lâheure actuelle. Leur
risque thrombogÚne est faible (1 à 2 %) [241]. Leur détérioration structurelle condui-
sant à une réintervention est tardive et rare (entre 8 et 20 ans) [241-245].
Homogreffes mitrales
Les homogreffes mitrales en position tricuspide ont été utilisées récemment par plu-
sieurs auteurs [246-248].
RĂ©sultats de la chirurgie
RĂ©sultats de la chirurgie des IT fonctionnelles
Chirurgie tricuspide associée à la chirurgie valvulaire gauche
Lâannuloplastie tricuspide est exceptionnellement un geste isolĂ© ; elle est le plus souvent
associée à un geste mitral ou mitro-aortique, généralement un remplacement valvulaire.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 28
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
29
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Les IT fonctionnelles volumineuses par dilatation de lâanneau semblent bĂ©nĂ©ficier au
long cours dâun geste tricuspide associĂ© Ă la chirurgie mitrale, dâautant plus que la fonc-
tion ventriculaire droite est de bonne qualitĂ© et que le geste tricuspide peut ĂȘtre simple,
augmentant peu la durĂ©e de lâintervention et la mortalitĂ© pĂ©ri-opĂ©ratoire [222] ; certains
auteurs prĂ©conisent la chirurgie tricuspide associĂ©e mĂȘme quand lâIT est dâimportance
moyenne, surtout lorsquâil existe une dilatation auriculaire gauche et/ou une FA [249]. Cet
avis nâest cependant pas partagĂ© par tous les auteurs, compte tenu des trĂšs bons rĂ©sul-
tats postopératoires observés aprÚs chirurgie mitrale et aortique sans geste sur la tricus-
pide, mĂȘme en prĂ©sence dâune IT importante [250]. La correction est plus discutable
encore en cas de fuite minime, sauf si lâanneau a un diamĂštre supĂ©rieur Ă 30 mm [221].
Lâanneau flexible de Carpentier donne au long cours de bons rĂ©sultats [251], meilleurs que
ceux de lâannuloplastie de De Vega [252] dans une des rares Ă©tudes randomisĂ©es rĂ©alisĂ©es sur
ce type de chirurgie, surtout sâil nâexiste aucune lĂ©sion organique valvulaire tricuspide [253].
La mortalitĂ© postopĂ©ratoire des RVT est Ă©levĂ©e dans les sĂ©ries anciennes (de 11 % Ă
plus de 30 %) [236, 237]. Ce taux a beaucoup diminué dans les séries récentes [242,
244]. Le risque du RVT est significativement corrélé à certaines variables préopératoires :
stade IV de la NYHA, importance de lâhĂ©patomĂ©galie, prĂ©sence dâune ascite, HTAP
sévÚre, détérioration chronique de la fonction du VG, chirurgie valvulaire antérieure,
anciennetĂ© de la dysfonction du VD [254]. Le RVT entraĂźne une mortalitĂ© Ă 30 jours dâen-
viron 10 % dans la série de Dalrymple-Hay et al. portant sur 87 patients (en précisant
que 23 % des patients ont eu un RVT isolé, 29 % un double et 49 % un triple remplace-
ment valvulaire et que 51 % avaient des antécédents de chirurgie valvulaire) [255].
En cas de nécessité de RVT, les bioprothÚses sont préférables aux prothÚses méca-
niques, y compris chez lâenfant, en raison du risque important de thrombose pour ces
derniĂšres [255, 256].
Les résultats à long terme aprÚs RVT apparaissent cependant médiocres (32 % de morta-
lité tardive à 6 ans pour Scully et Armsrong [236], 50 % de mortalité tardive à 6 ans pour
Farinas et al. [256], car grevĂ©s par lâĂ©volution pĂ©jorative des patients valvulaires Ă©voluĂ©s).
Pour Turina et al., la chirurgie tricuspide, pratiquĂ©e au moment de lâintervention mitrale
et/ou aortique, apparaĂźt, avec la FE du VG basse et lâĂąge plus Ă©levĂ© au moment de la chirur-
gie, comme un des 3 facteurs prédictifs péjoratifs indépendants de la survie tardive [257].
Lâutilisation rĂ©guliĂšre des homogreffes mitrales en position tricuspide permettra dâen
juger lâintĂ©rĂȘt Ă long terme [246, 247].
Chirurgie tricuspide tardive
Les résultats de la chirurgie tricuspide isolée et tardive apparaissent médiocres, avec
une importante mortalité périopératoire comprise entre 9 % [258] et 50 % (RVT par bio-
prothÚse exclusivement) [259]. La morbi-mortalité tardive aprÚs une telle réintervention
apparaĂźt Ă©galement trĂšs importante, puisque seulement 42 % des patients sont
indemnes dâĂ©vĂ©nements cardiaques (dĂ©cĂšs ou rĂ©interventions) Ă 5 ans pour Staab et al.
[258] La survie actuarielle atteint ainsi 44 % Ă 5 ans pour King et al. [260] et 47 % Ă
10 ans pour Do et al. [261] aprÚs une chirurgie tricuspide isolée (69 % des patients
avaient déjà subi une intervention valvulaire cardiaque). Les principaux facteurs prédic-
tifs pĂ©joratifs de cette chirurgie tricuspide tardive sont lâĂąge Ă©levĂ© lors de lâopĂ©ration et le
nombre dâinterventions cardiaques rĂ©alisĂ©es prĂ©cĂ©demment. Par contre, ne sont pas
prĂ©dictifs la pression artĂ©rielle pulmonaire systolique, la fraction dâĂ©jection ventriculaire
gauche, la fonction et la taille du ventricule droit, la taille de lâanneau et le type de chirur-
gie tricuspide (plastie vs prothĂšse) [258].
Lâensemble de ces Ă©lĂ©ments, associĂ©s Ă la simplicitĂ© dâun geste tricuspide initial, pousse Ă
la correction initiale systĂ©matique des IT volumineuses, et mĂȘme dâimportance moyenne,
dans le mĂȘme temps que le geste valvulaire mitral et/ou aortique [223, 249, 259-264].
RĂ©sultats de la chirurgie des IT organiques
Lâattitude adoptĂ©e pour les IT fonctionnelles dites initiales (cf. plus haut) peut ĂȘtre
reprise pour les IT de cause rhumatismale, dâautant plus que les lĂ©sions organiques
constatĂ©es Ă lâĂ©chographie apparaissent sĂ©vĂšres. Cette attitude est de plus renforcĂ©e par
Recomm 8/02/05 17:06 Page 29
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
30
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
lâĂ©volution pĂ©jorative des patients ayant subi auparavant un geste valvulaire mitral pour
atteinte rhumatismale, qui ont vu apparaĂźtre secondairement une IT volumineuse sans
dysfonction mitrale (mortalitĂ© de 50 % Ă 5 ans aprĂšs le diagnostic dâIT) [265].
Lâatteinte tricuspide sĂ©vĂšre par EI doit pouvoir bĂ©nĂ©ficier en prioritĂ© dâune chirurgie
réparatrice, avec des résultats qui apparaissent actuellement satisfaisants (5 % de mor-
talité opératoire pour Renzulli et al. sur une série de 21 patients, dont 10 RVT) [266].
Les IT organiques dâorigine carcinoĂŻde, malgrĂ© le pronostic pĂ©joratif Ă moyen terme du
processus tumoral (survie Ă 5 ans dâenviron 70 %), bĂ©nĂ©ficient dâun geste tricuspide,
essentiellement par RVT, surtout en termes dâamĂ©lioration de la qualitĂ© de vie [267,
268].
Autres indications dâannuloplastie tricuspide
Les autres indications dâannuloplastie tricuspide sont reprĂ©sentĂ©es par lâIT de la mala-
die de Marfan [269] et lâIT post-traumatique, lorsque les dĂ©gĂąts ne sont pas trop impor-
tants [270].
Indications chirurgicales (tableau IX)
La synthĂšse des indications chirurgicales dans les insuffisances tricuspides apparaĂźt
trĂšs difficile, car les Ă©tudes sont rares, jamais randomisĂ©es, sâĂ©talant sur de nom-
breuses années et avec de petites séries de patients trÚs hétérogÚnes. En effet, la
majorité de ces études englobent des IT organiques et fonctionnelles, des IT précoces
et tardives, des interventions tricuspides isolées et associées à des gestes mitraux et/ou
aortiques et utilisant des techniques chirurgicales trĂšs diverses. Lâensemble de ces Ă©lĂ©-
ments entraĂźne des attitudes trĂšs controversĂ©es en ce qui concerne la nĂ©cessitĂ© dâun
geste tricuspide associé, le moment optimal de cette chirurgie tricuspide et le type de
chirurgie Ă envisager.
T
ABLEAU
IX â I
NDICATIONS OPĂRATOIRES DANS L
â
INSUFFISANCE TRICUSPIDIENNE
Indications formelles
â ITF volumineuse secondaire Ă une atteinte valvulaire gauche ayant atteint le stade chirurgical
â IT organique, moyenne ou volumineuse, associĂ©e Ă une atteinte valvulaire gauche ayant atteint le stade chi-
rurgical
Indications admises
â IT organique, volumineuse, symptomatique, isolĂ©e, quelle quâen soit la cause (carcinoĂŻde, traumatiqueâŠ)
â ITF volumineuse, symptomatique, sans HTAP, dâaggravation secondaire aprĂšs chirurgie valvulaire du cĆur
gauche réussie et sans dysfonction sévÚre du VD
Indications discutées
â ITF moyenne secondaire Ă une atteinte valvulaire gauche ayant atteint le stade chirurgical
â IT organique, modĂ©rĂ©e, associĂ©e Ă une atteinte valvulaire gauche ayant atteint le stade chirurgical
Il faut rappeler que le traitement des IT fonctionnelles volumineuses est avant tout
prĂ©ventif et repose sur la nĂ©cessitĂ© dâun geste chirurgical mitral et/ou aortique prĂ©coce,
avant lâapparition de la dilatation de lâanneau tricuspide et/ou de la dysfonction ventricu-
laire droite.
Certains auteurs conseillent lâannuloplastie tricuspide systĂ©matique associĂ©e au geste
mitral lorsque lâanneau tricuspide est dilatĂ© de maniĂšre isolĂ©e mĂȘme en lâabsence dâIT
importante ou lorsque le diamĂštre Ă©chographique de lâanneau est supĂ©rieur Ă 21 mm/m
2
ou supérieur à 30 mm [232].
IT fonctionnelles « initiales »
Indication admise
IT fonctionnelle volumineuse (grade III), avec HTAP secondaire Ă une atteinte valvulaire
gauche nĂ©cessitant une cure chirurgicale : indication dâannuloplastie tricuspide dans le
mĂȘme temps que la chirurgie valvulaire gauche.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 30
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
31
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Indication discutée
IT fonctionnelle moyenne (grade II) avec HTAP secondaire Ă une atteinte valvulaire
gauche nécessitant une cure chirurgicale.
Absence dâindication
IT fonctionnelle modérée (grade I) avec HTAP secondaire à une atteinte valvulaire
gauche nécessitant une cure chirurgicale.
IT fonctionnelle volumineuse (grade III), avec HTAP, sans atteinte du cĆur gauche chez
des patients asymptomatiques ou des patients symptomatiques sans essai de traite-
ment diurétique.
IT fonctionnelles « tardives »
Indication admise
IT fonctionnelle volumineuse (grade angiographique III), symptomatique, dâaggrava-
tion secondaire aprĂšs correction des vices valvulaires gauches, sans HTAP ni dysfonction
valvulaire, prothétique ou ventriculaire gauche et sans dysfonction sévÚre du ventricule
droit.
Absence dâindication
IT fonctionnelle volumineuse (grade III), symptomatique, dâaggravation secondaire
aprĂšs correction des vices valvulaires gauches, sans HTAP ni dysfonction valvulaire, pro-
thétique ou ventriculaire gauche, mais avec dysfonction sévÚre du ventricule droit.
IT fonctionnelle volumineuse (grade III), symptomatique, dâapparition ou dâaggravation
secondaire aprĂšs correction des vices valvulaires gauches, avec HTAP, mais sans dysfonc-
tion valvulaire, prothétique ou ventriculaire gauche.
IT fonctionnelle volumineuse (grade III), symptomatique, dâapparition ou dâaggravation
secondaire aprĂšs correction des vices valvulaires gauches, avec HTAP et dysfonction ven-
triculaire gauche.
IT organiques
Indications admises
IT organique, moyenne ou volumineuse (grade II et III), associée à une atteinte valvu-
laire gauche nécessitant une cure chirurgicale (bioprothÚse plutÎt que prothÚse méca-
nique).
IT organique, volumineuse (grade III), symptomatique, dâĂ©tiologie carcinoĂŻde ou trau-
matique (par lésion de décélération entraßnant une rupture de cordages) : bioprothÚse
plutÎt que prothÚse mécanique.
Indication discutée
IT organique, modérée, associée à une atteinte valvulaire gauche nécessitant une cure
chirurgicale (bioprothÚse plutÎt que prothÚse mécanique).
RĂTRĂCISSEMENT TRICUSPIDE
Le RT est la plus rare de toutes les valvulopathies. Il est exceptionnellement isolé et sa
cause est, dans lâimmense majoritĂ© des cas, rhumastismale. Les autres causes sont
extraordinairement rares : syndrome carcinoïde [268] ; EI [271, 272], par présence de
vĂ©gĂ©tations exubĂ©rantes gĂȘnant le mĂ©canisme dâouverture valvulaire ; traumatisme ;
lupus érythémateux disséminé [273].
Recomm 8/02/05 17:06 Page 31
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
32
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Histoire naturelle
Le RT reste longtemps bien tolĂ©rĂ© cliniquement [267, 274], jouant mĂȘme classiquement
un rĂŽle protecteur contre les accidents paroxystiques pulmonaires du RM.
Résultats de la valvuloplastie percutanée et de la chirurgie tricuspide
Quelques cas de valvuloplastie tricuspide percutanĂ©e, isolĂ©e ou associĂ©e dans le mĂȘme
temps à une dilatation mitrale [275-277], sont décrits dans la littérature avec des résul-
tats initiaux acceptables (mĂȘme sâil existe un risque non nĂ©gligeable dâIT per-procĂ©dure),
mais sans précisions sur le devenir au long cours.
Les résultats du remplacement valvulaire tricuspide pour RT ne reposant que sur de
petites séries limitant les conclusions sur les bénéfices de ce type de chirurgie. Il faut
cependant souligner que la chirurgie tricuspide reste grave, en raison de sa fréquente
association avec une atteinte et une chirurgie valvulaires gauches qui conditionnent le
pronostic péri-opératoire immédiat et lointain.
Indications (tableau X)
Indications admises
RT significatif associé à une atteinte valvulaire mitrale et/ou aortique dite chirurgicale :
RVT associé au traitement chirurgical des valvulopathies gauches (bioprothÚse plutÎt
que prothÚse mécanique).
RT avec ou sans IT, symptomatique, dâorigine carcinoĂŻde (bioprothĂšse plutĂŽt que pro-
thÚse mécanique).
RT significatif associé à un RM significatif : valvuloplastie percutanée combinée
(mitrale ou tricuspide) ou chirurgie combinée (plastie et/ou prothÚse) en fonction des
conditions anatomiques.
T
ABLEAU
X â I
NDICATIONS OPĂRATOIRES DANS LE RĂTRĂCISSEMENT TRICUSPIDIEN
Indications admises
â RT significatif ou RT + IT associĂ© Ă une atteinte valvulaire gauche ayant atteint le stade chirurgical
â association RT + IT, symptomatique, dâĂ©tiologie carcinoĂŻde
â RT significatif associĂ© Ă un RM significatif : valvuloplastie percutanĂ©e combinĂ©e mitrale et tricuspidienne ou
chirurgie combinée en fonction des conditions anatomiques
ENDOCARDITE INFECTIEUSE
Endocardite sur valve native
LâEI est une maladie peu frĂ©quente, mais restant grave, dont lâincidence semble stable
au cours des derniĂšres dĂ©cennies. Cette incidence, estimĂ©e Ă partir dâenquĂȘtes Ă©pidĂ©-
miologiques transversales [278, 279] se situerait en France aux environs de 25 Ă 30 cas
par million dâhabitants et par an ; de ce fait, environ 1 500 cas surviendraient chaque
année. Cette incidence est voisine de celle rapportée dans les autres pays industrialisés,
avec des valeurs comprises entre 15 et 60 cas par million dâhabitants et par an [280,
282]. Cette stabilité dans le temps cache cependant des disparités importantes ; une
proportion croissante de personnes de plus de 65 ans et de patients non préalablement
connus pour avoir une cardiopathie Ă risque dâEI est observĂ©e. La part des streptocoques
oraux a tendance à diminuer, compensée par une augmentation de celle des strepto-
coques dâorigine digestive [278, 279].
Le grand polymorphisme clinique de la maladie a conduit à la définition de critÚres de
diagnostic afin de diminuer le risque de mĂ©connaĂźtre une EI ou, Ă lâinverse, dâentre-
prendre un traitement anti-infectieux prolongĂ© chez un patient indemne de lâaffection.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 32
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
33
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Les critÚres de Von Reyn et al., publiés en 1981 [283], avaient pour principal handicap de
ne pas prendre en compte les données échocardiographiques. Ils ont été remplacés, en
1994 par les critÚres proposés par les experts de la Duke University [284]. Ces nouveaux
critÚres ont une sensibilité nettement supérieure à ceux de Von Reyn et al., mais ils ont
surtout une excellente valeur prédictive négative [285, 286]. Il semble que la sensibilité
de ces critĂšres puisse ĂȘtre encore amĂ©liorĂ©e en ajoutant aux critĂšres majeurs la positivitĂ©
des hĂ©mocultures Ă Coxiella burnetii et les critĂšres sĂ©rologiques permettant dâaffirmer la
fiÚvre Q [287] ; des critÚres modifiés prenant en compte ces données ont récemment été
proposés [288].
Pronostic et complications
LâEI reste une maladie grave puisque, malgrĂ© une tendance Ă la rĂ©duction de la morta-
lité [279, 289], celle-ci est toujours comprise dans les séries les plus récentes entre 15 et
25 % [278, 279, 281, 289, 290]. Il est actuellement rare que les malades décÚdent, en
tout cas de façon exclusive, dâune infection non contrĂŽlĂ©e, en raison de la virulence du
micro-organisme responsable (staphylocoque doré), ou de sa résistance aux antibio-
tiques. Dans lâimmense majoritĂ© des cas, la cause du dĂ©cĂšs est en rapport avec une com-
plication cardiaque ou extracardiaque.
Complications cardiaques
Lâinsuffisance cardiaque est la complication la plus frĂ©quente de lâEI et la premiĂšre
cause de mortalité dans les séries cliniques ou autopsiques. Au cours des endocardites
sur valves natives, ce sont avant tout les destructions valvulaires qui, aboutissant Ă des
fuites aiguës majeures, sont responsables de la défaillance cardiaque. Celle-ci est plus
souvent observée dans les atteintes aortiques ou mitro-aortiques que dans les localisa-
tions mitrales exclusives. Dâautres complications cardiaques peuvent, plus rarement,
contribuer à une évolution défavorable : abcÚs péri-annulaires responsables de communi-
cations anormales ou de troubles conductifs, myocardite, péricardite pouvant donner
une tamponnade, ou encore embolie coronaire responsable exceptionnellement de
nécrose myocardique aiguë sévÚre [291, 293, 295]. Les abcÚs péri-annulaires, lorsque la
chirurgie est effectuée en phase active, augmentent le risque de rechute, ou de désin-
sertion nécessitant une nouvelle chirurgie. Les EI abcédées ont une gravité particuliÚre
[296-298].
Complications extracardiaques
La seconde cause de mortalité est représentée par les complications neurologiques.
Les infarctus emboliques sont les plus fréquents (environ 70 % du total des complica-
tions neurologiques). Ils peuvent ĂȘtre totalement silencieux, dĂ©pistĂ©s par une imagerie
cérébrale (scanner ou IRM) qui devrait faire partie du bilan de toute EI, ou se manifester
dans les autres cas par des signes déficitaires. Ils surviennent dans plus de 80 % des cas
prĂ©cocement, Ă©tant souvent la manifestation rĂ©vĂ©latrice de lâEI [299]. Ces infarctus peu-
vent se compliquer de transformation hémorragique (dont le risque est accru en cas
dâinfarctus volumineux ou de chirurgie prĂ©coce effectuĂ©e sous CEC). Les hĂ©morragies
cérébrales représentent environ 30 % des lésions et sont liées soit à la transformation
hĂ©morragique dâun infarctus, soit Ă la rupture dâun anĂ©vrisme mycotique. Le dĂ©pistage
de ces anĂ©vrismes qui siĂšgent habituellement sur les branches de lâartĂšre sylvienne
repose actuellement sur la pratique dâangiographie par rĂ©sonance magnĂ©tique (IRM)
et/ou dâangioscanner avec les nouveaux appareils Ă multibarrettes. Les abcĂšs et les
mĂ©ningites sont rares et ne sâobservent guĂšre que dans le cadre des endocardites sta-
phylocociques [300, 301-305]. Beaucoup plus rarement, des complications extracar-
diaques peuvent aboutir au dĂ©cĂšs du patient : rupture splĂ©nique, rupture dâanĂ©vrisme
de gros vaisseaux.
Ăvaluation du risque embolique
Lâessor de lâĂ©chocardiographie a permis de mieux apprĂ©cier le risque embolique de lâEI.
Les embolies sont frĂ©quentes au cours de lâEI, touchant 30 Ă 50 % des patients, surtout
si lâon prend la peine de dĂ©pister les nombreuses formes asymptomatiques [306, 307].
La valeur pronostique de la présence, de la taille, de la mobilité et du siÚge des végéta-
tions a été largement étudiée dans la littérature, avec des résultats parfois contradic-
toires [308].
Recomm 8/02/05 17:06 Page 33
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
34
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Bien que certaines Ă©tudes anciennes nâaient pas trouvĂ© de relations entre la prĂ©sence de
végétations et la survenue de complications emboliques [309, 310], les séries plus récentes,
comportant des patients classés suivant les critÚres de la
Duke University et ayant bénéficié
dâune exploration Ă©chocardiographique transthoracique et transĆsophagienne, montrent
que le risque embolique est clairement lié à la présence de végétations [307, 311].
La taille et la mobilité des végétations ont dans certaines séries une valeur pronos-
tique. Le risque dâembolie augmente avec la mobilitĂ© et la taille (supĂ©rieure Ă 10 ou
15 mm en fonction des Ă©tudes) de la vĂ©gĂ©tation [307, 312, 314]. Ă lâinverse, dâautres
Ă©tudes nâont pas retrouvĂ© cette relation [315, 316]. Pour certains, la taille de la vĂ©gĂ©ta-
tion nâaurait une influence pronostique quâen cas de localisation mitrale et/ou dâendocar-
dite staphylococique [312, 314].
LâĂ©volution de la taille des vĂ©gĂ©tations sous traitement et leur densitĂ© sont influencĂ©es
par des problÚmes techniques de réglage des gains lors des échographies successives et
ne semblent en fait pas avoir de valeur pronostique [308, 317].
Le risque embolique dĂ©croĂźt rapidement aprĂšs la mise en Ćuvre dâune antibiothĂ©rapie
efficace, mais il reste encore élevé dans les 15 premiers jours du traitement [310, 314].
LâĂ©valuation du risque embolique chez un sujet donnĂ© reste donc trĂšs difficile. Ces
notions ont conduit, en 1995, Erbel et al. [295] à définir des facteurs cliniques et écho-
cardiographiques caractĂ©risant un groupe dâendocardites « Ă haut risque de morbi-
mortalitĂ© » (tableau XI). Il faut noter que si lâimportance des facteurs cliniques est Ă©ta-
blie pour la quasi-totalité de ceux retenus par les auteurs, les critÚres échocardiogra-
phiques sont, comme nous lâavons vu, plus discutĂ©s, en particulier en ce qui concerne les
caractĂ©ristiques des vĂ©gĂ©tations. Ă lâinverse, la prĂ©sence dâune rĂ©gurgitation aortique
considĂ©rĂ©e comme volumineuse ou massive Ă lâĂ©chocardiographie et/ou la prĂ©sence de
lésions sous-aortiques (abcÚs ou perforation septale, abcÚs de la jonction aorto-mitrale)
sont en pratique des facteurs de gravité rarement pris en défaut.
T
ABLEAU
XI â F
ACTEURS CLINIQUES ET ĂCHOCARDIOGRAPHIQUES
AYANT UNE SIGNIFICATION PRONOSTIQUE PĂJORATIVE DANS L
â
ENDOCARDITE INFECTIEUSE
[295]
Facteurs cliniques
â Ăąge > 60 ans
â retard au diagnostic
â endocardite Ă staphylocoques
â localisation aortique
â insuffisance cardiaque
â embolies
â complications neurologiques
Facteurs Ă©chocardiographiques
â localisation mitrale des vĂ©gĂ©tations
â vĂ©gĂ©tation > 15 mm
â fuite aortique volumineuse et signes de mauvaise tolĂ©rance au doppler
â abcĂšs ou prĂ©sence de lĂ©sions sous aortiques
à distance de la phase active, le pronostic dépend essentiellement de la présence
dâune insuffisance cardiaque en rapport avec les lĂ©sions valvulaires sĂ©quellaires. La mor-
talitĂ© due Ă cette complication devrait continuer Ă dĂ©croĂźtre grĂące Ă lâutilisation de plus
en plus large de la chirurgie valvulaire au stade aigu [279]. Toutefois, lâĂąge croissant des
patients risque dâen limiter les effets. Les autres causes des dĂ©cĂšs tardifs sont en rap-
port avec des complications propres aux prothĂšses mises en place (accident thromboem-
bolique ou hémorragique des prothÚses mécaniques, désinsertion ou dysfonctionnement
des montages complexes, dégénérescence des bioprothÚses). Dans une moindre
mesure, le dĂ©cĂšs peut ĂȘtre en rapport direct avec une rechute de lâendocardite dont le
risque est augmenté chez les patients ayant déjà fait une premiÚre EI [318].
Traitement médical
Il nâest pas dĂ©taillĂ© ici. Rappelons quâil repose essentiellement sur lâantibiothĂ©rapie adminis-
trée par voie intraveineuse dont les modalités sont fonction du micro-organisme causal et des
donnĂ©es de lâantibiogramme. Ces modalitĂ©s ont fait lâobjet de 2 consensus rĂ©cents [319, 320].
Recomm 8/02/05 17:06 Page 34
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
35
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
De la mĂȘme maniĂšre, la prophylaxie de lâEI vient de faire lâobjet dâune rĂ©vision de la
confĂ©rence de consensus de 1992 aboutissant Ă lâĂ©laboration de recommandations
actualisées [321].
Modalités et résultats de la chirurgie
Modalités
Dans les atteintes aortiques, mis Ă part les rares cas oĂč les lĂ©sions se limitent Ă la prĂ©-
sence de vĂ©gĂ©tations qui peuvent alors bĂ©nĂ©ficier dâune simple vĂ©gĂ©tectomie, un RVA est
habituellement effectuĂ©. Lâutilisation dâune homogreffe apparaĂźt une alternative sĂ©dui-
sante [322, 323] en cas de lĂ©sion annulaire ou pĂ©ri-annulaire. En lâabsence de lĂ©sions
annulaires, le choix de la prothĂšse repose sur les critĂšres habituels. Les Ă©tudes randomi-
sĂ©es ont montrĂ© quâil nây avait pas de diffĂ©rence dâincidence de lâendocardite entre les
prothÚses mécaniques et biologiques.
En cas dâatteinte mitrale ou tricuspide, les bons rĂ©sultats Ă long terme de la chirurgie
conservatrice justifient son utilisation chaque fois que celle-ci apparaĂźt techniquement
réalisable [324-328]. Son principe est basé sur la résection de tous les tissus infectés,
suivie dâune rĂ©paration employant les techniques habituelles de plastie, et/ou lâutilisation
dâun patch de pĂ©ricarde autologue traitĂ© Ă la glutaraldĂ©hyde, et/ou dâune homogreffe
mitrale partielle [327].
RĂ©sultats
Les résultats de la chirurgie valvulaire précoce se sont nettement améliorés au cours
de la derniÚre décennie. La mortalité opératoire est, dans les cas les plus favorables (EI
sur valve native sans lésion périvalvulaire), inférieure à 5 % [326, 329] mais reste plus
Ă©levĂ©e dans les lĂ©sions abcĂ©dĂ©es [330, 331]. Lâinsuffisance cardiaque, ou le choc cardio-
gĂ©nique, lâinsuffisance rĂ©nale prĂ©- ou postopĂ©ratoire et la persistance de la fiĂšvre sous
traitement antibiotique prĂ©opĂ©ratoire, apparaissent ĂȘtre des facteurs de mortalitĂ© opĂ©-
ratoire accrue [332-335].
Ă long terme, la chirurgie valvulaire prĂ©coce est grevĂ©e dâune morbi-mortalitĂ© plus
lourde que la chirurgie à froid, tenant à la récidive plus fréquente des EI surtout en cas
de lĂ©sions abcĂ©dĂ©es [329, 332]. LâinterprĂ©tation doit toutefois tenir compte de la coexis-
tence frĂ©quente dâautres facteurs de mauvais pronostic chez les patients opĂ©rĂ©s en
phase aiguĂ«. Le pourcentage de rĂ©interventions par dĂ©sinsertion et/ou rĂ©cidive dâEI avoi-
sine les 2 Ă 3 % par an. La sĂ©vĂ©ritĂ© de lâinsuffisance cardiaque prĂ©opĂ©ratoire, un Ăąge
élevé et les comorbidités, sont les principaux facteurs de pronostic péjoratif à long terme
[332-336].
Indications chirurgicales (tableau XII)
Elles ont fait dĂ©jĂ lâobjet dâun certain nombre de recommandations anciennes [291].
Certaines sont admises, dâautres restent discutĂ©es. Les interventions prĂ©coces sont de
plus en plus frĂ©quentes : prĂšs dâun malade sur 2 a Ă©tĂ© opĂ©rĂ© prĂ©cocement dans lâen-
quĂȘte française de 1999 [279, 337].
T
ABLEAU
XII â I
NDICATIONS OPĂRATOIRES DANS L
â
ENDOCARDITE INFECTIEUSE DU CĆUR GAUCHE SUR VALVE NATIVE Ă LA PHASE HOSPITALIĂRE
Indications formelles
â insuffisance cardiaque persistante sous traitement mĂ©dical, en rapport avec une fuite valvulaire
ou lâapparition dâune communication anormale
â persistance dâun syndrome infectieux non contrĂŽlĂ© sous antibiothĂ©rapie adaptĂ©e
â endocardite fungique
Indications admises
â lĂ©sions para-annulaires sĂ©vĂšres ou Ă©volutives (abcĂšs annulaires ou septaux, lĂ©sions sous-aortiques)
â prĂ©sence de vĂ©gĂ©tation volumineuse (> 15 mm) aprĂšs un Ă©pisode embolique (symptomatique ou non) en
lâabsence de contre indication neurochirurgicale
â IC rĂ©gressive sous traitement mĂ©dical en rapport avec une fuite volumineuse
Indications discutées
â prĂ©sence dâune vĂ©gĂ©tation volumineuse (> 15) mm et mobile en lâabsence dâembolie
â petits abcĂšs, Ă germes sensibles, sans insuffisance cardiaque, stables et dâĂ©volution favorable sous traitement
médical
Recomm 8/02/05 17:06 Page 35
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
36
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Indications hémodynamiques
Indication formelle
IA ou IM volumineuse, mal tolĂ©rĂ©e malgrĂ© le traitement mĂ©dical. La persistance dâun
ĆdĂšme pulmonaire ou dâune instabilitĂ© hĂ©modynamique sous traitement mĂ©dical doit
conduire Ă une intervention chirurgicale rapide (24 Ă 48 heures) et parfois urgente en
cas de choc cardiogénique.
Indication admise
InA ou IM sĂ©vĂšre, contrĂŽlĂ©e mĂ©dicalement. La survenue initiale dâune insuffisance car-
diaque est fréquente (environ 40 %), mais son caractÚre résolutif sous traitement médi-
cal permet dans certains cas de diffĂ©rer lâintervention. La date optimale du traitement
chirurgical reste lâobjet de discussion au cas par cas. Elle doit ĂȘtre volontiers envisagĂ©e
aprĂšs une quinzaine de jours dâantibiothĂ©rapie [338, 339]. Le potentiel dâaggravation
hémodynamique est plus important pour les endocardites aortiques que mitrales.
Indications discutées
IM volumineuse avec forte présomption de possibilité de chirurgie conservatrice
dâaprĂšs les donnĂ©es Ă©chographiques. La plastie mitrale permet, dans ces cas, dâĂ©viter les
complications Ă©volutives de lâendocardite au prix dâun faible risque opĂ©ratoire [326].
Ă distance de lâĂ©pisode aigu, les indications rejoignent celles des insuffisances aor-
tiques ou mitrales chroniques, et reposent sur lâapparition de signes cliniques et/ou
Ă©chographiques de mauvaise tolĂ©rance. Il faut rappeler que la tolĂ©rance des fuites dâori-
gine bactĂ©rienne est gĂ©nĂ©ralement moins bonne que celle des fuites dâorigine rhumatis-
male.
Indications emboliques
En dehors des cas oĂč la survenue dâun Ă©pisode embolique ou la prĂ©sence de volumi-
neuses vĂ©gĂ©tations constituent un argument supplĂ©mentaire en faveur dâune chirurgie
chez des patients ayant une indication non discutĂ©e dâun autre ordre, il nâexiste pas dâin-
dication chirurgicale admise qui soit dâordre purement embolique.
Indication admise
MĂȘme si aucune Ă©tude nâa pour lâinstant prouvĂ© le bien-fondĂ© de cette attitude, la ten-
dance actuelle est dâenvisager une intervention chirurgicale en lâabsence de contre-indi-
cation devant la persistance dâune vĂ©gĂ©tation rĂ©siduelle volumineuse et mobile, surtout
en position mitrale, aprĂšs la survenue dâun Ă©pisode embolique, que celui-ci ait Ă©tĂ© symp-
tomatique ou non, et dĂ©pistĂ© dans ces cas par lâimagerie (IRM, scannerâŠ). Ce type dâin-
dication, en lâabsence de contre-indication neurochirurgicale, doit ĂȘtre discutĂ© en parti-
culier durant les deux premiÚres semaines du traitement antibiotique qui est la période
de risque embolique maximal.
Indication discutée
Lâindication opĂ©ratoire en cas de vĂ©gĂ©tation volumineuse (diamĂštre supĂ©rieure Ă
15 mm) et mobile en lâabsence dâĂ©pisode embolique demeure discutĂ©e. Par contre, la
prĂ©sence dâune volumineuse vĂ©gĂ©tation incite Ă une chirurgie plus prĂ©coce quand lâindi-
cation est déjà envisagée pour raison infectieuse ou hémodynamique associée.
La conduite Ă tenir en prĂ©sence dâune vĂ©gĂ©tation volumineuse aprĂšs un accident vas-
culaire cĂ©rĂ©bral dĂ©pend en fait des donnĂ©es de lâimagerie cĂ©rĂ©brale et de lâĂ©tat du
patient [300, 302, 340, 341].
Lâintervention est envisagĂ©e rapidement, dans les 48 heures, en cas dâaccident ischĂ©-
mique transitoire sans séquelle scanographique (cf. indications admises).
Recomm 8/02/05 17:06 Page 36
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
37
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
En prĂ©sence dâun accident ischĂ©mique cĂ©rĂ©bral constituĂ©, lâintervention, si lâĂ©tat
hĂ©modynamique lâautorise, sera diffĂ©rĂ©e de 2 Ă 3 semaines en raison du risque dâaggra-
vation neurologique par la CEC. En cas dâurgence hĂ©modynamique, la prĂ©sence dâun
infarctus cĂ©rĂ©bral ne doit pas ĂȘtre considĂ©rĂ©e comme une contre-indication formelle Ă la
chirurgie.
En cas de trouble de conscience majeur (coma), il convient de diffĂ©rer lâintervention
chirurgicale afin de prĂ©ciser le pronostic neurologique. La nĂ©cessitĂ© dâavoir recours Ă la
ventilation assistĂ©e pour des motifs neurologiques avant lâintervention est associĂ©e Ă une
mortalité prohibitive et constitue le plus souvent une contre-indication opératoire.
En cas dâhĂ©morragie cĂ©rĂ©brale (par transformation hĂ©morragique dâun accident ischĂ©-
mique ou rupture dâun anĂ©vrisme mycotique), ou dâabcĂšs cĂ©rĂ©bral, le pronostic est
dominĂ© par lâatteinte neurologique. Il convient de discuter dans un premier temps lâop-
portunitĂ© dâun geste neurochirurgical ou neuroradiologique et de diffĂ©rer lâintervention
cardiaque. Pour la plupart des auteurs, la prĂ©sence dâune hĂ©morragie cĂ©rĂ©brale est une
indication dâartĂ©riographie cĂ©rĂ©brale afin de dĂ©tecter un Ă©ventuel anĂ©vrisme mycotique.
Indications infectieuses
Indications formelles
La persistance dâune infection active avec hĂ©mocultures positives ou fiĂšvre prolongĂ©e
aprÚs une semaine de traitement antibiotique adaptée doit conduire à une cure chirurgi-
cale qui vise à réséquer les tissus infectés.
Les endocardites fungiques constituent une indication non discutée en raison de la
faible efficacitĂ© des traitements antifungiques et de lâimpossibilitĂ© habituelle dâobtenir
une stérilisation des lésions par le traitement médical.
Indications discutées
Les endocardites à staphylocoque doré ou à bacilles Gram négatif, peu sensibles aux
antibiotiques, ne constituent pas une indication formelle (Ă lâinverse des endocardites Ă
staphylocaques dorĂ©s sur prothĂšse), mais sont nĂ©anmoins des arguments en faveur dâin-
dications plus larges et plus précoces.
Lâexistence dâun choc septique au cours dâune EI est un Ă©lĂ©ment pronostique de gra-
vitĂ© majeure qui tĂ©moigne dâune diffusion du processus infectieux. LâexĂ©rĂšse des foyers
septiques intracardiaques ne permet pas en rÚgle générale de rétablir une hémodyna-
mique efficace. Hormis les cas dans lesquels il existe une contribution hémodynamique
Ă©vidente, la prĂ©sence dâun Ă©tat de choc septique ne constitue pas une indication opĂ©ra-
toire.
AbcÚs péri-annulaires et autres lésions cardiaques
Indication admise
La mise en Ă©vidence par lâĂ©chocardiographie dâun abcĂšs pĂ©ri-annulaire (trĂšs habituelle-
ment aortique) ou de fusées purulentes créatrices de perforations septales ou de fistules
aorto-cardiaques justifie un recours systĂ©matique Ă lâintervention sans dĂ©lai. Toutefois,
une étude multicentrique française récemment publiée [297, 342] a montré que les
patients dont lâabcĂšs est de petite taille, dâorigine non staphylococique, exempts de dys-
fonction valvulaire importante et/ou dâinsuffisance cardiaque peuvent guĂ©rir par le traite-
ment mĂ©dical isolĂ© lorsque lâantibiothĂ©rapie a obtenu rapidement lâapyrexie.
Endocardites du cĆur droit
Depuis la lĂ©galisation de lâinterruption volontaire de grossesse, les endocardites du
cĆur droit ne se rencontrent habituellement que chez les toxicomanes [343, 344], ou
aprĂšs implantation dâun stimulateur cardiaque [345-347].
En lâabsence de lĂ©sions du cĆur gauche, la tolĂ©rance de lâendocardite est gĂ©nĂ©rale-
ment satisfaisante et les indications opératoires exceptionnelles se limitent habituelle-
ment aux endocardites fongiques dont la stĂ©rilisation ne peut ĂȘtre obtenue par le traite-
ment anti-infectieux. Sont également considérées comme des indications, la persistance
Recomm 8/02/05 17:06 Page 37
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
38
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
de trÚs volumineuses végétations aprÚs une ou plusieurs embolies pulmonaires ou la
prĂ©sence dâune insuffisance cardiaque droite en rapport avec la prĂ©sence dâemboles obs-
truant la portion proximale des artÚres pulmonaires et accessibles à une exérÚse chirur-
gicale. Les embolies pulmonaires rĂ©cidivantes ne sont pas en elles-mĂȘmes une indication
Ă la chirurgie.
En cas de septicĂ©mie sur stimulateur cardiaque, lâablation du matĂ©riel (boĂźtier et
sonde) est indispensable pour obtenir une guĂ©rison. LâexĂ©rĂšse percutanĂ©e est contre-
indiquĂ©e en cas de vĂ©gĂ©tations tricuspides ; dans les autres cas, le choix entre lâexĂ©rĂšse
percutanĂ©e (avec son risque inhĂ©rent dâembolisation de vĂ©gĂ©tations) ou chirurgicale, est
fait au cas par cas, en fonction du terrain, des comorbidités (qui conditionnent la morta-
lité opératoire) et de la taille des végétations appendues aux sondes, estimée par écho-
cardiographie [345-347].
Endocardite sur prothĂšse valvulaire
LâEI constitue la complication la plus redoutable du remplacement valvulaire. Lâinfec-
tion du matĂ©riel implantĂ© touche 3 Ă 6 % des patients porteurs dâune prothĂšse valvulaire
[348], représentant une incidence annuelle de 0,1 à 2 % par an. Cette incidence serait
cependant en rĂ©gression en France (4,7 cas par million dâhabitants et par an dans lâen-
quĂȘte française de 1999 [279]). La gravitĂ© de lâendocardite prothĂ©tique reste par contre
entiÚre, justifiant la poursuite de tous les efforts pour sa prévention [321].
Il est usuel dâopposer deux tableaux cliniques et bactĂ©riologiques : les endocardites
prothétiques précoces et tardives. Les endocardites précoces surviennent classiquement
dans les 2 mois suivant lâintervention chirurgicale et sont la consĂ©quence dâune contami-
nation péri- opératoire [348, 349]. Les germes le plus fréquemment impliqués sont les
staphylocoques et les germes Gram négatif, et plus rarement les
candida et aspergillus.
Les endocardites tardives surviennent plus de 60 jours aprĂšs lâintervention. Leur profil
clinique et bactériologique se rapproche de celui des endocardites sur valve native, les
streptocoques étant les germes les plus fréquemment en cause [350]. Il faut cependant
noter que la limite de 2 mois séparant endocardite précoce et tardive est arbitraire et
non universellement acceptée. Certaines équipes préfÚrent ainsi retenir un délai de
6 mois ou 1 an aprĂšs lâintervention pour parler dâendocardite tardive [351, 352].
Comme pour toute endocardite, le diagnostic dâendocardite prothĂ©tique repose en
grande partie sur les rĂ©sultats des hĂ©mocultures et de lâĂ©chocardiographie et a particu-
liĂšrement bĂ©nĂ©ficiĂ© de lâapport de lâETO, notamment pour le diagnostic des abcĂšs pĂ©ri-
prothĂ©tiques [353]. Le diagnostic dâendocardite prothĂ©tique est cependant plus difficile
que celui dâendocardite sur valve native [354], lâapplication des critĂšres de la
Duke
University offrant ici une rentabilité moins bonne [355], bien que des adaptations de ces
critĂšres aux endocardites prothĂ©tiques aient pu ĂȘtre proposĂ©es [355, 356].
Pronostic et complications
Les endocardites prothétiques gardent un pronostic redoutable, avec une mortalité de
30 à 80 % dans les formes précoces, et de 20 à 40 % dans les formes tardives [348].
Cette mortalitĂ© inacceptable explique que de nombreux auteurs ont tentĂ© dâidentifier
des facteurs pronostiques chez ces patients.
Parmi les facteurs pronostiques impliquĂ©s, le caractĂšre compliquĂ© de lâendocardite est
associé à une mortalité plus élevée. Dans une série de 116 endocardites prothétiques
[357] qui faisait Ă©tat dâune mortalitĂ© globale de 23 %, les patients qui prĂ©sentaient une
endocardite compliquée (nouvelle fuite périprothétique, insuffisance cardiaque, troubles
conductifs, fiÚvre persistante sous traitement médical) avaient un risque de décÚs multi-
plié par 4,3. John et al. [358] ont étudié 33 endocardites prothétiques à staphylocoque
et ont confirmĂ© que lâexistence dâune complication cardiaque incluant la prĂ©sence dâun
abcĂšs Ă©tait le seul marqueur pronostique indĂ©pendant de la survenue dâun dĂ©cĂšs (odds
ratio : 13,7).
Le type du germe en cause et le caractĂšre prĂ©coce de lâendocardite sont Ă©galement des
éléments pronostiques importants [350, 359, 360]. Ainsi, les endocardites précoces [359,
360] et les endocardites staphylococciques [350, 360] sont associées à une mortalité plus
Recomm 8/02/05 17:06 Page 38
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
39
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Ă©levĂ©e. Parmi les autres facteurs pronostiques identifiĂ©s figurent aussi la prĂ©sence dâun
choc septique, dâun trouble conductif de haut degrĂ©, un taux de prothrombine spontanĂ©-
ment abaissĂ©, une thrombocytopĂ©nie, la prĂ©sence dâune atteinte neurologique et dâune
insuffisance rénale [360].
Modalités opératoires et résultats de la chirurgie
La prise en charge thĂ©rapeutique des endocardites prothĂ©tiques nâest pas parfaite-
ment codifiĂ©e et doit ĂȘtre adaptĂ©e au cas par cas. Si lâintervention chirurgicale est classi-
quement reconnue comme le traitement de choix [357], dâautres auteurs refusent
dâadopter une attitude chirurgicale systĂ©matique [361].
Le traitement mĂ©dical doit toujours ĂȘtre utilisĂ© et comporte une antibiothĂ©rapie adap-
tée, parentérale, prolongée durant généralement 6 semaines ; ce traitement est accom-
pagnĂ© dâune surveillance clinique, biologique et Ă©chographique rĂ©guliĂšre. Lâattitude vis-Ă -
vis du traitement anticoagulant est discutée [362, 363], mais une anticoagulation par
héparine intraveineuse est en général recommandée pour les prothÚses mécaniques et
les bioprothĂšses en FA [348, 363], sauf en cas dâaccident neurologique sĂ©vĂšre. Le traite-
ment chirurgical des endocardites prothétiques a pour objectif le remplacement de la
prothĂšse associĂ© Ă lâexcision complĂšte de tous les tissus infectĂ©s [349]. Lâutilisation des
homogreffes valvulaires [364] semble apporter des rĂ©sultats intĂ©ressants en cas dâendo-
cardite prothétique aortique avec abcÚs ; cependant la disponibilité des homogreffes (en
particulier dans des situations chirurgicales dâurgence) en limite considĂ©rablement leur
utilisation. Lâintervention de Ross proposĂ©e par certains auteurs dans ces indications
reste trĂšs discutĂ©e, car faisant courir un risque septique Ă deux orifices pour traiter lâat-
teinte dâun seul. La mortalitĂ© opĂ©ratoire est variable, mais toujours Ă©levĂ©e, de 10 Ă 50 %
selon les Ă©tudes [349] ; câest la mortalitĂ© la plus Ă©levĂ©e parmi les rĂ©interventions sur pro-
thÚses valvulaires (dont le taux est de 24 % dans la série de Piehler et al. [365]). Cette
mortalité serait cependant plus faible dans les séries les plus récentes, 13 % dans la
sĂ©rie de David et al. [366], jusquâĂ moins de 10 % dans lâexpĂ©rience de la
Cleveland Clinic
[367, 368].
Si lâeffet favorable dâun traitement chirurgical prĂ©coce dans lâendocardite prothĂ©tique
est probable, il nâexiste pas de donnĂ©es suffisantes dans la littĂ©rature pour justifier une
attitude chirurgicale systématique. La limitation de plusieurs des études qui montrent un
bénéfice du traitement chirurgical vient du fait que les patients les plus graves considérés
comme ne pouvant ĂȘtre opĂ©rĂ©s sont inclus dans le groupe des patients traitĂ©s mĂ©dicale-
ment, constituant ainsi un biais de sélection [368]. Malgré cette réserve, plusieurs études
plaident en faveur de lâeffet bĂ©nĂ©fique dâun traitement chirurgical sur le pronostic des
patients atteints dâune endocardite prothĂ©tique : Yu et al. [369] ont suivi 74 endocardites
prothétiques pendant un an et montré que la mortalité des patients traités médicale-
ment était plus élevée (56 %) que celle des patients opérés (23 %). Des résultats simi-
laires ont Ă©tĂ© observĂ©s par dâautres Ă©quipes [357, 358, 360, 368, 370, 371]. Le bĂ©nĂ©fice
apportĂ© par le traitement chirurgical est dâautant plus important quâil sâagit dâune endo-
cardite compliquĂ©e [357, 360], ou dâune endocardite Ă staphylocoque [358, 360], le bĂ©nĂ©-
fice de la chirurgie Ă©tant moins net en cas dâendocardite non staphylococcique [360].
Indications chirurgicales
En lâabsence dâĂ©tude prospective et randomisĂ©e comparant traitement mĂ©dical seul et
traitement associant chirurgie et antibiothĂ©rapie, il est difficile dâĂ©tablir des recomman-
dations formelles [1, 337].
NĂ©anmoins, dâaprĂšs les donnĂ©es des Ă©tudes prĂ©cĂ©demment citĂ©es, un traitement chi-
rurgical apparaßt nécessaire dans la majorité des endocardites prothétiques. Lorsque la
décision chirurgicale est prise, une intervention précoce est recommandée [357] afin
dâĂ©viter lâapparition de complications irrĂ©versibles et de limiter lâextension des lĂ©sions
cardiaques destructrices. Le tableau XIII rĂ©sume les indications chirurgicales dans lâendo-
cardite sur prothĂšse. Une intervention chirurgicale doit notamment ĂȘtre envisagĂ©e en
cas dâendocardite prothĂ©tique Ă staphylocoque ou Ă germes Gram nĂ©gatif et est recom-
mandĂ©e dans tous les cas dâendocardite prothĂ©tique compliquĂ©e (insuffisance cardiaque
Recomm 8/02/05 17:06 Page 39
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
40
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
sévÚre, dysfonction prothétique sévÚre, abcÚs ou faux anévrisme périprothétique), parti-
culiĂšrement en cas dâendocardite prĂ©coce ; la majoritĂ© des endocardites sur prothĂšse
répond à ces caractéristiques [372].
Toutes les endocardites sur prothÚse ne nécessitent cependant probablement pas un
traitement chirurgical [342, 372] ; approximativement 20 % des endocardites prothé-
tiques peuvent ĂȘtre traitĂ©es par un traitement mĂ©dical seul, au moins initialement
[361]. Les critÚres de sélection de ces patients qui peuvent éviter la chirurgie font encore
lâobjet de discussions [359, 361, 372]. Les endocardites non compliquĂ©es, sans abcĂšs ni
dĂ©sinsertion sĂ©vĂšre Ă lâĂ©chographie, les endocardites non staphylococciques, et les endo-
cardites tardives sur bioprothĂšse limitĂ©es Ă lâatteinte des feuillets peuvent ĂȘtre traitĂ©es
dâabord mĂ©dicalement [1, 359-361]. NĂ©anmoins, ces patients sont Ă risque de dysfonc-
tion tardive et de rĂ©cidive et doivent ĂȘtre suivis trĂšs rĂ©guliĂšrement [357, 359]. La sur-
veillance clinique, biologique et Ă©chocardiographique doit ĂȘtre particuliĂšrement Ă©troite
dans les semaines suivant lâarrĂȘt de lâantiobiothĂ©rapie.
La survenue dâune complication neurologique au cours dâune endocardite sur prothĂšse
pose des problĂšmes thĂ©rapeutiques difficiles, et la dĂ©cision thĂ©rapeutique doit ĂȘtre adaptĂ©e
au cas par cas [360], mĂȘme si des Ă©tudes rĂ©centes montrent que la chirurgie reste possible
dans cette situation [359]. En dehors de ces problĂšmes propres aux prothĂšses valvulaires,
dâautres indications chirurgicales admises sont identiques Ă celles retenues pour les endocar-
dites sur valves natives : câest le cas des endocardites fungiques, des infections persistantes
sous traitement antibiotique, des vĂ©gĂ©tations volumineuses (diamĂštre supĂ©rieur Ă 15 mm) Ă
lâĂ©chographie [307], qui persistent aprĂšs embolie ou dont la taille augmente sous traitement.
Enfin, en raison de la gravité des endocardites sur prothÚse et de leur lourde morta-
litĂ©, la prophylaxie de lâendocardite est indispensable en prĂ©sence dâune prothĂšse valvu-
laire, quels que soient son type et son siĂšge [321].
DYSFONCTION DE PROTHĂSE VALVULAIRE
Thrombose prothétique
Les thromboses de prothÚses valvulaires représentent une complication rare mais grave,
apanage des prothÚses mécaniques [373-378]. Elles sont favorisées par des facteurs parié-
taux (plaie opératoire avant endothélisation), hémodynamiques (de la prothÚse cardiaque
et du cĆur du patient) et hĂ©mostatiques (fluctuations de lâhĂ©mostase frĂ©quentes). Lâinsuf-
fisance du traitement anticoagulant est frĂ©quente malgrĂ© les efforts dâĂ©ducation des
patients. Elle est favorisée par des facteurs propres au patient : mauvaise observance du
traitement, changements dâalimentation, interactions mĂ©dicamenteuses.
Il convient de distinguer les thromboses obstructives et non obstructives. LâinterprĂ©ta-
tion des gradients transprothétiques étant parfois difficile, les thromboses obstructives
sont souvent identifiĂ©es par la diminution de la cinĂ©tique de lâĂ©lĂ©ment mobile, qui est par-
ticuliÚrement bien évaluée par le radiocinéma des valves. Les thromboses obstructives
T
ABLEAU
XIII â I
NDICATIONS CHIRURGICALES DANS L
â
ENDOCARDITE SUR PROTHĂSE Ă LA PHASE HOSPITALIĂRE
Indications formelles
â endocardite prothĂ©tique compliquĂ©e dâinsuffisance cardiaque liĂ©e Ă une dysfonction prothĂ©tique
â syndrome infectieux persistant sous antibiothĂ©rapie
Indications admises
â endocardite prothĂ©tique compliquĂ©e :
dysfonction prothétique sévÚre (obstruction ou fuite périprothétique)
abcÚs périprothétique sévÚre ou fistule
persistance dâune vĂ©gĂ©tation volumineuse et/ou mobile aprĂšs un Ă©pisode embolique en absence de contre-
indication neurochirurgicale
â endocardite Ă staphylocoque dorĂ© ou endocardite fungique
Indications discutées
â endocardite postopĂ©ratoire non compliquĂ©e
â endocardite non compliquĂ©e avec large vĂ©gĂ©tation (> 15 mm)
â petits abcĂšs, Ă germes sensibles, sans insuffisance cardiaque, stables et dâĂ©volution favorable sous traitement
médical
Recomm 8/02/05 17:06 Page 40
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
41
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
représentent une urgence vitale qui ne souffre aucun retard de diagnostic et de prise en
charge. Les thromboses non obstructives sont mieux reconnues de nos jours grĂące Ă
lâETO. Elles sont mises en Ă©vidence, soit Ă la phase prĂ©coce des remplacements valvu-
laires, en particulier mitraux, soit Ă la suite de modifications du traitement anticoagulant
motivées par une chirurgie extracardiaque. Le risque est avant tout embolique.
La fréquence des thromboses obstructives de prothÚses valvulaires mécaniques varie
entre 0,3 et 1,3 pour 100 patients-années. Celle des accidents thromboemboliques est
de lâordre de 0,7 Ă 6 pour 100 patients-annĂ©es. Ce risque tend Ă diminuer avec les pro-
thÚses de nouvelle génération.
Il faut distinguer la thrombose de prothĂšse des autres causes dâobstruction de pro-
thĂšse telles quâune vĂ©gĂ©tation endocarditique, un pannus fibreux [320] ou un blocage
dâailette (par un cordage de lâappareil sous-mitral [320]). La distinction entre thrombus
et pannus peut ĂȘtre difficile, dâautant plus que ces deux pathologies peuvent coexister.
La prise en charge dâune telle thrombose reste dĂ©licate et les recommandations
imprécises.
Ăvolution et pronostic dâune thrombose de prothĂšse
Thromboses obstructives
Elles reprĂ©sentent une urgence mĂ©dico-chirurgicale, grevĂ©e dâune mortalitĂ© non nĂ©gli-
geable, de nos jours de lâordre de 10 %, aussi bien dans les sĂ©ries chirurgicales que dans les
sĂ©ries traitĂ©es par fibrinolyse [379-388]. Cependant, le pronostic dĂ©pend de lâĂ©tat clinique et
hémodynamique du patient, la mortalité étant bien plus élevée au stade III ou IV de la NYHA.
Le pronostic peut ĂȘtre affectĂ© dramatiquement par un accident vasculaire cĂ©rĂ©bral consti-
tué inaugural qui, en rÚgle générale, contre-indique toute fibrinolyse ou souvent la chirurgie
cardiaque. Soulignons par ailleurs le risque non nĂ©gligeable de rĂ©cidive qui peut conduire Ă
envisager lâimplantation dâune bioprothĂšse si les conditions de surveillance du traitement
anticoagulant ne sont pas optimales et ne sont pas susceptibles dâĂȘtre amĂ©liorĂ©es.
Thromboses non obstructives
Elles ont en général un meilleur pronostic immédiat et à long terme, bien que nous ne
disposions que de peu de travaux sur ce sujet dans la littérature [389-393].
Prise en charge thérapeutique
La prise en charge thérapeutique des thromboses de prothÚse a largement bénéficié des
techniques dâinvestigation (en premiĂšre ligne ETT et radiocinĂ©ma de valve, en seconde
intention ETO) qui permettent un diagnostic de plus en plus précis (présence, taille, mobi-
lité du thrombus, blocage complet ou incomplet des éléments mobiles de la prothÚse).
Si les grandes lignes thérapeutiques sont codifiées (tableau XIV), la prise en charge se
fait généralement au cas pas cas.
T
ABLEAU
XIV â R
ECOMMANDATIONS POUR LA PRISE EN CHARGE THĂRAPEUTIQUE DES THROMBOSES
DE PROTHĂSES VALVULAIRES MĂCANIQUES
Indication opératoire formelle
â thrombose obstructive, massive, mal tolĂ©rĂ©e de prothĂšse valvulaire du cĆur gauche
Indications opératoires admises
â thrombose obstructive de prothĂšse valvulaire du cĆur gauche
â thrombose non obstructive, mais volumineuse sur prothĂšse valvulaire du cĆur gauche
â pannus obstructif
Indications admises de la fibrinolyse
â thrombose obstructive de prothĂšse valvulaire du cĆur droit
â thrombose massive mal tolĂ©rĂ©e (fibrinolyse de sauvetage) sâil nây a pas de disponibilitĂ© chirurgicale en
urgence
â thrombose de prothĂšse valvulaire du cĆur gauche en lâabsence de volumineux thrombus et si thrombose
récente
Indications admises de traitement héparinique (± anti-agrégeant plaquettaire)
â petit thrombus non obstructif dâune prothĂšse valvulaire du cĆur gauche
â thrombose obstructive dâune prothĂšse valvulaire si contre-indication Ă la chirurgie et Ă la fibrinolyse
Recomm 8/02/05 17:06 Page 41
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
42
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Thrombose obstructive
CĆur droit
Des prothÚses mécaniques sont de moins en moins souvent implantées au niveau du
cĆur droit en raison du risque thombotique trĂšs Ă©levĂ© (20 fois plus quâĂ gauche).
Le traitement de premiĂšre ligne est la fibrinolyse en lâabsence de contre-indication, du
fait de son efficacitĂ© au prix dâun risque acceptable.
En cas dâĂ©chec de la fibrinolyse, une chirurgie est proposĂ©e.
CĆur gauche
Classiquement, une thrombose obstructive de prothĂšse valvulaire du cĆur gauche
relĂšve de la chirurgie, le geste chirurgical pouvant ĂȘtre un remplacement valvulaire (en
cas de thrombose itĂ©rative, lâimplantation dâune bioprothĂšse peut ĂȘtre envisagĂ©e) ou une
thrombectomie.
La mortalitĂ© opĂ©ratoire est variable selon les Ă©quipes et lâĂ©tat clinique du patient : les
Ă©tudes rĂ©centes rapportent une mortalitĂ© de lâordre de 10 %.
La fibrinolyse représente une alternative à la chirurgie, proposée depuis plus de
30 ans. Ce traitement est souvent trĂšs efficace sur lâhĂ©modynamique de la prothĂšse et
du cĆur qui peut ĂȘtre rĂ©tablie en quelques heures. Cependant, il existe indiscutablement
des risques hémorragiques et surtout thromboemboliques qui en limitent les indica-
tions.
Le taux dâembolies systĂ©miques varie dans la littĂ©rature selon les sĂ©ries, mais il est de
lâordre de 15 %, avec un risque de sĂ©quelles non nĂ©gligeable.
De nos jours, la place de la fibrinolyse est trÚs débattue ; certains la proposant en pre-
miĂšre intention en utilisant des protocoles courts et/ou de faibles doses, dâautres la
réservant aux contre-indications de la chirurgie (chirurgies itératives, altération de la
fonction ventriculaire gauche).
Il existe un consensus pour contre-indiquer la fibrinolyse chez les patients qui présen-
tent un volumineux thrombus Ă lâETO.
Nous pensons que la fibrinolyse doit ĂȘtre proposĂ©e en premiĂšre intention lorsquâil
sâagit dâun patient Ă©loignĂ© dâun service de chirurgie cardiaque et dont lâĂ©tat hĂ©modyna-
mique est instable. La fibrinolyse a par ailleurs dâautant plus de chances dâĂȘtre efficace
que la thrombose est récente. Dans les autres cas, la chirurgie demeure le traitement de
1
re
intention.
Thrombose non obstructive
Ă ce jour, la conduite Ă tenir face Ă une thrombose non obstructive dâune prothĂšse du
cĆur gauche a fait lâobjet de peu de publications [387, 393]. Plusieurs options thĂ©ra-
peutiques peuvent ĂȘtre proposĂ©es : optimisation du traitement anticoagulant (AVK,
voire association dâhĂ©parine si INR trĂšs Ă©loignĂ© de la fourchette cible), adjonction dâanti-
agrégeants (aspirine), fibrinolyse, chirurgie. Le choix thérapeutique est fonction de la
taille du thrombus, du contexte de sa survenue (postopératoire précoce ou à distance),
de la notion dâanticoagulation correcte ou insuffisante, et de la date de formation du
thrombus.
Lorsque le thrombus est de petite taille (inférieur à 5 mm), il semble logique de propo-
ser lâoptimisation du traitement anticoagulant (AVK et/ou hĂ©parine, Ă©ventuellement
associĂ©s Ă un anti-agrĂ©geant plaquettaire) avec contrĂŽle Ă 8 jours de lâefficacitĂ© du traite-
ment.
En cas de thrombus plus volumineux (supĂ©rieur Ă 5 mm), lâattitude est plus discutĂ©e
car des « fontes » de volumineux thrombus frais ont été observées sous héparine, mais
on sait que ces gros thrombus ont un potentiel emboligĂšne et obstructif important.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 42
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
43
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
En dehors de la phase postopĂ©ratoire prĂ©coce, Lengyel et al. [393] ont obtenu dâexcel-
lents résultats avec la fibrinolyse, sans embolie systémique, complication qui reste la
hantise de ce type de traitement. Pour GuĂ©ret et al. [389], une chirurgie doit ĂȘtre envi-
sagée devant une thrombose non obstructive volumineuse mobile.
Recommandations
En lâabsence dâĂ©tude prospective et randomisĂ©e comparant traitement mĂ©dical et chi-
rurgical, il est difficile dâĂ©tablir des recommandations formelles. Ă la revue de la littĂ©ra-
ture internationale, les propositions suivantes peuvent ĂȘtre faites (tableau XIV).
Thromboses obstructives
Les thromboses obstructives du cĆur droit doivent, en lâabsence de contre-indications,
ĂȘtre traitĂ©es par fibrinolytiques.
Les thromboses obstructives du cĆur gauche avec Ă©tat hĂ©modynamique trĂšs instable
(ĆdĂšme du poumon, collapsus) doivent, en lâabsence de contre-indications, ĂȘtre traitĂ©es
par fibrinolytiques, a fortiori si le patient est Ă©loignĂ© dâun centre de chirurgie cardiaque.
En fonction de la rĂ©ponse Ă la premiĂšre cure de fibrinolytiques, le traitement sera arrĂȘtĂ©
ou complété par une seconde cure, ou une intervention chirurgicale.
Les thromboses obstructives du cĆur gauche symptomatiques (classe III-IV de la
NYHA) observĂ©es chez des patients proches dâun centre de chirurgie cardiaque peuvent
ĂȘtre prises en charge soit chirurgicalement, soit par fibrinolyse si lâETO a Ă©liminĂ© un gros
thrombus et que lâon a des arguments en faveur dâune thrombose rĂ©cente.
En cas de thrombose obstructive du cĆur gauche avec Ă©tat hĂ©modynamique stable
(classe I-II NYHA), le traitement de choix est chirurgical. Cependant, une fibrinolyse peut
ĂȘtre discutĂ©e au cas par cas, en particulier sâil existe une contre-indication absolue ou
relative Ă la chirurgie ou si la masse thrombotique apprĂ©ciĂ©e Ă lâETO est de petite taille et
que lâon a des arguments en faveur dâune thrombose rĂ©cente.
Thrombose non obstructive
Thrombose non obstructive du cĆur gauche en pĂ©riode postopĂ©ratoire prĂ©coce (aprĂšs
remplacement valvulaire mitral).
Petit thrombus non obstructif
Le traitement anticoagulant doit ĂȘtre optimisĂ© (AVK et/ou hĂ©parine) et Ă©ventuelle-
ment associé à un anti-agrégeant plaquettaire (aspirine). Des contrÎles échocardiogra-
phiques rĂ©pĂ©tĂ©s sont conseillĂ©s afin dâapprĂ©cier lâĂ©volution du thrombus, sa croissance
Ă©ventuelle, son risque emboligĂšne (volumineux thrombus pĂ©diculĂ© mobile), lâapparition
dâune obstruction, tous signes qui doivent faire discuter une intervention chirurgicale.
Volumineux thrombus
Il faut discuter une intervention chirurgicale et ce dâautant plus quâil est pĂ©diculĂ© mobile.
Thrombose non obstructive du cĆur gauche, en dehors de la phase postopĂ©ratoire
précoce :
â petit thrombus non obstructif : lâoptimisation du traitement anticoagulant est prĂ©conisĂ©e
en association avec un anti-agrégeant plaquettaire et la surveillance échocardiographique ;
â volumineux thrombus non obstructif : un traitement par hĂ©parine intraveineuse est
prĂ©conisĂ© en association avec lâaspirine. En lâabsence de rĂ©gression, une intervention
chirurgicale est discutĂ©e. Si la masse thrombotique nâest pas trop importante et en
lâabsence dâembolie cĂ©rĂ©brale rĂ©cente, une fibrinolyse peut ĂȘtre discutĂ©e.
La survenue dâune complication neurologique au cours dâune thrombose de prothĂšse
pose des problĂšmes thĂ©rapeutiques difficiles, et la discussion thĂ©rapeutique doit ĂȘtre
adaptĂ©e au cas par cas en fonction des donnĂ©es du scanner ou de lâIRM du cerveau.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 43
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
44
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
DĂSINSERTION PROTHĂTIQUE
Lâincidence des rĂ©gurgitations pĂ©riprothĂ©tiques postopĂ©ratoires prĂ©coces varie selon
les séries de la littérature de 1 à 5 %, voire pour certains auteurs 53 à 73 % [394-398].
Selon Skudicky et al. [399], au troisiÚme mois postopératoire, 31 % de patients gardent
des petites fuites asymptomatiques. Il faut en effet distinguer la désinsertion de pro-
thĂšse des petites fuites paraprothĂ©tiques que lâon observe habituellement en pĂ©riode
postopĂ©ratoire prĂ©coce, avant endothĂ©lisation complĂšte de lâanneau. Le pronostic des
fuites minimes ou modĂ©rĂ©es est gĂ©nĂ©ralement correct, sauf en cas dâhĂ©molyse impor-
tante.
La désinsertion de prothÚse est une complication rare du remplacement valvulaire.
Elle est plus frĂ©quente dans les premiers mois postopĂ©ratoires et peut ĂȘtre liĂ©e au
lĂąchage dâune ou de plusieurs sutures sur tissus fragiles (calcification de lâanneau, sujet
ùgé), ou secondaire à une EI. Exceptionnellement, une fuite intraprothétique aiguë
majeure, dâemblĂ©e mal tolĂ©rĂ©e, peut ĂȘtre due Ă une fracture de lâarmature de la pro-
thĂšse avec embolisation dâun Ă©lĂ©ment mobile.
Ăvolution et pronostic
Le pronostic est fonction de lâĂ©tiologie, de lâimportance de la fuite et dâune Ă©ventuelle
hémolyse mécanique.
LâĂ©valuation de la sĂ©vĂ©ritĂ© de la fuite se fait sur la clinique et les examens complĂ©men-
taires, en particulier lâĂ©chocardiographie. LâETT permet dâapprĂ©cier le retentissement de
la fuite sur les cavitĂ©s cardiaques et les pressions pulmonaires ; lâETO est souvent trĂšs
utile pour prĂ©ciser la sĂ©vĂ©ritĂ© des lĂ©sions [400-402]. Le diagnostic dâhĂ©molyse ne doit pas
ĂȘtre portĂ© sur la diminution de marqueurs trop sensibles comme lâhaptoglobine, dont le
taux est souvent diminuĂ© en raison de lâhĂ©molyse physiologique observĂ©e avec les pro-
thĂšses mĂ©caniques en lâabsence de dysfonction. Bien que non spĂ©cifique, lâĂ©lĂ©vation des
lactates dĂ©shydrogĂ©nases (LDH) est le meilleur critĂšre quantitatif dâhĂ©molyse. Un taux de
LDH supérieur à 2 fois la normale traduit presque toujours une hémolyse pathologique.
Prise en charge thérapeutique
La prise en charge thĂ©rapeutique se fait au cas par cas [403]. Dans un contexte dâen-
docardite, la désinsertion est un élément de gravité (cf. endocardites sur prothÚse).
En lâabsence dâendocardite, une rĂ©intervention (refixation de la prothĂšse) nâest envisa-
gée que dans des cas bien particuliers :
â dĂ©sinsertion importante ;
â hĂ©molyse importante nĂ©cessitant des transfusions itĂ©ratives et/ou rĂ©sistant aux traite-
ments médicaux palliatifs habituellement recommandés (
ÎČ
-bloquant, Ă©rythropoĂŻĂ©tine).
Cependant, ces réinterventions sont associées à une mortalité non négligeable et à un
risque de récidive. Quelques rares cas de fermeture de pertuis paravalvulaires par
ombrelle ont été rapportés [404].
Recommandations (tableau XV)
Les fuites minimes à modérées, sans retentissement sur les capacités physiques,
doivent ĂȘtre suivies mĂ©dicalement.
T
ABLEAU
XV â P
RISE EN CHARGE THĂTAPEUTIQUE DES DĂSINSERTIONS PROTHĂTIQUES
(
EN DEHORS D
â
UN CONTEXTE D
âEI)
Indication admise de traitement médical
â dĂ©sinsertion limitĂ©e, avec fuite minime ou modĂ©rĂ©e et sans hĂ©molyse importante
Indications admises de réintervention chirurgicale :
â dĂ©sinsertion importante Ă lâorigine dâune fuite volumineuse
â hĂ©molyse importante (nĂ©cessitant des transfusions itĂ©ratives malgrĂ© un traitement mĂ©dical conventionnel optimal),
quelle que soit lâimportance de la fuite
Recomm 8/02/05 17:06 Page 44
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
45
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
En lâabsence dâendocardite infectieuse, une dĂ©sinsertion de prothĂšse ne doit faire dis-
cuter une chirurgie itĂ©rative que lorsque la fuite est importante ou compliquĂ©e dâune
hémolyse importante.
DĂGĂNĂRESCENCE DE BIOPROTHĂSE
Le remplacement valvulaire par une valve biologique (hétérogreffe ou homogreffe) a
fait la preuve de son efficacitĂ©, avec un risque thromboembolique trĂšs faible en lâabsence
de traitement anticoagulant au long cours. Cependant, les tissus biologiques utilisés,
traitĂ©s chimiquement, subissent ce quâil est convenu dâappeler une « dĂ©gĂ©nĂ©rescence »
dont la pathogénie fait intervenir plusieurs facteurs. Certains dépendent de la valve elle-
mĂȘme [405] , tels son architecture (qualitĂ© et forme des supports ou « stents », absence
de support ou « stentless ») ou le traitement chimique du tissu biologique (rÎle des
lipides, des groupements aldéhydes résiduels, du liquide de conservation pour les homo-
greffesâŠ). Dâautres facteurs dĂ©pendent du malade lui-mĂȘme, notamment de son Ăąge et
du site dâimplantation. La durabilitĂ© dâune valve biologique augmente avec lâĂąge des
patients [164]. La calcification est nettement plus rapide chez les malades opérés avant
lâĂąge de 20 ans, et surtout de 12 ans [406]. Par contre, dans une population de malades
ùgés de plus de 70 ans, 97 % des bioprothÚses sont normales à 10 ans [407]. Les bio-
prothĂšses se dĂ©tĂ©riorent plus rapidement en position mitrale quâen position aortique, en
raison des contraintes mécaniques plus importantes lors de la fermeture mitrale [408].
Dâimportantes amĂ©liorations dans la durabilitĂ© (diminution du taux de dĂ©chirures) sem-
blent ĂȘtre obtenues avec les valves de derniĂšre gĂ©nĂ©ration [409]. Lâabsence dâĂ©tude pros-
pective comparative statistiquement correcte ne permet pas dâaffirmer, avec certitude,
la supĂ©rioritĂ© dâune valve par rapport Ă une autre. Tout au plus peut-on dĂ©gager des ten-
dances basées sur des études rétrospectives à long terme [410].
Lâinteraction entre valve biologique et patient est encore mal connue [411]. La calcifi-
cation du tissu, conduisant Ă lâobstruction de la valve avec ou sans fuite associĂ©e est le
mécanisme de détérioration le plus fréquent, qui ferait intervenir notamment le méta-
bolisme lipidique en raison des similitudes observĂ©es avec le dĂ©veloppement de lâathĂ©-
rome [164, 411, 412] ou des réactions immunologiques chez le sujet jeune [413]. Les
troubles du mĂ©tabolisme phosphocalcique, lâinsuffisance rĂ©nale sont des facteurs favori-
sant les calcifications des bioprothĂšses et posent le problĂšme de leur utilisation dans ces
situations [414]. Chez les malades jeunes, la détérioration peut survenir trÚs rapide-
ment.
Dans la littĂ©rature, les critĂšres de dĂ©finition dâune valve biologique dĂ©tĂ©riorĂ©e ne sont
pas précisés, et, souvent, le critÚre donné est la réintervention, négligeant ainsi les
patients ayant une valve dĂ©tĂ©riorĂ©e non rĂ©opĂ©rĂ©s. LâĂ©chocardiographie [415] est un exa-
men simple et reproductible qui, à lui seul, peut conduire à discuter une réintervention.
En position mitrale, des symptĂŽmes fonctionnels attirent souvent lâattention. En
revanche, en position aortique, les symptĂŽmes peuvent ĂȘtre absents malgrĂ© une dĂ©tĂ©rio-
ration pouvant Ă©voluer rapidement [416] ou comporter lâaltĂ©ration de la fonction ventri-
culaire.
En général, le risque de dégénérescence structurelle augmente considérablement
aprĂšs 5 ans dâimplantation ; il est dâenviron 15 % Ă 8 ans et de 60 % Ă 15 ans. Cette
dĂ©tĂ©rioration est Ă lâorigine de deux tiers des indications de rĂ©opĂ©ration pour bioprothĂšse
[417] ; sa frĂ©quence est presque la mĂȘme pour les valves porcines et bovines. Le taux de
dégénérescence des bioprothÚses porcines Carpentier-Edwards est de 0,09 % par an
dâaprĂšs Janusz et al. [406] La survie Ă 10 ans, sans dĂ©tĂ©rioration de ces valves, est de
76 % en position aortique, de 57 % en position mitrale et de 95 % en position tricuspide.
Cette dégénérescence semble intéresser également, mais de façon un peu plus retardée
les homogreffes. La survie des patients porteurs dâhomogreffes sans dĂ©tĂ©rioration de
leur structure est de 86 % Ă 10 ans, 64 % Ă 15 ans et 42 % Ă 20 ans [418].
Tout patient porteur dâune bioprothĂšse doit bĂ©nĂ©ficier dâune ETT postopĂ©ratoire de
rĂ©fĂ©rence, puis dâune Ă©chocardiographie systĂ©matique annuelle Ă partir de la cinquiĂšme
année suivant le remplacement valvulaire, plus précocement chez les patients jeunes.
Lâapparition dâune dyspnĂ©e dâeffort ou dâun souffle doit aussi conduire Ă la rĂ©alisation
rapide dâune Ă©chographie.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 45
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
46
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
On peut donc admettre, Ă condition dâavoir une Ă©chographie de rĂ©fĂ©rence (premiĂšre
annĂ©e postopĂ©ratoire par exemple), vĂ©ritable carte dâidentitĂ© dâune valve, que toute
modification échocardiographique est suspecte de détérioration, que ce soit un épaissis-
sement des « cusps », lâapparition ou lâaggravation dâune fuite, une rĂ©duction de la sur-
face valvulaire ou une augmentation du gradient transprothétique. Dans ces cas, une
surveillance clinique et échocardiographique rapprochée est indispensable.
Le plus souvent, lâaltĂ©ration des bioprothĂšses se fait progressivement, permettant un
remplacement valvulaire Ă©lectif, de prĂ©fĂ©rence avant que le patient nâatteigne un stade
avancĂ© de la NYHA car le risque dâune rĂ©intervention devient alors Ă©levĂ© [419]. Plus rare-
ment, une opération urgente est indiquée, par déchirure brutale de la bioprothÚse.
Résultats de la réopération
La dĂ©tĂ©rioration dâune bioprothĂšse est considĂ©rĂ©e comme un inconvĂ©nient majeur des
valves biologiques du fait des risques périopératoires associés à une nécessaire réinterven-
tion chez des patients souvent ùgés. En effet, le risque opératoire est supérieur à celui
dâune primo-opĂ©ration, surtout en cas dâendocardite ou de geste plurivalvulaire [420].
Les publications concernant les réinterventions [421-423] aprÚs chirurgie valvulaire sont
nombreuses mais, le plus souvent, ne diffĂ©rencient pas celles liĂ©es Ă la dĂ©tĂ©rioration dâune
valve biologique de celles liées aux autres complications des prothÚses valvulaires [424, 425].
Des résultats concernant des réinterventions pour détérioration de bioprothÚse peu-
vent nĂ©anmoins ĂȘtre retrouvĂ©s dans les publications de rĂ©sultats Ă long terme de chaque
type de valve et le plus souvent sur de petits nombres. La mortalité péri-opératoire est
en moyenne de 5 %, variant de 0 % à 15 % selon les séries [163, 416, 426-429] ; le
risque additionnel par rapport Ă une primo-intervention est surtout liĂ© Ă lâĂąge plus Ă©levĂ©
et aux pathologies associées. Une classe fonctionnelle NYHA IV ou une intervention
urgente sont aussi des facteurs de risque importants [416]. Lâutilisation de la base de
données de la
Society of thoracic surgeons permet de calculer un risque opératoire théo-
rique Ă partir dâun modĂšle statistique [422] fondĂ© sur des sĂ©ries rĂ©centes.
Indications opératoires
Il est difficile dans ce domaine de proposer une conduite Ă tenir et de donner des
chiffres prĂ©cis devant conduire Ă une rĂ©intervention, en lâabsence de donnĂ©es de la littĂ©-
rature (tableau XVI).
Indications admises
Toute augmentation du gradient ou toute rĂ©gurgitation Ă lâorigine de symptĂŽmes doit
conduire Ă envisager une nouvelle intervention.
Indications discutées
Chez les patients asymptomatiques, la décision est plus difficile. Pour les prothÚses
stĂ©nosantes en lâabsence de fuite par dĂ©chirure associĂ©e, par exemple quand le gradient
dĂ©passe 10 mmHg en position mitrale ou 50 mmHg en position aortique (en lâabsence
T
ABLEAU
XVI â I
NDICATIONS DE RĂINTERVENTION CHIRURGICALE DANS LES DĂGĂNĂRESCENCES DE BIOPROTHĂSES
Indications admises
â augmentation importante du gradient transprothĂ©tique responsable de symptĂŽmes
â rĂ©gurgitation transprothĂ©tique importante responsable de symptĂŽmes
â rĂ©gurgitation transprothĂ©tique importante par dĂ©chirure dâune ou de plusieurs cuspides chez un patient
asymptomatique, si terrain favorable
Indications discutées
â augmentation importante du gradient transprothĂ©tique chez un patient asymptomatique
â rĂ©gurgitation transprothĂ©tique importante (en dehors dâune dĂ©chirure dâune ou de plusieurs cuspides) chez un
patient asymptomatique
â changement « prophylactique » dâune bioprothĂšse (en lâabsence de critĂšre de dĂ©tĂ©rioration) chez les patients,
devant subir une réintervention cardiaque à distance pour une autre cause (pontage coronaire ou chirurgie
valvulaire sur un autre orifice)
Recomm 8/02/05 17:06 Page 46
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
47
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
de dysfonction du VG), la tendance est dâattendre lâapparition de symptĂŽmes pour opĂ©-
rer. Une intervention plus prĂ©coce peut ĂȘtre envisagĂ©e lorsque le gradient transprothĂ©-
tique augmente rapidement et lorsque le risque de la réintervention est faible. Pour les
bioprothĂšses qui fuient en raison de la dĂ©chirure dâune ou de plusieurs cuspides, causant
des régurgitations volumineuses, on envisage le plus souvent une réintervention rapide,
en tenant compte du terrain, en raison du risque dâaggravation brutale et donc du risque
de manifestations dâinsuffisance cardiaque gauche, parfois aiguĂ«s avec ĆdĂšme aigu pul-
monaire.
Pour les patients réopérés pour une autre cause (pontage coronaire ou chirurgie val-
vulaire sur un autre orifice) et ayant une valve biologique, le changement « prophylac-
tique » (en lâabsence de critĂšre de dĂ©tĂ©rioration) de la valve biologique doit ĂȘtre discutĂ©
en fonction de lâanciennetĂ© de la valve et de lâĂąge du patient. Une valve biologique
implantée depuis plus de 10 ans ou une bioprothÚse qui fonctionne encore de maniÚre
satisfaisante mais qui prĂ©sente des signes de dĂ©gĂ©nĂ©rescence Ă lâĂ©chocardiographie est
habituellement remplacée.
GROUPES PARTICULIERS
« Maladies » orificielles
Les « maladies » orificielles (terminologie française traditionnelle et dĂ©suĂšte, nâayant
pas dâĂ©quivalent en langue anglaise) associent une stĂ©nose et une insuffisance significa-
tives dâune valve. Cette entitĂ© doit ĂȘtre distinguĂ©e des stĂ©noses serrĂ©es associĂ©es Ă des
fuites minimes et des rĂ©gurgitations avec stĂ©noses nĂ©gligeables, oĂč les indications chi-
rurgicales sont celles des sténoses et des insuffisances pures.
Les « maladies orificielles mitrales » sont habituellement dâorigine rhumatismale, sou-
vent calcifiées. La correction conduit généralement au remplacement valvulaire, car les
lĂ©sions ne se prĂȘtent pas Ă la commissurotomie mitrale percutanĂ©e, et difficilement Ă la
plastie.
Les « maladies aortiques » sont le plus souvent dâorigine rhumatismale ; parfois elles
sont secondaires à une bicuspidie. Il coexiste une sténose valvulaire significative et une
rĂ©gurgitation de sĂ©vĂ©ritĂ© moyenne. LâĂ©volution postopĂ©ratoire est plus proche de celle
des RA que des régurgitations [430].
Aucune Ă©tude de la littĂ©rature nâest exclusivement consacrĂ©e aux « maladies » orifi-
cielles et lâon ne dispose dans ce domaine dâaucune recommandation prĂ©cise [2]. Rappe-
lons que lâassociation dâune stĂ©nose valvulaire moyennement serrĂ©e Ă une fuite modĂ©rĂ©e
du mĂȘme orifice peut rĂ©aliser une valvulopathie sĂ©vĂšre Ă lâorigine dâune symptomatologie
fonctionnelle. En pratique, les indications cumulent celles des sténoses et des régurgita-
tions isolées, et sont en particulier basées sur le retentissement fonctionnel, le retentis-
sement sur la fonction du VG et sur lâOG, et sur lâĂąge et les comorbiditĂ©s.
Polyvalvulopathies
Lâexpression clinique des polyvalvulopathies est dâun grand polymorphisme et dĂ©pend de
nombreux facteurs dont les principaux sont le siĂšge de chacune des atteintes, leur type
(fuite, sténose ou association des deux), leur degré et leur caractÚre organique ou fonction-
nel. La coexistence de 2 voire 3 atteintes peut conduire Ă minimiser lâexpression clinique de
lâune dâentre elles ou Ă modifier son Ă©volution naturelle. Les profils cliniques Ă©volutifs sont
de ce fait trÚs divers. La cause dominante est rhumatismale, puis viennent les lésions dégé-
nĂ©ratives ou dystrophiques mitroaortiques et les lĂ©sions pluri-orificielles dâorigine bactĂ©-
rienne, le plus souvent rapidement mal tolérées (cf. endocardites bactériennes).
Ces polyvalvulopathies sont actuellement moins fréquentes du fait du déclin du RAA
qui était le plus souvent à leur origine. Elles tirent leurs particularités de la grande varia-
bilité des tableaux rencontrés en raison de la diversité des associations avec, à des
degrĂ©s divers, fuite et stĂ©nose sur chacun des orifices concernĂ©s. LâĂ©chocardiographie-
doppler permet habituellement un bilan complet des lésions. Ces atteintes polyvalvulaires
ont largement bénéficié des progrÚs de la chirurgie cardiaque. Les gestes conservateurs
Recomm 8/02/05 17:06 Page 47
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
48
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
doivent ĂȘtre privilĂ©giĂ©s. La mortalitĂ© et la morbiditĂ© pĂ©riopĂ©ratoires de ces patients ont
tendance Ă se rapprocher de plus en plus de celles observĂ©es chez les monovalvulaires, Ă
condition que les indications chirurgicales soient portĂ©es suffisamment tĂŽt dans lâĂ©volu-
tion naturelle de la maladie. La mortalité périopératoire des séries actuelles de double
remplacement mitro-aortique est en moyenne inférieure à 10 % avec une survie actua-
rielle Ă 10 ans voisine de 50 % [431-433]. Dans les triples remplacements valvulaires, la
mortalité opératoire rapportée est trÚs variable, de 5 à 37 %, les meilleurs résultats
étant ceux des séries les plus récentes [434-438]. Quelques observations de double val-
vuloplastie percutanée ont été rapportées chez des patients avec sténoses mitrale et tri-
cuspide rhumatismales [439]. Lâindication chirurgicale est habituellement portĂ©e chez les
polyvalvulaires symptomatiques. Toutefois, la chirurgie est parfois proposée chez des
patients a- ou pauci-symptomatiques quand il existe un retentissement myocardique ou
artériel pulmonaire de la polyvalvulopathie incitant à ne pas différer la cure chirurgicale
[438, 440]. Finalement, chaque polyvalvulaire est un cas particulier, et les indications
opĂ©ratoires dans ce domaine nâobĂ©issent Ă aucune rĂšgle gĂ©nĂ©rale [1, 2].
ANNEXE : ABRĂVIATIONS
Ao
:
Aorte
AVK
:
Antivitamine K
CEC
:
Circulation extracorporelle
CMP :
Commissurrectomie mitrale percutanée
DTD
:
DiamÚtre télédiastolique
DTS
:
DiamÚtre télésystolique
EI
:
Endocardite infectieuse
ETO
:
Ăchographie transĆsophagienne
ETT
:
Ăchographie transthoracique
FA
:
Fibrillation auriculaire
FE
:
Fraction dâĂ©jection
HTA
:
Hypertension artérielle
HTAP :
Hypertension artérielle pulmonaire
IA
:
Insuffisance aortique
IEC
:
Inhibiteur de lâenzyme de conversion de lâangiotensine
IM
:
Insuffisance mitrale
IRM
:
Imagerie par résonance magnétique
IT
:
Insuffisance tricuspide
NYHA :
New York Heart Association
OG
:
Oreillette gauche
PVM :
Prolapsus valvulaire mitral
RA
:
Rétrécissement aortique
RAA
:
Rhumatisme articulaire aigu
RM
:
Rétrécissement mitral
RT
:
Rétrécissement tricuspide
RVA
:
Remplacement valvulaire aortique
RVM :
Remplacement valvulaire mitral
RVT
:
Remplacement valvulaire tricuspide
SAo
:
Surface de lâorifice aortique
SC
:
Surface corporelle (m
2
)
SM
:
Surface mitrale
SOR
:
Surface de lâorifice de rĂ©gurgitation
TA
:
Tension artérielle
VD
:
Ventricule droit
VG
:
Ventricule gauche
V Max :
Vitesse maximale
VR
:
Volume régurgité
Recomm 8/02/05 17:06 Page 48
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
49
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Références
1.
Bonow R, Carabello B, DeLeon A et al.
ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvu-
lar heart disease. Executive Summary. Circulation 1998 ; 98 : 1949-84.
2. Iung B, Gohlke-BĂ€rwolf C, Tornos M et al.
Recommandations on the management of the asymptomatic
patient with valvular heart disease. Eur Heart J 2002 ; 23 : 1253-66.
3. Acar J, Michel PL, Dorent R et al.
Ăvolution des Ă©tiologies des valvulopathies opĂ©rĂ©es en France sur une
pĂ©riode de 20 ans. Arch Mal CĆur 1992 ; 85 : 411-5.
4. Soler-Soler J, Galve E.
Worldwide perspective of valve disease. Heart 2000 ; 83 : 721-5.
5. Lindroos M, Kupari M, Heikkila J et al.
Prevalence of aortic valve abnormalities in the elderly: an echo-
cardiographic study of a random population sample. J Am Coll Cardiol 1993 ; 21 : 1220-5.
6. Roques F, Nashef SA, Michel P et al.
Risk factors and outcome in European cardiac surgery: analysis of
the EuroSCORE multinational database of 19030 patients. Eur J Cardiothorac Surg 1999 ; 15 : 816-22 ;
discussion 822-13.
7. Nashef SA, Roques F, Hammill BG et al.
Validation of European System for Cardiac Operative Risk Eva-
luation (EuroSCORE) in North American cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2002 ; 22 : 101-5.
8. Roques F, Nashef SA, Michel P.
Risk factors for early mortality after valve surgery in Europe in the 1990s:
lessons from the EuroSCORE pilot program. J Heart Valve Dis 2001 ; 10 : 572-7 ; discussion 577-8.
9. Kertai MD, Bountioukos M, Boersma E et al.
Aortic stenosis: an underestimated risk factor for periopera-
tive complications in patients undergoing noncardiac surgery. Am J Med 1 2004 ; 116 : 8-13.
10. Eagle KA, Berger PB, Calkins H et al.
ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular eva-
luation for noncardiac surger yâexecutive summar y: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the
1996 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). J Am Coll Cardiol
2002 ; 39 : 542-53.
11. Iung B, Drissi MF, Michel PL et al.
Prognosis of valve replacement for aortic stenosis with or without
coexisting coronary heart disease: a comparative study. J Heart Valve Dis 1993 ; 2 : 430-9.
12. Lytle B, Cosgrove D, Gill C et al.
Aortic valve replacement combined with myocardial revascularization.
Late results and determinants of risk for 471 in-hospital survivors. J Thorac Cardiovasc Surg 1988 ; 95 :
402-14.
13. Hannan EL, Racz MJ, Jones RH et al.
Predictors of mortality for patients undergoing cardiac valve repla-
cements in New York State. Ann Thorac Surg 2000 ; 70 : 1212-8.
14. Astor BC, Kaczmarek RG, Hefflin B et al.
Mortality after aortic valve replacement: results from a natio-
nally representative database. Ann Thorac Surg 2000 ; 70 : 1939-45.
15. Tribouilloy C, Enriquez-Sarano M, Schaff H et al.
Excess Mortality Due To Coronary Artery Disease after
Valvular Surgery: Secular Trends in valvular regurgitation and effect of internal mammary bypass. Circu-
lation 1998 ; 98-II : II-108-II-115.
16. Cohen G, David TE, Ivanov J et al.
The impact of age, coronary artery disease, and cardiac comorbidity on
late survival after bioprosthetic aortic valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1999 ; 117 : 273-84.
17. Aronow WS, Kronzon I.
Prevalence and severity of valvular aortic stenosis determined by Doppler echo-
cardiography and its association with echocardiographic and electrocardiographic left ventricular hyper-
trophy and physical signs of aortic stenosis in elderly patients. Am J Cardiol 1991 ; 67 : 776-7.
18. Hahn RT, Roman MJ, Mogtader AH et al.
Association of aortic dilation with regurgitant, stenotic and
functionally normal bicuspid aortic valves. J Am Coll Cardiol 1992 ; 19 : 283-8.
19. Nistri S, Sorbo MD, Marin M et al.
Aortic root dilatation in young men with normally functioning bicuspid
aortic valves. Heart 1999 ; 82 : 19-22.
20. Matthias Bechtel JF, Noack F, Sayk F et al.
Histopathological grading of ascending aortic aneurysm:
comparison of patients with bicuspid versus tricuspid aortic valve. J Heart Valve Dis 2003 ; 12 : 54-9 ;
discussion 59-61.
21. Chizner MA, Pearle DL, deLeon AC Jr.
The natural history of aortic stenosis in adults. Am Heart J 1980 ;
99 : 419-24.
22. Pellikka PA, Nishimura RA, Bailey KR et al.
The natural history of adults with asymptomatic, hemodyna-
mically significant aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1990 ; 15 : 1012-7.
23. Otto CM, Burwash IG, Legget ME et al.
Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Clini-
cal, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation 1997 ; 95 : 2262-70.
24. Rosenhek R, Binder T, Porenta G et al.
Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis.
N Engl J Med 2000 ; 343 : 611-7.
25. Turina J, Hess O, Sepulcri F et al.
Spontaneous course of aortic valve disease. Eur Heart J 1987 ; 8 :
471-83.
26. Peter M, Hoffmann A, Parker C et al.
Progression of aortic stenosis. Role of age and concomitant coro-
nary artery disease. Chest 1993 ; 103 : 1715-9.
27. Ross J Jr, Braunwald E.
The influence of correlative operations on the natural history of aortic stenosis.
Circulation 1968 ; 38 (Suppl. V) : 61-72.
28. Amato MC, Moffa PJ, Werner KE et al.
Treatment decision in asymptomatic aortic valve stenosis: role of
exercise testing. Heart 2001 ; 86 : 381-6.
29. Jamieson WR, Edwards FH, Schwartz M et al.
Risk stratification for cardiac valve replacement. National
Cardiac Surgery Database. Database Committee of the Society of Thoracic Surgeons. Ann Thorac Surg
1999 ; 67 : 943-51.
30. Grover FL, Edwards FH.
Similarity between the STS and New York State databases for valvular heart
disease. Ann Thorac Surg 2000 ; 70 : 1143-4.
31. Butchart EG, Payne N, Li HH et al.
Better anticoagulation control improves survival after valve replace-
ment. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002 ; 123 : 715-23.
32. Jamieson WR, David TE, Feindel CM et al.
Performance of the Carpentier-Edwards SAV and Hancock-II
porcine bioprostheses in aortic valve replacement. J Heart Valve Dis 2002 ; 11 : 424-30.
33. Koolbergen DR, Hazekamp MG, de Heer E et al.
The pathology of fresh and cryopreserved homograft
heart valves: an analysis of forty explanted homograft valves. J Thorac Cardiovasc Surg 2002 ; 124 :
689-97.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 49
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
50
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Références (suite)
34. Serruys PW, Luijten HE, Beatt KJ et al.
Percutaneous balloon valvuloplasty for calcific aortic stenosis.
A treatment âsine cureâ? Eur Heart J 1988 ; 9 : 782-94.
35. Berland J, Cribier A, Savin T et al.
Percutaneous balloon valvuloplasty in patients with severe aortic ste-
nosis and low ejection fraction. Immediate results and 1-year follow-up. Circulation 1989 ; 79 : 1189-96.
36. Cribier A, Eltchaninoff H, Tron C et al.
Early experience with percutaneous transcatheter implantation of
heart valve prosthesis for the treatment of end-stage inoperable patients with calcific aortic stenosis. J Am
Coll Cardiol 2004 ; 43 : 698-703.
37. Otto CM.
Valvular aortic stenosis: which measure of severity is best? Am Heart J 1998 ; 136 : 940-2.
38. Kennedy K, Nishimura R, Olmes D et al.
Natural history of moderate aortic stenosis. J Am Coll Cardiol
1991 ; 17 : 313-9.
39. Carabello BA.
Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation 2002 ; 105 :
1746-50.
40. Rahimtoola SH.
The problem of valve prosthesis-patient mismatch. Circulation 1978 ; 58 : 20-4.
41. Pibarot P, Dumesnil JG, Lemieux M et al.
Impact of prosthesis-patient mismatch on hemodynamic and
symptomatic status, morbidity and mortality after aortic valve replacement with a bioprosthetic heart
valve. J Heart Valve Dis 1998 ; 7 : 211-8.
42. Carabello BA, Green LH, Grossman W et al.
Hemodynamic determinants of prognosis of aortic valve
replacement in critical aortic stenosis and advanced congestive heart failure. Circulation 1980 ; 62 : 42-8.
43. De Fillipi C, Willet D, Brickner E et al.
Usefulness of dobutamine echocardiography in distinguishing
severe from non sever valvular aortic stenosis in patients with depressed left ventricular function and low
transvalvular gradients. Am J Cardiol 1995 ; 75 : 191-4.
44. Nishimura RA, Grantham JA, Connolly HM et al.
Low-output, low-gradient aortic stenosis in patients
with depressed left ventricular systolic function: the clinical utility of the dobutamine challenge in the
catheterization laboratory. Circulation 2002 ; 106 : 809-13.
45. Monin JL, Quere JP, Monchi M et al.
Low-gradient aortic stenosis: operative risk stratification and predic-
tors for long-term outcome: a multicenter study using dobutamine stress hemodynamics. Circulation
2003 ; 108 : 319-24.
46. Monin JL, Monchi M, Gest V et al.
Aortic stenosis with severe left ventricular dysfunction and low trans-
valvular pressure gradients: risk stratification by low-dose dobutamine echocardiography. J Am Coll Car-
diol 2001 ; 37 : 2101-7.
47. Bouma BJ, van Den Brink RB, van Der Meulen JH et al.
To operate or not on elderly patients with aortic
stenosis: the decision and its consequences. Heart 1999 ; 82 : 143-8.
48. Rahimtoola S.
"Prophylactic" valve replacement for mild aortic valve disease at time of surgery for other
cardiovascular disease? J Am Coll Cardiol 1999 ; 33 : 2009-15.
49. Antunes MJ.
The dilemma of moderate aortic valve disease in patients subjected to coronary artery
bypass grafting. J Heart Valve Dis 2002 ; 11 : 710-2.
50. Rahimtoola SH.
Should patients with asymptomatic mild or moderate aortic stenosis undergoing coronary
artery bypass surgery also have valve replacement for their aortic stenosis? Heart 2001 ; 85 : 337-41.
51. Tribouilloy C, Goissen T, Enriquez-Sarano M.
Quand opérer une insuffisance aortique chronique asymp-
tomatique? Arch Mal CĆur 2003 ; 96 : 607-14.
52. Malergue M, Abergel E, Bernard Y et al.
Recommandations de la Société Française de Cardiologie
concernant les indications de lâĂ©chocardiographie-doppler. Arch Mal CĆur 1999 ; 92 : 1347-79.
53. Michel PL, Acar J, Chomette G et al.
Degenerative aortic regurgitation. Eur Heart J 1991 ; 12 : 875-82.
54. Dujardin K, Enriquez-Sarano M, Schaff H et al.
Mortality and morbidity of severe aortic regurgitation in
clinical practice: A Long-Term Follow Up Study. Circulation 1999 ; 99 : 1851-7.
55. Acar J, Luxereau P, DucimetiĂšre P et al.
Prognosis of surgically treated chronic aortic valve disease. Pre-
dictive indicators of early postoperative risk and long term survival. J Thorac Cardiovasc Surg 1981 ; 82 :
114-26.
56. Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik A et al.
Aortic regurgitation complicated by extreme left ventricular
dilatation: long-term outcome after surgical correction. J Am Coll Cardiol 1996 ; 27 : 670-7.
57. Cormier B, Vahanian A, Luxereau P et al.
Should asymptomatic or mildly symptomatic aortic regurgita-
tion be operated on? Z Kardiol 1986 ; 75 (Suppl. 2) : 141-5.
58. Bonow R, Picone A, McIntosh C.
Survival and functional results after valve replacement for aortic regur-
gitation from 1976 to 1983: impact of preoperative left ventricular function. Circulation 1985 ; 72 :
1244-56.
59. Bonow RO, Dodd JT, Maron BJ et al.
Long-term serial changes in left ventricular function and reversal of
ventricular dilatation after valve replacement for chronic aortic regurgitation. Circulation 1988 ; 78 :
1108-20.
60. Michel PL, Iung B, Abou Jaoude S et al.
The effect of left ventricular systolic function on long term survival
in mitral and aortic regurgitation. J Heart Valve Dis 1995 ; 4 (Suppl. II) : S160-S169.
61. Tarasoutchi F, Grinbreg M, Spina G et al.
Ten-year clinical laboratory follow-up after application of a
symptom-based therapeutic strategy to patients with severe chronic aortic regurgitation of predominant
rheumatic etiology. J Am Coll Cardiol 2003 ; 41 : 1316-24.
62. Bonow R, Lakatos E, Maron B et al.
Serial long-term assessment of the natural history of asymptomatic
patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic function. Circulation 1991 ;
84 : 1625-35.
63. Borer J, Hochreiter C, Herrold E et al.
Prediction of indication for Valve replacement among asymptoma-
tic or minimally symptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular perfor-
mance. Circulation 1998 ; 97 : 525-34.
64. Scognamiglio R, Fasoli G, Dalla Volta S.
Progression of myocardial dysfunction in asymptomatic patients
with severe aortic insufficiency. Clin Cardiol 1986 ; 9 : 151-6.
65. Siemienczuk D, Greenberg B, Morris C.
Chronic aortic insufficiency: factors associated with progression
to aortic valve replacement. Ann Intern Med 1989 ; 110 : 587-92.
66. Tornos M, Olona M, Permanyer-Miralda G et al.
Clinical outcome of severe asymptomatic chronic aortic
regurgitation: a long-term prospective follow-up study. Am Heart J 1995 ; 130 : 333-9.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 50
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
51
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Références (suite)
67. Ishii K, Hirota Y, Suwa M et al.
Natural history and left ventricular response in chronic aortic regurgita-
tion. Am J Cardiol 1996 ; 78 : 357-61.
68. Bonow RO, Rosing DR, McIntosh C et al.
The natural history of asymptomatic patients with aortic regur-
gitation and normal ventricular function. Circulation 1983 ; 68 : 509-17.
69. Gaasch W, Carroll J, Levine H et al.
Chronic aortic regurgitation: prognostic value of left ventricular end-
systolic dimension and end-diastolic radius/thickness ratio. J Am Coll Cardiol 1983 ; 1 : 775-82.
70. Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik A et al.
Surgery for aortic regurgitation in women: contrasting indi-
cations and outcomes as compared with men. Circulation 1996 ; 94 : 2472-8.
71. Chaliki H, Mohty D, Avierinos J et al.
Outcomes after aortic valve replacement in patients with severe
aortic regurgitation and markedly reduced left ventricular function. Circulation 2002 ; 19 : 2687-93.
72. Rappaport E.
Natural history of aortic and mitral valve disease. Am J Cardiol 1975 ; 35 : 221-7.
73. Shores J, Berger K, Murphy E et al.
Progression of aortic dilatation and the benefit of long term of B-
adrenergic blockade in Marfanâs syndrome. N Engl J Med 1994 ; 330 : 1335-41.
74. Roman R, Rosen S, Kramer-Fox R et al.
Prognostic significance of the pattern of aortic root dilatation in
the Marfan syndrome. J Am Coll Cardiol 1993 ; 22 : 1470-6.
75. Legget M, Unger T, OâSullivan C et al.
Aortic root complications in Marfanâs syndrome:indentification of
a lower risk group. Heart 1996 ; 75 : 389-95.
76. Gott V, Pyeritz R, McGovern G et al.
Surgical treatment of aneurysm of ascending aorta in the Marfanâs
syndrome: results of composite-graft repair in 50 patients. N Engl J Med 1986 ; 314 : 1070-4.
77. Devereux R, Roman M.
Aortic disease in Marfanâs syndrome. N Engl J Med 1999 ; 340 : 1358-9.
78. Roman M, Deveureux R, Kramer-Fox R et al.
Two-dimentional echocardiographic aortic root dimensions
in normal children and adults. Am J Cardiol 1989 ; 64 : 507-12.
79. Silverman D, Gray J, Roman M et al.
Family history of severe cardiovascular disease in Marfan syn-
drome is associated with increased aortic diameter and decreased survival. J Am Coll Cardiol 1995 ;
26 : 1062-7.
80. Rossiter J, Repke J, Morales A et al.
A prospective longitudinal evaluation of pregnancy in the Marfan
syndrome. Am J Obstet Gynecol 1995 ; 173 : 1599-606.
81. Iung B, Baron G, Butchart E et al.
A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe.
Eur Heart J 2003 ; 13 : 1231-43.
82. Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik A et al.
Optimizing timing of surgery in patients with chronic severe
aortic regurgitation: the role of symptoms. J Am Coll Cardiol 1997 ; 30 : 746-52.
83. Turina J, Milincic J, Seifert B et al.
Valve replacement in chronic aortic regurgitation: true predictors of
survival after extended follow-up. Circulation 1998 ; 98 : II-100-II-107.
84. Cormier B, Vahanian A, Luxereau P et al.
RĂ©sultat du remplacement valvulaire dans lâinsuffisance aor-
tique a- ou paucisymptomatique. Arch Mal CĆur 1987 ; 80 : 66-73.
85. Turina J, Turina M, Rothlin M et al.
Improved late survival in patients with chronic aortic regurgitation by
earlier operation. Circulation 1984 ; 70 (Suppl. I) : I-147-I-152.
86. Murdoch J, Walfer B, Halpern B et al.
Life expectancy and causes of death in the Marfan syndrome.
N Engl J Med 1972 ; 286 : 804-8.
87. Gott V, Greene P, Alejo D et al.
Replacement of the aortic root in patients with Marfanâs syndrome. N Engl
J Med 1999 ; 340 : 1307-16.
88. David T, Feindel M.
An aortic valve-sparing operation for patients with aortic valve incompetence and
aneurysm of ascending aorta. J Thorac Cardiovasc Surg 1992 ; 103 : 617-22.
89. Birks E, Webb C, Child A et al.
Early and long term results of a valve-sparing operation for Marfan syn-
drome. Circulation 1999 ; 100 (Suppl. II) : II-29-II-35.
90. Acar J, Michel PL, Luxereau P et al.
How to manage patients with severe left ventricular dysfunction and
valvular regurgitation? J Heart Valve Dis 1996 ; 5 : 421-9.
91. Mc Donald M, Smedira N, Blackstone E et al.
Reduced survival in women after valve surgery for aortic regur-
gitation: effect of aortic enlargement and late aortic rupture. J Thorac Cardiovasc Surg 2000 ; 119 : 1205-15.
92. Lin M, Chiang H, Lin S et al.
Vasodilator therapy in chronic asymptomatic aortic regurgitation: enalapril
versus hydralazine therapy. J Am Coll Cardiol 1994 ; 24 : 1046-53.
93. Scognamiglio R, Rahimtoola S, Fasoli G et al.
Nifedipine in asymptomatic patients with severe aortic
regurgitation and normal left ventricular function. N Engl J Med 1994 ; 331 : 689-94.
94. Shon H, Dorn R, Barthel P et al.
Effect of 12 months quinapril therapy in asymptomatic patients whith
chronic aortic regurgitation. J Heart Valve Dis 1994 ; 3 : 500-9.
95. Rowe J, Bland E, Sprague H et al.
The course of mitral stenosis without surgery: ten-and twenty-year
perspectives. Ann Intern Med 1960 ; 52 : 741-9.
96. Bannister R.
The risk of deferring valvotomy in patients with moderate mitral stenosis. Lancet 1960 ; 2 :
329-33.
97. Black I, Hopkins A, Lee L et al.
Left atrial spontaneous echo contrast: a clinical and echocardiographic
analysis. J Am Coll Cardiol 1991 ; 18 : 398-404.
98. Joswig B, Glover M, Handler J et al.
Contrasting progression of mitral stenosis in Malayans versus Ame-
rican-born Caucasians. Am Heart J 1982 ; 104 : 1400-3.
99. Herrmann H, Ramaswamy K, Isner J et al.
Factors influencing immediate results, complications, and
short-term follow-up status after Inoue balloon mitral valvotomy: a North American multicenter study. Am
Heart J 1992 ; 124 : 160-6.
100. The NHLBI balloon valvuloplasty registry participants.
Complications and mortality of percutaneous bal-
loon mitral commissurotomy. Circulation 1992 ; 85 : 2014-24.
101. Chen C, Cheng T.
Percutaneous balloon mitral valvuloplasty by Inoue technique. A multicenter study of
4832 patients in China. Am Heart J 1995 ; 129 : 1197-202.
102. Iung B, Cormier B, DucimetiĂšre P et al.
Immediate results of percutaneous mitral commissurotomy: a pre-
dictive model on a series of 1 514 patients. Circulation 1996 ; 94 : 2124-30.
103. Neumayer U, Schmidt HK, Fassbender D, Mannebach H, Bogunovic N, Horstkotte D.
Early (three-
month) results of percutaneous mitral valvotomy with Inoue balloon in 1 123 consecutive patients compa-
ring carious age groups. Am J Cardiol 2002 ; 90 : 190-3.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 51
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
52
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Références (suite)
104. Orrange S, Kawanishi D, Lopez B et al.
Actuarial outcome after catheter balloon commissurotomy in
patients with mitral stenosis. Circulation 1997 ; 95 : 382-9.
105. Meneveau N, Schiele F, Seronde M et al.
Predictors of event-free survival after percutaneous mitral com-
missurotomy. Heart 1998 ; 80 : 359-64.
106. Stefanadis C, Stratos C, Lambrou Saa.
Retrograde nontransseptal ballon mitral valvuloplasty. Immediate
results and intermediate long-term outcome in 441 cases - a multicenter experience. J Am Coll Cardiol
1998 ; 32 : 1009-16.
107. Chen C, Cheng T, Chen J et al.
Long-term results of percutaneous balloon mitral valvuloplasty for mitral
stenosis: a follow-up study to 11 years in 202 patients. Cathet Cardiovasc Diagn 1998 ; 43 : 132-9.
108. Hernandez R, Banuelos C, Alfonso F et al.
Long-term clinical and echocardiographic follow-up after per-
cutaneous mitral valvulplasty with the Inoue balloon. Circulation 1999 ; 99 : 1580-6.
109. Iung B, Garbarz E, Michaud P et al.
Late results of percutaneous mitral commissurotomy in a series of
1024 patients. Circulation 1999 ; 99 : 3272-8.
110. Ben Farhat M, Betbout F, Gamra H et al.
Predictors of long-term event-free survival and of freedom from
restenosis after percutaneous balloon mitral commissurotomy. Am Heart J 2001 ; 142 : 1072-9.
111. Arora R, Kalra G, Singh S et al.
Percutaneous transvenous mitral commissurotomy: immediate and long-
term follow-up results. Cathet Cardiovasc Interv 2002 ; 55 : 450-6.
112. Palacios I, Sanchez P, Harrell L et al.
Which patients benefit from percutaneous mitral balloon valvulo-
plasty? Prevalvuloplasty and postvalvuloplasty variables that predict long-term outcome. Circulation
2002 ; 105 : 1465-71.
113. Cormier B, Vahanian A, Iung B et al.
Influence of percutaneous mitral commissurotomy on left atrial
spontaneous contrast of mitral stenosis. Am J Cardiol 1993 ; 71 : 842-7.
114. Porte J, Cormier B, Iung B et al.
Early assessment by transesophageal echocardiography of left atrial
appendage function after percutaneous mitral commissurotomy. Am J Cardiol 1996 ; 77 : 72-6.
115. Peverill R, Harper R, Gelman J et al.
Determinants of increased regional left atrial activity in patients with
mitral stenosis. Circulation 1996 ; 94 : 331-9.
116. Ellis L, Singh J, Morales D et al.
Fifteen to twenty-year study of one thousand patients undergoing closed
mitral valvotomy. Circulation 1973 ; 48 : 357-64.
117. Hickey M, Blackstone E, Kirklin J et al.
Outcome probabilities and life history after surgical mitral com-
missurotomy: implications for balloon commissurotomy. J Am Coll Cardiol 1991 ; 17 : 29-42.
118. Hammermeister K, Sethi G, Henderson W et al.
Outcome 15 years after valve replacement with a
mechanical versus a bioprosthetic valve: final report of the Veterans Affairs randomized trial. J Am Coll
Cardiol 2000 ; 36 : 1152-8.
119. Oxenham H, Bloomfield P, Wheatley D et al.
Twenty-year comparison of a Bjork-Shiley mechanical heart
valve with porcine bioprostheses. Heart 2003 ; 89 : 715-21.
120. Ben Farhat M, Ayari M, Maatouk F et al.
Percutaneous balloon versus surgical closed and open mitral
commissurotomy. Seven-year follow-up results of a randomized trial. Circulation 1998 ; 97 : 245-50.
121. Reyes V, Raju B, Wynne J et al.
Percutaneous balloon valvuloplasty compared compared with open sur-
gical commissurotomy for mitral stenosis. N Engl J Med 1994 ; 331 : 961-7.
122. Rahimtoola S, Durairaj A, Mehra A et al.
Current evaluation and management and management of
patients with mitral stenosis. Circulation 2002 ; 106 : 1183-8.
123. Wilkins G, Weyman A, Abascal V et al.
Percutaneous balloon dilatation of the mitral valve: an analysis
of echocardiographic variables related to outcome and the mechanism of dilatation. Br Heart J 1988 ;
60 : 299-308.
124. Cormier B, Vahanian A, Michel PL et al.
Ăvaluation par Ă©chographie bidimensionnelle et doppler des
rĂ©sultats de la valvuloplastie mitrale percutanĂ©e. Arch Mal CĆur 1989 ; 82 : 185-91.
125. Chiang C, Lo S, Ko Y et al.
Predictors of systemic embolism in patients with mitral stenosis. A prospective
study. Ann Intern Med 1998 ; 128 : 885-9.
126. Vahanian A.
Balloon valuvoplasty. Heart 2001 ; 85 : 223-8.
127. Iung B, Garbarz E, Doutrelant L et al.
Late results of percutaneous mitral commissurotomy for calcific
mitral stenosis. The advantage of an individual assessment for patient selection. Am J Cardiol 2000 ; 85 :
1308-14.
128. Sutaria N, Elder A, Shaw T.
Long term outcome of percutaneous mitral balloon valvotomy in patients
aged 70 and over. Heart 2000 ; 83 : 433-8.
129. Iung B, Cormier B, Farah Baa.
Percutaneous mitral commissurotomy in the elderly. Eur Heart J 1995 ;
16 : 1092-9.
130. De Souza J, Martinez EJ, Ambrose J et al.
Percutaneous balloon mitral valvuloplasty in comparison with
open mitral valve commissurotomy during pregnancy. J Am Coll Cardiol 2001 ; 37 : 900-3.
131. Iung B, Cormier B, Elias J et al.
La commissurotomie mitrale percutanée durant la grossesse. Arch Mal
CĆur 1993 ; 86 : 995-9.
132. Iung B, Garbarz E, Michaud P et al.
Percutaneous mitral commissurotomy for restenosis after surgical
commissurotomy: late efficacy and implications for patients selection. J Am Coll Cardiol 2000 ; 35 :
1295-302.
133. Iung B, Garbarz E, Michaud P et al.
Immediate and mid-term results of repeat percutaneous mitral com-
missurotomy for restenosis following earlier percutaneous mitral commissurotomy. Eur Heart J 2000 ; 21 :
1683-9.
134. Hanania G, Champeau B, Collin P et al.
Ăvolution en 10 ans des valvulopathies acquises opĂ©rĂ©es en
France. Ătude multicentrique. Arch Mal CĆur 1986 ; 79 : 1402-10.
135. Zile M, Gaasch W, Carroll J et al.
Chronic mitral regurgitation: predictive value of preoperative echocar-
diographic indexes of left ventricular function and wall stress. J Am Coll Cardiol 1984 ; 3 : 235-42.
136. Carabello B, Nolan S, McGuire L.
Assessment of preoperative left ventricular function in patients with
mitral regurgitation: value of the end-systolic wall stress-end-systolic volume ratio. Circulation 1981 ; 64 :
1212-7.
137. Delahaye JP, Gare J, Viguier E et al.
Natural history of severe mitral regurgitation. Eur Heart J 1991 ; 12
(Suppl. B) : 5-9.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 52
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
53
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Références (suite)
138. Horstkotte D, Loogen F, Kleikamp G et al.
The influence of heart valve replacement on the natural history
of isolated mitral, aortic and multivalvular disease. Z Kardiol 1983 ; 72 : 494-503.
139. Ling H, Enriquez-Sarano M, Seward J et al.
Clinical outcome of mitral regurgitation due to flail leaflets.
N Engl J Med 1996 ; 335 : 1417-23.
140. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Ling L et al.
Sudden death in mitral regurgitation due to flail leaflet. J Am
Coll Cardiol 1999 ; 34 : 2078-85.
141. Avierinos JF, Gersh BJ, Melton LJ 3
rd
et al.
Natural history of asymptomatic mitral valve prolapse in the
community. Circulation 2002 ; 106 : 1355-61.
142. Grigioni F, Avierinos J, Scott C et al.
Atrial fibrillation complicating the course of degenerative mitral
regurgitation: determinants and long-term outcome. J Am Coll Cardiol 2002 ; 40 : 84-92.
143. Carpentier A.
La valvuloplastie reconstructive. Une nouvelle technique de valvuloplastie mitrale. Presse
Med 1969 ; 77 : 251-3.
144. Carpentier A, Deloche A, Dauptain J et al.
A new reconstructive operation for correction of mitral and tri-
cuspid insufficiency. J Thorac Cardiovasc Surg 1971 ; 61 : 1-13.
145. Carpentier A, Chauvaud S, Fabiani J et al.
Reconstructive surgery of mitral valve incompetence: Ten year
appraisal. J Thorac Cardiovasc Surg 1980 ; 79 : 338-48.
146. Carpentier A.
Cardiac valve surgeryâthe âFrench Correctionâ. J Thorac Cardiovasc Surg 1983 ; 86 :
323-37.
147. Perier P, Deloche A, Chauvaud S et al.
Comparative evaluation of mitral valve repair and replacement
with Starr, Bjork, and porcine valve prostheses. Circulation 1984 ; 70 : I-187-I-192.
148. Deloche A, Jebara V, Relland J et al.
Valve repair with Carpentier techniques: The second decade. J Tho-
rac Cardiovasc Surg 1990 ; 99 : 990-1002.
149. Wisenbaugh T, Skudicky D, Sareli P.
Prediction of outcome after valve replacement for rheumatic mitral
regurgitation in the era of chordal preservation. Circulation 1994 ; 89 : 191-7.
150. Komeda M, David TE, Rao V et al.
Late hemodynamic effects of the preserved papillary muscles during
mitral valve replacement. Circulation 1994 ; 90 : II-190-II-194.
151. Acar J, Michel PL, Luxereau P et al.
Indications for surgery in mitral regurgitation. Eur Heart J 1991 ; 12
(Suppl. B) : 52-4.
152. Enriquez-Sarano M, Tajik A, Schaff H et al.
Echocardiographic prediction of survival after surgical cor-
rection of organic mitral regurgitation. Circulation 1994 ; 90 : 830-7.
153. Enriquez-Sarano M, Tajik A, Schaff H et al.
Echocardiographic prediction of left ventricular function after
correction of mitral regurgitation: Results and clinical implications. J Am Coll Cardiol 1994 ; 24 : 1536-43.
154. Gaasch W, John R, Aurigemma G.
Managing asymptomatic patients with chronic mitral regurgitation.
Chest 1995 ; 108 : 842-7.
155. Lee E, Shapiro L, Wells F.
Superiority of mitral valve repair in surgery for degenerative mitral regurgita-
tion. Eur Heart J 1997 ; 18 : 655-63.
156. Sousa Uva M, Dreyfus G, Rescigno G et al.
Surgical treatment of asymptomatic and mildly symptomatic
mitral regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 1996 ; 112 : 1240-9.
157. Schlant R.
Timing of surgery for patients with nonischemic severe mitral regurgitation [editorial; com-
ment]. Circulation 1999 ; 99 : 338-9.
158. Tribouilloy C, Enriquez-Sarano M, Schaff H et al.
Impact of preoperative symptoms on survival after sur-
gical correction of organic mitral regurgitation: Rationale for optimizing surgical indications. Circulation
1999 ; 99 : 400-5.
159. Braunberger E, Deloche A, Berrebi A et al.
Very long-term results (more than 20 years) of valve repair with
carpentierâs techniques in nonrheumatic mitral valve insufficiency. Circulation 2001 ; 104 (Suppl. 1) : I-8-I-11.
160. Mohty D, Orszulak TA, Schaff HV et al.
Very long-term survival and durability of mitral valve repair for
mitral valve prolapse. Circulation 2001 ; 104 (Suppl 1) : I-1-I-7.
161. Chauvaud S, Fuzellier JF, Berrebi A et al.
Long-term (29 years) results of reconstructive surgery in rheu-
matic mitral valve insufficiency. Circulation 2001 ; 104 (Suppl. 1) : I-12-I-15.
162. Remadi JP, Baron O, Roussel C et al.
Isolated mitral valve replacement with St. Jude medical prosthesis:
long-term results: a follow-up of 19 years. Circulation 2001 ; 103 : 1542-5.
163. Corbineau H, Du Haut Cilly FB, Langanay T et al.
Structural durability in Carpentier Edwards Standard
bioprosthesis in the mitral position: a 20-year experience. J Heart Valve Dis 2001 ; 10 : 443-8.
164. Rahimtoola SH.
Choice of prosthetic heart valve for adult patients. J Am Coll Cardiol 2003 ; 41 : 893-904.
165. Hanania G.
Which heart valve prosthesis for patients aged between 60 and 70 years? Heart 2003 ; 89 :
481-2.
166. Bando K, Kobayashi J, Kosakai Y et al.
Impact of Cox maze procedure on outcome in patients with atrial
fibrillation and mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2002 ; 124 : 575-83.
167. Dujardin K, Enriquez-Sarano M, Bailey K et al.
Grading of mitral regurgitation by quantitative Doppler
echocardiography - Calibration by left ventricular angiography in routine clinical practice. Circulation
1997 ; 96 : 3409-15.
168. Wisenbaugh T, Sinovich V, Dullbh A et al.
Six-month pilot study of captopril for mildly symptomatic,
severe isolated mitral and isolated aortic regurgitation. J Heart Valve Dis 1994 ; 3 : 197-204.
169. Schon H, Schroter G, Barthel P et al.
Quinapril therapy in patients with chronic mitral regurgitation.
J Heart Valve Dis 1994 ; 3 : 303-12.
170. Reimold S, Rutheford J.
Valvular Heart Disease in Pregnancy. N Engl J Med 2003 ; 349 : 52-9.
171. Blondheim D, Jacobs L, Kotler M.
Dilated cardiomyopathy with mitral regurgitation: decreased survival
despite a low frequency of left ventricular thrombus. Am Heart J 1991 ; 122 : 763-71.
172. Le Feuvre C, Metzger JP, Lachurie ML et al.
Treatment of severe mitral regurgitation caused by ischemic
papillary muscle dysfunction: indications for coronary angioplasty. Am Heart J 1992 ; 123 : 860-5.
173. Hanania G, Penther P, Gerbaux A et al.
Lâinsuffisance mitrale dans la myocardiopathie non obstructive.
Arch Mal CĆur 1972 ; 65 : 543-58.
174. Evangelista-Masip A, Bruguera-Cortada J, Serrat-Serradell R.
Influence of mitral regurgitation on the
response to captopril therapy for congestive heart failure caused by idiopathic dilated cardiomyopathy.
Am J Cardiol 1992 ; 69 : 373-6.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 53
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
54
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Références (suite)
175. Leizorovicz A, Lechat P, Cucherat M et al.
Bisoprolol for the treatment of chronic heart failure: a meta-
analysis on individual data of two placebo-controlled studiesâCIBIS and CIBIS II. Cardiac insufficiency
bisoprolol Study. Am Heart J 2002 ; 143 : 301-7.
176. Leclercq C, Cazeau S, Le Breton H et al.
Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in
patients with end-stage heart failure. J Am Coll Cardiol 1998 ; 32 : 1825-31.
177. Bakker PF, Meijburg HW, de Vries JW
et al. Biventricular pacing in end-stage heart failure improves func-
tional capacity and left ventricular function. J Interv Card Electrophysiol 2000 ; 4 : 395-404.
178. Carpentier A, Loulmet D, Deloche A.
Surgical anatomy and management of ischemic mitral valve incom-
petence. Circulation 1987 ; 76 (Suppl IV) : 446.
179. Alfieri O, Maisano F, De Bonis M et al.
The double-orifice technique in mitral valve repair: a simple solu-
tion for complex problems. J Thorac Cardiovasc Surg 2001 ; 122 : 674-81.
180. Calafiore AM, Gallina S, Di Mauro M et al.
Mitral valve procedure in dilated cardiomyopathy: repair or
replacement? Ann Thorac Surg 2001 ; 71 : 1146-52 ; discussion 1152-3.
181. Fasol R, Wild T, Pfannmuller B et al.
Papillary muscle shortening for mitral valve reconstruction in patients
with ischaemic mitral insufficiency. Eur Heart J 1998 ;19 : 1730-4.
182. Desjardins V, Enriquez-Sarano M, Tajik A et al.
Intensity of murmurs correlates with severity of valvular
regurgitation. Am J Med 1996 ; 100 : 149-56.
183. Lamas G, Mitchell G, Flaker G et al.
Clinical significance of mitral regurgitation after acute myocardial
infarction. Circulation 1997 ; 96 : 827-33.
184. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr K et al.
Ischemic mitral regurgitation: long term outcome and pro-
gnostic implications with quantitative Doppler assessment. Circulation 2001 ; 103 : 1759-64.
185. Lancellotti P, Troisfontaines P, Toussaint AC, Piérard LA.
Prognostic importance of exetcise-induced
changes in mitral regurgitation in patients with chronic ischemic left ventricular dysfunction. Circulation
2003 ; 108 : 1713-7.
186. Timek TA, Dagum P, Lai DT et al.
Will a partial posterior annuloplasty ring prevent acute ischemic mitral
regurgitation? Circulation 2002 ; 106 (Suppl 1) : I-33-I-39.
187. Timek TA, Lai DT, Tibayan F et al.
Annular versus subvalvular approaches to acute ischemic mitral regur-
gitation. Circulation 2002 ; 106 (Suppl 1) : I-27-I-32.
188. Hung J, Guerrero JL, Handschumacher MD et al.
Reverse ventricular remodeling reduces ischemic mitral
regurgitation: echo-guided device application in the beating heart. Circulation 2002 ; 106 : 2594-600.
189. Obadia JF, Casali C, Chassignolle JF et al.
Mitral subvalvular apparatus: different functions of primary
and secondary chordae. Circulation 1997 ; 96 : 3124-8.
190. Obadia JF, Janier M.
Second order anterior mitral leaflets play a role in preventing systolic anterior
motion. Ann Thorac Surg 2002 ; 73 : 1689-90 ; author reply 1690.
191. Kwan J, Shiota T, Agler DA et al.
Geometric differences of the mitral apparatus between ischemic and
dilated cardiomyopathy with significant mitral regurgitation: real-time three-dimensional echocardiogra-
phy study. Circulation 2003 ; 10 : 1135-40.
192. Yiu S, Enriquez-Sarano M, Tribouilloy C et al.
Determinants of the degree of functional mitral regurgitation in
patients with systolic left ventricular dysfunction. A quantitative clinical study. Circulation 2000 ; 102 : 1400-6.
193. Calafiore AM, Di Mauro M, Gallina S et al.
Optimal length of pericardial strip for posterior mitral over-
reductive annuloplasty. Ann Thorac Surg 2003 ; 75 : 1982-4.
194. Obadia JF, el Farra M, Bastien OH et al.
Outcome of atrial fibrillation after mitral valve repair. J Thorac
Cardiovasc Surg 1997 ; 114 : 179-85.
195. Bolling S, Deeb G, Brunsting L et al.
Early outcome of mitral valve reconstruction in patients with end-
stage cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg 1995 ; 109 : 676-82.
196. Bolling SF.
Mitral reconstruction in cardiomyopathy. J Heart Valve Dis 2002 ; 11 (Suppl. 1) : S26-S31.
197. Kawaguchi AT, Karamanoukian HL, Bocchino LO et al.
Does repair of mitral regurgitation eliminate the
need for left ventricular volume reduction? J Card Surg 2003 ; 18 (Suppl. 2) : S95-S100.
198. Kay C, Kay J, Zubiate P et al.
Mitral valve repair for mitral regurgitation secondary to coronary artery
disease. Circulation 1986 ; 74 : 188-98.
199. Chen FY, Adams DH, Aranki SF et al.
Mitral valve repair in cardiomyopathy. Circulation 1998 ; 98 (19
Suppl.) : II-124-II-127.
200. Bolling SF, Pagani FD, Deeb GM et al.
Intermediate-term outcome of mitral reconstruction in cardiomyo-
pathy. J Thorac Cardiovasc Surg 1998 ; 115 : 381-6 ; discussion 387-8.
201. Hausmann H, Siniawski H, Hetzer R.
Mitral valve reconstruction and replacement for ischemic mitral
insufficiency: seven yearsâ follow up. J Heart Valve Dis 1999 ; 8 : 536-42.
202. Czer L, Maurer G, Trento A.
Comparative efficacy of ring and suture annuloplasty for ischemic mitral
regurgitation. Circulation 1992 ; 86 (Suppl. 2) : II-46-II-52.
203. Dion R.
Ischemic mitral regurgitation: when and how should it be corrected? J Heart Valve Dis 1993 ; 2 :
536-43.
204. Schulte HD, Preusse CJ, Horstkotte D et al.
Preservation of the posterior mitral valve leaflet and effect on
follow-up results after additional mitral valve implantation. Langenbecks Arch Chir Suppl Kongressbd
1992 : 529-36.
205. Gillinov AM, Faber C, Houghtaling PL et al.
Repair versus replacement for degenerative mitral valve
disease with coexisting ischemic heart disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2003 ; 125 : 1350-62.
206. Miller DC.
Ischemic mitral regurgitation reduxâto repair or to replace? J Thorac Cardiovasc Surg 2001 ;
122 : 1059-62.
207. Rankin J, Feneley M, Hickey MS.
A clinical comparison of mitral valve repair versus valve replacement in
ischemic mitral regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 1988 ; 95 : 165-77.
208. Lehman K, Francis C, Dodge H.
Mitral regurgitation in early myocardial infarction. Incidence, clinical
detection, and prognostic implications. Ann Intern Med 1992 ; 117 : 10-7.
209. Tcheng J, Jackman J, Nelson C et al.
Outcome of patients sustaining acute ischemic mitral regurgitation
during myocardial infarction. Ann Intern Med 1992 ; 117 : 18-24.
210. Capomolla S, Febo O, Gnemmi M et al.
Beta-blockade therapy in chronic heart failure: diastolic function
and mitral regurgitation improvement by carvedilol. Am Heart J 2000 ; 139 : 596-608.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 54
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
55
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Références (suite)
211. Groves PH, Lewis NP, Ikram S et al.
Reduced exercise capacity in patients with tricuspid regurgitation
after successful mitral valve replacement for rheumatic mitral valve disease. Br Heart J 1991 ; 66 : 295-
301.
212. Groves PH, Ikram S, Ingold U et al.
Tricuspid regurgitation following mitral valve replacement: an echo-
cardiographic study. J Heart Valve Dis 1993 ; 2 : 273-8.
212
bis.
Pinzani A, De Gevigney G, Pinzani V et al.
Lâinsuffisance cardiaque droite prĂ©- et postopĂ©ratoire des
mitraux et mitroaortiques. Arch Mal CĆur 1993 ; 86 : 27-34.
213. Izumi C, Iga K, Konishi T.
Progression of isolated tricuspid regurgitation late after mitral valve surgery for
rheumatic mitral valve disease. J Heart Valve Dis 2002 ; 11 : 353-6.
214. Porter A, Shapira Y, Wurzel M et al.
Tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement: clinical
and echocardiographic evaluation. J Heart Valve Dis 1999 ; 8 : 57-62.
215. Aoyagi S, Maruyama H, Akasu K et al.
Isolated tricuspid valve regurgitation resulting from severe annu-
lar dilatation: case report. J Heart Valve Dis 1999 ; 8 : 457-9.
216. Bajzer CT, Stewart WJ, Cosgrove DM et al.
Tricuspid valve surgery and intraoperative echocardiogra-
phy: factors affecting survival, clinical outcome, and echocardiographic success. J Am Coll Cardiol
1998 ; 32 : 1023-31.
217. Deloche A, Guerinon J, Fabiani JN et al.
Ătude anatomique des valvulopathies rhumatismale tricuspi-
diennes. Application Ă lâĂ©tude des diffĂ©rentes valvulopathies. Ann Chir Thorac Cardiovasc 1973 ; 12 :
343-9.
218. De Vega NG.
Selective, adjustable and permanent annuloplasty. An original technic for the treatment of
tricuspid insufficiency. Rev Esp Cardiol 1972 ; 25 : 555-6.
219. Abe T, Tukamoto M, Yanagiya M et al.
De Vegaâs annuloplasty for acquired tricuspid disease: Early and
late results in 110 patients. Ann Thorac Surg 1996 ; 62 : 1876-7.
220. Holper K, Haehnel JC, Augustin N et al.
Surgery for tricuspid insufficiency: long-term follow-up after De
Vega annuloplasty. Thorac Cardiovasc Surg 1993 ; 41 : 1-8.
221. Shahani R, Magotra RA.
Late follow-up of tricuspid valve replacement for unguarded tricuspid anulus.
J Thorac Cardiovasc Surg 1996 ; 112 : 555-6.
222. Kuwaki K, Morishita K, Tsukamoto M et al.
Tricuspid valve surgery for functional tricuspid valve regurgi-
tation associated with left-sided valvular disease. Eur J Cardiothorac Surg 2001 ; 20 : 577-82.
223. Sugimoto T, Okada M, Yamashita C et al.
Surgical assessment of tricuspid valve replacement for severe
tricuspid regurgitation without stenosis. Ann Thorac Cardiovasc Surg 1999 ; 5 : 300-3.
224. Sugimoto T, Okada M, Ozaki N et al.
Long-term evaluation of treatment for functional tricuspid regurgi-
tation with regurgitant volume: characteristic differences based on primary cardiac lesion. J Thorac Car-
diovasc Surg 1999 ; 117 : 463-71.
225. Sugimoto T, Okada M, Ozaki N et al.
Influence of functional tricuspid regurgitation on right ventricular
function. Ann Thorac Surg 1998 ; 66 : 2044-50.
226. Okada Y, Shomura T, Yamaura Y et al.
Comparison of the Carpentier and Duran prosthetic rings used in
mitral reconstruction. Ann Thorac Surg 1995 ; 59 : 658-62 ; discussion 662-3.
227. Duran CG, Ubago JL.
Clinical and hemodynamic performance of a totally flexible prosthetic ring for
atrioventricular valve reconstruction. Ann Thorac Surg 1976 ; 22 : 458-63.
228. Gatti G, Maffei G, Lusa AM et al.
Tricuspid valve repair with the Cosgrove-Edwards annuloplasty system:
early clinical and echocardiographic results. Ann Thorac Surg 2001 ; 72 : 764-7.
229. Gillinov AM, Cosgrove DM 3rd, Shiota T et al.
Cosgrove-Edwards Annuloplasty System: midterm results.
Ann Thorac Surg 2000 ; 69 : 717-21.
230. Mc Carthy J, Cosgrove III D.
Tricuspid valve repair with the Cosgrove-Edwards annular system. Ann Tho-
rac Surg 1997 ; 64 : 267-8.
231. Melo JQ, Abecasis M, Neves J et al.
Atrioventricular valve repair using externally adjustable flexible
rings. J Thorac Cardiovasc Surg 1995 ; 110 : 1333-6 ; discussion 1336-7.
232. Tager R, Skudicky D, Mueller U et al.
Long-term follow-up of rheumatic patients undergoing left-sided
valve replacement with tricuspid annuloplastyâvalidity of preoperative echocardiographic criteria in the
decision to perform tricuspid annuloplasty. Am J Cardiol 1998 ; 81 : 1013-6.
233. Fukuda N, Oki T, Luchi A et al.
Right heart flow dynamics after tricuspid valve annuloplasty. Characteris-
tics and time course. Jpn Heart J 1998 ; 5 : 339-46.
234. Cook J.
Acurate adjustement of De Vega tricuspid annuloplasty using transesophageal echocardiogra-
phy. Ann Thorac Surg 1994 ; 58 : 570-2.
235. Kurlansky P, Rose E, Malm J.
Adjustable annuloplasty for tricuspid insufficiency. Ann Thorac Surg 1994 ;
58 : 594-5.
236. Scully HE, Armstrong CS.
Tricuspid valve replacement. Fifteen years of experience with mechanical pros-
theses and bioprostheses. J Thorac Cardiovasc Surg 1995 ; 109 : 1035-41.
237. Delahaye JP, Rondepierre D, Gaspard P.
Le remplacement valvulaire tricuspidien par la prothĂšse de Han-
cock. Arch Mal CĆur 1981 ; 74 : 281-8.
238. Carrier M, Hebert Y, Pellerin M et al.
Tricuspid valve replacement: an analysis of 25 years of experience
at a single center. Ann Thorac Surg 2003 ; 75 : 47-50.
239. Carrier M, Pellerin M, Bouchard D et al.
Long-term results with triple valve surgery. Ann Thorac Surg
2002 ; 73 : 44-7.
240. Van Nooten GJ, Caes F, Taeymans Y et al.
Tricuspid valve replacement: postoperative and long-term
results. J Thorac Cardiovasc Surg 1995 ; 110 : 672-9.
241. McGrath LB, Gonzalez-Lavin L, Bailey BM et al.
Tricuspid valve operations in 530 patients. Twenty-five-
year assessment of early and late phase events. J Thorac Cardiovasc Surg 1990 ; 99 : 124-33.
242. Kawachi Y, Tominaga R, Hisahara M et al.
Excellent durability of the Hancock porcine bioprosthesis in
the tricuspid position. A sixteen-year follow-up study. J Thorac Cardiovasc Surg 1992 ; 104 : 1561-6.
243. Nakano K, Eishi K, Kosakai Y et al.
Ten-year experience with the Carpentier-Edwards pericardial xeno-
graft in the tricuspid position. J Thorac Cardiovasc Surg 1996 ; 111 : 605-12.
244. Nakano K, Ishibashi-Ueda H, Kobayashi J et al.
Tricuspid valve replacement with bioprostheses: long-
term results and causes of valve dysfunction. Ann Thorac Surg 2001 ; 71 : 105-9.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 55
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
56
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Références (suite)
245. Ohata T, Kigawa I, Tohda E et al.
Comparison of durability of bioprostheses in tricuspid and mitral posi-
tions. Ann Thorac Surg 2001 ; 71 : S240-S243.
246. Couetil JP, Argyriadis PG, Shafy A et al.
Partial replacement of the tricuspid valve by mitral homografts in
acute endocarditis. Ann Thorac Surg 2002 ; 73 : 1808-12.
247. Hvass U, Baron F, Fourchy D et al.
Mitral homografts for total tricuspid valve replacement: comparison of
two techniques. J Thorac Cardiovasc Surg 2001 ; 121 : 592-4.
248. Ramsheyi A, DâAttellis N, Le Lostec Z et al.
Partial mitral homograft for tricuspid valve repair. Ann Thorac
Surg 1997 ; 64 : 1486-8.
249. Matsuyama K, Matsumoto M, Sugita T et al.
Predictors of residual tricuspid regurgitation after mitral
valve surgery. Ann Thorac Surg 2003 ; 75 : 1826-8.
250. Mueller XM, Tevaearai HT, Stumpe F et al.
Tricuspid valve involvement in combined mitral and aortic
valve surgery. J Cardiovasc Surg (Torino) 2001 ; 42 : 443-9.
251. Onoda K, Yasuda F, Takao M et al.
Long-term follow-up after Carpentier-Edwards ring annuloplasty for
tricuspid regurgitation. Ann Thorac Surg 2000 ; 70 : 796-9.
252. Pasaoglu I, Demiricin M, Dogan R et al.
De Vegaâs tricuspid annuloplasty: analysis of 195 patients. Tho-
rac Cardiovasc Surg 1990 ; 38 : 365-9.
253. Rivera R, Duran E, Ajuria M.
Carpentierâs flexible ring versus De Vegaâs annuloplasty. A prospective ran-
domized study. J Thorac Cardiovasc Surg 1985 ; 89 : 196-203.
254. Poveda JJ, Bernal JM, Matorras P et al.
Tricuspid valve replacement in rheumatic disease: preoperative
predictors of hospital mortality. J Heart Valve Dis 1996 ; 5 : 26-30.
255. Dalrymple-Hay MJ, Leung Y, Ohri SK et al.
Tricuspid valve replacement: bioprostheses are preferable.
J Heart Valve Dis 1999 ; 8 : 644-8.
256. Farinas JM, Leclerc Y, Antchouey AM et al.
Tricuspid valve replacement: long-term clinical and echocar-
diographic follow-up. Ann Chir 1996 ; 50 : 707-12.
257. Turina J, Stark T, Seifert B et al.
Predictors of the long-term outcome after combined aortic and mitral
valve surgery. Circulation 1999 ; 100 : II-48-II-53.
258. Staab ME, Nishimura RA, Dearani JA.
Isolated tricuspid valve surgery for severe tricuspid regurgitation follo-
wing prior left heart valve surgery: analysis of outcome in 34 patients. J Heart Valve Dis 1999 ; 8 : 567-74.
259. Hornick P, Harris PA, Taylor KM.
Tricuspid valve replacement subsequent to previous open heart surgery.
J Heart Valve Dis 1996 ; 5 : 20-5.
260. King R, Schaff H, Dianelson G.
Surgery for tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement. Cir-
culation 1984 ; 70 (Suppl. II) : 93-7.
261. Do QB, Pellerin M, Carrier M et al.
Clinical outcome after isolated tricuspid valve replacement: 20-year
experience. Can J Cardiol 2000 ; 16 : 489-93.
262. Kaul TK, Ramsdale DR, Mercer JL.
Functional tricuspid regurgitation following replacement of the mitral
valve. Int J Cardiol 1991 ; 33 : 305-13.
263. Cohn LH.
Tricuspid regurgitation secondary to mitral valve disease: when and how to repair. J Card Surg
1994 ; 9 : 237-41.
264. Pellegrini A, Colombo T, Donatelli F et al.
Evaluation and treatment of secondary tricuspid insufficiency.
Eur J Cardiothorac Surg 1992 ; 6 : 288-96.
265. Henein MY, OâSullivan CA, Li W et al.
Evidence for rheumatic valve disease in patients with severe tricus-
pid regurgitation long after mitral valve surgery: the role of 3D echo reconstruction. J Heart Valve Dis
2003 ; 12 : 566-72.
266. Renzulli A, De Feo M, Carozza A et al.
Surgery for tricuspid valve endocarditis: a selective approach.
Heart Vessels 1999 ; 14 : 163-9.
267. Michel PL, Abou Jaoude S.
Insuffisance tricuspidienne. In : Cardiopathies valvulaires acquises. Paris :
MĂ©decine-Sciences, Flammarion 2
e
ed. 2000 : 249-61.
268. Lundin L, Hansson HE, Landelius J et al.
Surgical treatment of carcinoid heart disease. J Thorac Cardio-
vasc Surg 1990 ; 100 : 552-61.
269. Chassignolle JF, Obadia JF.
AnĂ©vrysme de lâaorte thoracique dans la maladie de Marfan. Arch Mal
CĆur 1997 ; 90 : 1713-21.
270. Moainie SL, Guy TS, Plappert T et al.
Correction of traumatic tricuspid regurgitation using the double ori-
fice technique. Ann Thorac Surg 2002 ; 73 : 963-5.
271. Unger P, Clevenbergh P, Crasset V et al.
Pacemaker-related endocarditis inducing tricuspid stenosis. Am
Heart J 1997 ; 133 : 605-7.
272. Heaven DJ, Henein MY, Sutton R.
Pacemaker lead related tricuspid stenosis: a report of two cases. Heart
2000 ; 83 : 351-2.
273. Ames DE, Asherson RA, Coltart JD et al.
Systemic lupus erythematosus complicated by tricuspid stenosis
and regurgitation: successful treatment by valve transplantation. Ann Rheum Dis 1992 ; 51 : 120-2.
274. Roguin A, Rinkevich D, Milo S et al.
Long-term follow-up of patients with severe rheumatic tricuspid ste-
nosis. Am Heart J 1998 ; 136 : 103-8.
275. Bahl VK, Chandra S, Sharma S.
Combined dilatation of rheumatic mitral and tricuspid stenosis with
Inoue balloon catheter. Int J Cardiol 1993 ; 42 : 178-81.
276. Sobrino N, Calvo Orbe L, Merino JL et al.
Percutaneous balloon valvuloplasty for concurrent mitral, aor-
tic and tricuspid rheumatic stenosis. Eur Heart J 1995 ; 16 : 711-3.
277. Bahl VK, Chandra S, Mishra S.
Concurrent balloon dilatation of mitral and tricuspid stenosis during pre-
gnancy using an Inoue balloon. Int J Cardiol 1997 ; 59 : 199-202.
278. Delahaye F, Goulet V, Lacassin F et al.
Characteristics of infective endocarditis in France in 1991. Eur
Heart J 1995 ; 16 : 394-401.
279. Hoen B, Alla F, Selton-Suty C et al.
Changing profile of infective endocarditis. Results of a 1-year survey
in France. JAMA 2002 ; 288 : 75-81.
280. Hogevik H, Olaison L, Andersson R et al.
Epidemiologic aspects of infective endocarditis in an urban
population: a 5-year prospective study. Medicine 1995 ; 74 : 324-9.
281. Van Der Meer J, Thompson J, Valkenburg H et al.
Epidemiology of bacterial endocarditis in the Nether-
lands. Patients characteristics. Arch Intern Med 1992 ; 152 : 1863-8.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 56
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
57
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Références (suite)
282. King J, Nguyen V, Conrad S.
Results of a prospective statewide reporting system for infective endocardi-
tis. Am J Med Sci 1988 ; 295 : 517-27.
283. Von Reyn C, Levy B, Arbeit R, G et al.
Infective endocarditis: an analysis based on strict case definitions.
Ann Intern Med 1981 ; 94 : 505-18.
284. Durack D, Lukes A, Bright D.
New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific
echocardiographic findings. Am J Med 1994 ; 96 : 200-9.
285. Hoen B, Selton-Suty C, Danchin N et al.
Evaluation of the Duke criteria versus the Beth Israel criteria for
the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 1995 ; 21 : 905-9.
286. Dodds G, Sexton D, Durack D et al.
Negative predictive value of the Duke criteria for infective endocar-
ditis. Am J Cardiol 1996 ; 77 : 403-7.
287. Habib G, Derumeaux G, Avierinos J et al.
Value and limitations of the Duke criteria for the diagnosis of
infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 1999 ; 33 : 2023-9.
288. Li J, Sexton D, Mick N et al.
Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective
endocarditis. Clin Infect Dis 2000 ; 30 : 633-8.
289. Tornos MP, Olona M, Permanyer-Miralda G et al.
Is the clinical spectrum and prognosis of native valve
infective endocarditis in non-addicts changing? Eur Heart J 1995 ; 16 : 1686-91.
290. Watanakunakorn C, Burkert T.
Infective endocarditis at a large community teaching hospital. 1980-
1990. A review of 210 episodes. Medicine 1993 ; 72 : 90-102.
291. Bayer A, Bolger A, Taubert T et al.
Diagnosis and management of infective endocarditis and its compli-
cations. Circulation 1998 ; 98 : 2936-48.
292. Delahaye JP, Delahaye F, Hoen B et al.
Endocardite infectieuse. In : Acar J et Acar C (eds). Cardiopathies
valvulaires acquises. 2
e
ed. Paris : Flammarion, 2000 : 275-315.
293. Mylonakis E, Calderwood S.
Infective endocarditis in adults. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1318-30.
294. Acar J, Acar C, Michel PL.
Infective endocarditis. In: Crawford MH, Di Marco JP (eds). Cardiology. Saint
Louis : Mosby, 2001 ; 6-14 : 1-14.
295. Erbel R, Liu F, Ge J et al.
Identification of high-risk subgroups in infective endocarditis and the role of
echocardiography. Eur Heart J 1995 ; 16 : 588-602.
296. Blumberg E, Karalis D, Chandrasekaran K et al.
Endocarditis associated paravalvular abscesses. Do cli-
nical parameters predict the presence of abscess? Chest 1995 ; 107 : 898-903.
297. Lesbre J, Tribouilloy C, Jaubourg M.
Les abcĂšs para-annulaires, Ă propos de 59 cas. Ătude multicen-
trique. Arch Mal CĆur 1995 ; 88 : 321-8.
298. Choussat R, Thomas D, Isnard R et al.
Perivalvular abscesses associated with endocarditis. Clinical fea-
tures and prognostic facteors of overall survival in a series of 233 cases. Eur Heart J 1999 ; 20 : 232-41.
299. Hart R, Foster J, Luther M et al.
Stroke in infective endocarditis. Stroke 1990 ; 21 : 695-700.
300. Ting W, Silverman N, Levitsky S.
Valve replacement in patients with endocarditis and cerebral septic
emboli. Ann Thorac Surg 1991 ; 51 : 18-22.
301. Matsushita K, Kuriyama Y, Sawada T et al.
Hemorrhagic and ischemic cerebrovascular complications of
active infective endocarditits of native valve. Eur Neurol 1993 ; 33 : 267-74.
302. Eishi K, Kawazoe K, Kuriyama Y et al.
Surgical management of infective endocarditis associated with cere-
bral complications. Multicenter retrospective study in Japan. J Thorac Cardiovasc Surg 1995 ; 110 : 1745-55.
303. Roder B, Wandall D, Espersen F et al.
Neurologic manifestations in staphylococcus aureus endocarditis.
A review of 260 bacteremic cases in non drug addicts. Am J Med 1997 ; 102 : 379-86.
304. Kim S, Lee J, Kim T.
Imaging of the neurological complications of infective endocarditis. Neuroradiology
1998 ; 40 : 109-13.
305. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E et al.
Neurologic manifestations of infective endocarditits: a 17-
year experience in a teaching hospital in Finland. Arch Intern Med 2000 ; 160 : 2781-7.
306. Trouillet J, Hoen B, Battik R.
Les atteintes spléniques au cours des endocardites infectieuses. Rev Med
Interne 1999 ; 20 : 258-63.
307. Di Salvo G, Habib G, Pergola V et al.
Echocardiography predicts embolic events in infective endocardi-
tis. J Am Coll Cardiol 2001 ; 37 : 1069-76.
308. Habib G.
Apport de lâĂ©chocardiographie dans lâendocardite infectieuse. Arch Mal CĆur 2003 ; 96 : 15-23.
309. Lutas E, Roberts R, Devereux R et al.
Relation between the presence of echocardiographic vegetations
and the complication rate in infective endocarditis. Am Heart J 1986 ; 112 : 107-13.
310. Steckelberg J, Murphy J, Ballard D et al.
Emboli in infective endocarditis: The prognostic value of echo-
cardiography. Ann Intern Med 1991 ; 114 : 635-40.
311. Wallace S, Walton B, Kharbanda R et al.
Mortality from infective endocarditis: clinical predictors of out-
come. Heart 2002 ; 88 : 53-60.
312. Mugge A, Daniel W, Gunter F et al.
Echocardiography in infective endocarditis: reassessment of pro-
gnostic implications of vegetation size determined by the transthoracic and the transesophageal
approach. J Am Coll Cardiol 1989 ; 14 : 631-8.
313. Sanfilippo A, Picard M, Newell J et al.
Echocardiographic assessment of patients with infectious endo-
carditis: prediction of risk for complications. J Am Coll Cardiol 1991 ; 18 : 1191-9.
314. Vilacosta I, Graupner C, Sanroman J et al.
Risk of embolization after institution of antibiotic therapy for
infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 2002 ; 39 : 1489-95.
315. Heinle S, Wilderman N, Harrison K et al.
Value of tranthoracic echocardiography in predicting embolic
events in active infective endocarditis. Am J Cardiol 1994 ; 74 : 799-801.
316. De Castro S, Magni G, Beni S et al.
Role of transthoracic and transesophageal echocardiography in pre-
dicting events with active infective endocarditis involving native cardiac valves. Am J Cardiol 1997 ; 80 :
1030-4.
317. Vuille C, Nidorf M, Weyman A et al.
Natural history of vegetations during successful medical treatment of
endocarditis. Am Heart J 1994 ; 128 : 1200-9.
318. Michel PL, Acar J.
Native cardiac disease predisposing to infective endocarditis. Eur Heart J 1995 ; 16
(Suppl. B) : 2-6.
319. Wilson W, Karchmer A, Dajani A.
Antibiotic treatment of adults with infective endocarditis due to strepto-
cocci, enterococci, staphylococci and HACEK micro organisms. JAMA 1995 ; 274 : 1706-13.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 57
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
58
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Références (suite)
320. Working party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy.
Antibiotic treatment of streptococ-
cal, enterococcal and staphylococcal endocarditis. Heart 1998 ; 79 : 207-10.
321. Prophylaxis of infective endocarditis.
Revision of the march 1992 French consensus conference. Med
Mal Infect 2002 ; 32 : 587-95.
322. Mc Giffin D, Kirklin J.
The impact of aortic valve homografts on the treatment of aortic prosthetic valve
endocarditis. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1995 ; 7 : 25-31.
323. Dearani J, Orszlulak T, Schaff H et al.
Results of allogragft aortic valve replacement for complex endo-
carditis. J Thorac Cardiovasc Surg 1997 ; 113 : 285-91.
324. Dreyfus G, Seraf A, Jebara V.
Valve repair in acute endocarditis. Ann Thorac Surg 1991 ; 18 : 663-7.
325. Hendren WG, Morris AS, Rosenkranz ER et al.
Mitral valve repair for bacterial endocarditis. J Thorac
Cardiovasc Surg 1992 ; 103 : 124-8 ; discussion 128-9.
326. Michel PL, Iung B, Drissi F et al.
La chirurgie mitrale conservatrice dans le traitement de lâinsuffisance
mitrale infectieuse. Arch Mal CĆur 1994 ; 87 : 349-55.
327. Acar C, Tolan M, Berrebi A et al.
Homograft replacement of the mitral valve, graft selection, technique of
implantation and results in forty-three patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1996 ; 111 : 367-74.
328. Iung B, Rousseau-Paziaud J, Cormier B et al.
Contemporary results of mitral valve repair for infective
endocarditis. J Am Coll Cardiol 2004 ; 43 : 386-92.
329. dâUdekem Y, David TE, Feindel CM et al.
Long-term results of surgery for active infective endocarditis. Eur
J Cardiothorac Surg 1997 ; 11 : 46-52.
330. Watanabe G, Haverich A, Speier R et al.
Surgical treatment of active infective endocarditis with paraval-
vular involvement. J Thorac Cardiovasc Surg 1994 ; 107 : 171-7.
331. David TE.
Surgical management of aortic root abscess. J Card Surg 1997 ; 12 (2 Suppl.) : 262-6 ; dis-
cussion 266-9.
332. Milon C, Gare JP, de Gevigney G et al.
LâespĂ©rance de vie des malades opĂ©rĂ©s pour endocardite infec-
tieuse a-t-elle augmentĂ© dans les douze derniĂšres annĂ©es ? Arch Mal CĆur 1995 ; 88 : 1583-91.
333. Moon MR, Stinson EB, Miller DC.
Surgical treatment of endocarditis. Prog Cardiovasc Dis 1997 ; 40 :
239-64.
334. Jault F, Gandjbakhch I, Rama A et al.
Active native valve endocarditis: determinants of operative death
and late mortality. Ann Thorac Surg 1997 ; 63 : 1737-41.
335. Alexiou C, Langley SM, Stafford H et al.
Surgery for active culture-positive endocarditis: determinants of
early and late outcome. Ann Thorac Surg 2000 ; 69 : 1448-54.
336. Tornos MP, Permanyer-Miralda G, Olona M et al.
Long-term complications of native valve infective endo-
carditis in non-addicts. A 15-year follow-up study. Ann Intern Med 1992 ; 117 : 567-72.
337. Horstkotte D, Follath F, Gutschik E et al.
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis executive summary; the task force on infective endocarditis of the European society of car-
diology. Eur Heart J 2004 ; 25 : 267-76.
338. Michel PL, Vitoux B, Hage A.
Early or delayed surgery in acute native aortic valve endocarditis? In :
Horstkotte D, Bodnar E (eds). Infective endocarditis. London : IRC Publishers, 1991 : 220-6.
339. Acar J, Michel PL, Varenne O et al.
Surgical treatment of infective endocarditis. Eur Heart J 1995 ; 16
(Suppl. B) : 94-8.
340. Gillinov A, Shah R, Curtis W et al.
Valve replacement in patients with endocarditis and acute neurologic
deficit. Ann Thorac Surg 1996 ; 61 : 1125-30.
341. Parrino P, Kron I, Ross S et al.
Does a focal neurologic deficit contraindicate operation in a patient with
endocarditis. Ann Thorac Surg 1999 ; 67 : 59-64.
342. Tribouilloy C, Ruiz V, Roudaut R et al.
Devenir des abcÚs para-annulaires traités médicalement : tentative
dâidentification de critĂšres de pronostic favorable. Presse Med 1996 ; 25 : 1276-80.
343. Hecht SR, Berger M.
Right-sided endocarditis in intravenous drug users. Prognostic features in 102 epi-
sodes. Ann Intern Med 1992 ; 117 : 560-6.
344. Mathew J, Addai T, Anand A et al.
Clinical features, site of involvement, bacteriologic findings, and out-
come of infective endocarditis in intravenous drug users. Arch Intern Med 1995 ; 155 : 1641-8.
345. Leprince P, Nataf P, Cacoub P et al.
Septicémies et endocardites sur sondes endocavitaires de stimulateur
cardiaque ; indications chirurgicales et rĂ©sultats. Arch Mal CĆur 1995 ; 88 : 241-6.
346. Klug D, Lacroix D, Savoye C et al.
Systemic infection related to endocarditis on pacemaker leads: clinical
presentation and management. Circulation 1997 ; 95 : 2098-107.
347. Cacoub P, Leprince P, Nataf P et al.
Pacemaker infective endocarditis. Am J Cardiol 1998 ; 82 : 480-4.
348. Vongpatanasin W, Hillis L, Lange R.
Prosthetic heart valves. N Engl J Med 1996 ; 335 : 407-16.
349. Vlessis A, Khaki A, Grunkemeier Gaa.
Risk, diagnosis and management of prosthetic valve endocarditis:
a review. J Heart Valve Dis 1997 ; 6 : 443-65.
350. Tornos P, Almirante B, Olona M et al.
Clinical outcome and long-term prognosis of late prosthetic valve
endocarditis: a 20-year experience. Clin Infect Dis 1997 ; 24 : 381-6.
351. Strandbridge T, Isalska B.
Aspects of prosthetic valve endocarditis. J Infect 1997 ; 35 : 1-6.
352. Piper C, Körfer R, Horskotte D.
Prosthetic valve endocarditis. Heart 2001 ; 85 : 590-3.
353. Daniel W, Mugge A, Martin R et al.
Improvement in the diagnosis of abscesses associated with endocar-
ditis by transesophageal echocardiography. N Engl J Med 1991 ; 324 : 795-800.
354. Sochowski R, Chan K.
Implication of negative results on a monoplane transesophageal echocardiogra-
phic study in patients with suspected infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 1993 ; 21 : 216-21.
355. Lamas C, Eykin S.
Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve
and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997 ; 25 :
713-9.
356. Perez-Vazquez A, Farinas C, Garcia-Palomo D et al.
Evaluation of the Duke criteria in 93 episodes of
prosthetic valve endocarditis. Could sensitivity be improved? Arch Intern Med 2000 ; 160 : 1185-91.
357. Calderwood S, Swinski L, Karchmer A et al.
Prosthetic valve endocarditis. Analysis of factors affecting
outcome of therapy. J Thorac Cardiovasc Surg 1986 ; 92 : 776-83.
358. John M, Hibberd P, Karchmer A et al.
Staphylococcus aureus prosthetic valve endocarditis: optimal
management and risk factors for death. Clin Infect Dis 1998 ; 26 : 1302-9.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 58
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
59
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Références (suite)
359. Akowuah E, Davies W, Olivier S et al.
Prosthetic valve endocarditis: early and late outcome following
medical or surgical treatment. Heart 2003 ; 89 : 269-72.
360. Wolff M, Witchitz S, Chastang C et al.
Prosthetic valve endocarditis in the ICU. Prognostic factors of overall
survival in a series of 122 cases and consequences for treatment decision. Chest 1995 ; 108 : 688-94.
361. Truninger K, Jost C, Seifert B et al.
Long term follow up of prosthetic valve endocarditis: what characteris-
tics identify patients who were treated successfully with antibiotics alone? Heart 1999 ; 82 : 714-20.
362. Davenport J, Hart R.
Antibiotics, anticoagulation, and stroke. Stroke 1990 ; 21 : 993-9.
363. Salem D, Daudelin D, Levine H et al.
Antithrombotic therapy in valvular heart disease. Chest 2001 ;
119 : 207S-219S.
364. Glazier J, Verwlighen J, Donaldson R et al.
Treatment of complicated prosthetic aortic valve endocarditis
with annular abscess formation by homograft aortic root replacement. J Am Coll Cardiol 1991 ; 17 :
1177-82.
365. Piehler J, Blackstone E, Bailey K et al.
Reoperation on prosthetic heart valves. Patient specific estimates of
in-hospital events. J Thorac Cardiovasc Surg 1995 ; 109 : 30-48.
366. David T.
The surgical treatment of patients with prosthetic valve endocarditis. Sem Thorac Cardiovasc
Surg 1995 ; 7 : 47-53.
367. Lytle B, Priest B, Taylor P et al.
Surgical treatment of prosthetic valve endocarditis. J Thorac Cardiovasc
Surg 1996 ; 111 : 198-210.
368. Gordon S, Serkey J, Longworth D et al.
Early onset prosthetic valve endocarditis: the Cleveland clinic
experience 1992-1997. Ann Thorac Surg 2000 ; 69 : 1388-92.
369. Yu V, Fang G, Keys Taa.
Prosthetic valve endocarditis: superiority of surgical valve replacement versus
medical therapy only. Ann Thorac Surg 1994 ; 58 : 1073-7.
370. Horstkotte D, Körfer R, Loogen F et al.
Prosthetic valve endocarditis: clinical findings and management.
Eur Heart J 1984 ; 5 (Suppl. C) : 117-22.
371. Vlessis A, Hovaguimian H, Jaggers J et al.
Infective endocarditis: ten-year review of medical and surgi-
cal therapy. Ann Thorac Surg 1996 ; 61 : 1217-22.
372. Fowler V, Sexton D.
The role of valve replacement in the treatment of prosthetic valve endocarditis. Clin
Infect Dis 1998 ; 26 : 1310-11.
373. Binder T, Baumgartner H, Maurer G.
Diagnosis and management of prothetic valve dysfunction. Curr
Opin Cardiol 1996 ; 11 : 131-8.
374. Horstkotte D, Burckhardt D.
Prosthetic valve thrombosis. J Heart Valve Dis 1995 ; 4 : 141-53.
375. Mc Kay C.
Prosthetic heart valve thrombosis: what can be done with regard to treatment? Circulation
1993 ; 87 : 294-6.
376. Hering D, Piper C, Horskotte D.
Management of prothetic valve thrombosis. Eur Heart J 2001 ; 3 (Suppl.
Q) : Q22-Q26.
377. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr. et al.
Guidelines for the management of patients with valvular
heart disease: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart
Disease). Circulation 1998 ; 98 : 1949-84.
378. Girard SE, Miller FA, Jr., Orszulak TA et al.
Reoperation for prosthetic aortic valve obstruction in the era
of echocardiography: trends in diagnostic testing and comparison with surgical findings. J Am Coll Car-
diol 2001 ; 37 : 579-84.
379. Martinell J, Jimenez A, Rabago G et al.
Mechanical cardiac valve thrombosis. Is thrombectomy justified?
Circulation 1991 ; 84 (5 Suppl.) : III-70-III-75.
380. Tsai KT, Lin PJ, Chang CH et al.
Surgical management of thrombotic disc valve. Ann Thorac Surg 1993 ;
55 : 98-101.
381. Sivasubramanian S, Vijayshankar CS, Krishnamurthy SM et al.
Surgical management of prosthetic
valve obstruction with the Sorin tilting disc prosthesis. J Heart Valve Dis 1996 ; 5 : 548-52.
382. Kontos GJ, Jr., Schaff HV, Orszulak TA et al.
Thrombotic obstruction of disc valves: clinical recognition
and surgical management. Ann Thorac Surg 1989 ; 48 : 60-5.
383. Roudaut R, Labbe T, Lorient-Roudaut MF et al.
Mechanical cardiac valve thrombosis. Is fibrinolysis justi-
fied? Circulation 1992 ; 86 (5 Suppl.) : II8-II15.
384. Fyfe DA, Taylor AB, Kline CH et al.
Doppler echocardiographic evaluation of streptokinase lysis of throm-
bosed right-sided St. Jude Medical valves in patients with congenital heart defects. Am Heart J 1991 ;
121 : 1156-60.
385. Shapira Y, Herz I, Vaturi M et al.
Thrombolysis is an effective and safe therapy in stuck bileaflet mitral
valves in the absence of high-risk thrombi. J Am Coll Cardiol 2000 ; 35 : 1874-80.
386. Gupta D, Kothari SS, Bahl VK et al.
Thrombolytic therapy for prosthetic valve thrombosis: short- and
long-term results. Am Heart J 2000 ; 140 : 906-16.
387. Roudaut R, Lafitte S, Roudaut MF et al.
Fibrinolyse et thrombose de prothÚse valvulaire mécanique : stra-
tification du risque par Ă©chocardiographie transĆsophagienne. Arch Mal CĆur 2002 ; 95 : 897-902.
388. Shiran A, Weissman NJ, Merdler A et al.
Transesophageal echocardiographic findings in patients with
nonobstructed prosthetic valves and suspected cardiac source of embolism. Am J Cardiol 2001 ; 88 :
1441-44 ; A1448-A1449.
389. Gueret P, Vignon P, Fournier P et al.
Transesophageal echocardiography for the diagnosis and manage-
ment of nonobstructive thrombosis of mechanical mitral valve prosthesis. Circulation 1995 ; 91 : 103-10.
390. Iung B, Cormier B, Dadez E et al.
Small abnormal echos after mitral valve replacement with bileaflet
mechanical prostheses: predisposing factors and effect on thromboembolism. J Heart Valve Dis 1993 ; 2 :
259-66.
391. Laffort P, Roudaut R, Roques X et al.
Early and long-term (one-year) effects of the association of aspirin and
oral anticoagulant on thrombi and morbidity after replacement of the mitral valve with the St. Jude medical
prosthesis: a clinical and transesophageal echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 2000 ; 35 : 739-46.
392. Bemurat LR, Laffort PR, Deville CJ et al.
Management of nonobstructive thrombosis of prosthetic mitral
valve in asymptomatic patients in the early postoperative period: a study in 20 patients. Echocardiogra-
phy 1999 ; 16 : 339-46.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 59
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
60
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Références (suite)
393. Lengyel M, Vegh G, Vandor L.
Thrombolysis is superior to heparin for non-obstructive mitral mechanical
valve thrombosis. J Heart Valve Dis 1999 ; 8 : 167-73.
394. OâRourke DJ, Palac RT, Malenka DJ et al.
Outcome of mild periprosthetic regurgitation detected by
intraoperative transesophageal echocardiography. J Am Coll Cardiol 2001 ; 38 : 163-6.
395. Jindani A, Neville EM, Venn G et al.
Paraprosthetic leak: a complication of cardiac valve replacement.
J Cardiovasc Surg (Torino) 1991 ; 32 : 503-8.
396. Murthy D, Henry D, Ellison Laa.
Natural history of small periprothetic regurgitation following prosthetic
valve replacement. Circulation 1993 ; (Suppl.) I92 : 464.
397. Rallidis LS, Moyssakis IE, Ikonomidis I et al.
Natural history of early aortic paraprosthetic regurgitation:
a five-year follow-up. Am Heart J 1999 ; 138 : 351-7.
398. Movsowitz HD, Shah SI, Ioli A et al.
Long-term follow-up of mitral paraprosthetic regurgitation by tran-
sesophageal echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1994 ; 7 : 488-92.
399. Skudicky D, Skoularigis J, Essop MR et al.
Prevalence and clinical significance of mild paraprosthetic
ring leaks and left atrial spontaneous echo contrast detected on transesophageal echocardiography three
months after isolated mitral valve replacement with a mechanical prosthesis. Am J Cardiol 1993 ; 72 :
848-50.
400. Ansingkar K, Nanda NC, Aaluri SR et al.
Transesophageal three-dimensional color Doppler echocardio-
graphic assessment of valvular and paravalvular mitral prosthetic regurgitation. Echocardiography
2000 ; 17 : 579-83.
401. Kupferwasser II, Mohr-Kahaly S, Erbel R et al.
Improved Assessment of Pathological Regurgitation in
Patients with Prosthetic Heart Valves by Multiplane Transesophageal Echocardiography. Echocardiogra-
phy 1997 ; 14 : 363-74.
402. Ionescu A, Fraser AG, Butchart EG.
Prevalence and clinical significance of incidental paraprosthetic val-
var regurgitation: a prospective study using transoesophageal echocardiography. Heart 2003 ; 89 :
1316-21.
403. Konstantinov IE, Franzen SF, Olin CL.
Periprosthetic leaks and valve dehiscence: alternative methods of
repair. J Heart Valve Dis 1997 ; 6 : 281-7.
404. Hussain ST, Devagourou V, Sampath Kumar A.
Management of mitral paravalvular leak: therapy or
misadventure? J Thorac Cardiovasc Surg 2003 ; 126 : 879-80.
405. Butany J, Fayet C, Ahluwalia MS et al.
Biological replacement heart valves. Identification and evalua-
tion. Cardiovasc Pathol 2003 ; 12 : 119-39.
406. Janusz MT, Jamieson WR, Allen P et al.
Experience with the Carpentier-Edwards porcine valve prosthesis
in 700 patients. Ann Thorac Surg 1982 ; 34 : 625-33.
407. Akins CW, Buckley MJ, Daggett WM et al.
Risk of reoperative valve replacement for failed mitral and
aortic bioprostheses. Ann Thorac Surg 1998 ; 65 : 1545-51 ; discussion 1551-2.
408. Gallo I, Ruiz B, Duran CM.
Five-to eight-year follow-up of patients with the Hancock cardiac bioprosthe-
sis. J Thorac Cardiovasc Surg 1983 ; 86 : 897-902.
409. Nollert G, Miksch J, Kreuzer E et al.
Risk factors for atherosclerosis and the degeneration of pericardial
valves after aortic valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 2003 ; 126 : 965-8.
410. Grunkemeier GL, Li HH, Naftel DC et al.
Long-term performance of heart valve prostheses. Curr Probl
Cardiol 2000 ; 25 : 73-154.
411. David TE, Ivanov J.
Is degenerative calcification of the native aortic valve similar to calcification of bio-
prosthetic heart valves? J Thorac Cardiovasc Surg 2003 ; 126 : 939-41.
412. Farivar RS, Cohn LH.
Hypercholesterolemia is a risk factor for bioprosthetic valve calcification and
explantation. J Thorac Cardiovasc Surg 2003 ; 126 : 969-75.
413. Shimazaki Y, Kuraoka S, Takeda F et al.
Mitral valve re-replacement for impaired bioprosthesis after
19 years in a patient undergoing steroid treatment. J Heart Valve Dis 2003 ; 12 : 45-7.
414. Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ.
Long-term survival of dialysis patients in the United States with prosthetic
heart valves: should ACC/AHA practice guidelines on valve selection be modified? Circulation 2002 ;
105 : 1336-41.
415. Chambers J, Shah PM.
Recommendations for the echocardiographic assessment of replacement heart
values. J Heart Valve Dis 1995 ; 4 : 9-13.
416. Vogt PR, Brunner-LaRocca H, Sidler P et al.
Reoperative surgery for degenerated aortic bioprostheses:
predictors for emergency surgery and reoperative mortality. Eur J Cardiothorac Surg 2000 ; 17 : 134-9.
417. Nallet O, Roger V, Michel PL et al.
Pronostic des réinterventions pour dysfonction de prothÚse. Arch Mal
CĆur 1992 ; 85 : 303-8.
418. Langley SM, Livesey SA, Tsang VT et al.
Long-term results of valve replacement using antibiotic-sterilised
homografts in the aortic position. Eur J Cardiothorac Surg 1996 ; 10 : 1097-105 ; discussion 1105-6.
419. Cohn LH, Aranki SF, Rizzo RJ et al.
Decrease in operative risk of reoperative valve surgery. Ann Thorac
Surg 1993 ; 56 : 15-20 ; discussion 20-11.
420. Pelletier L, Carrier M.
Bioprosthetic heart valves: 25 years of development and clinical experience. In:
Acar J, Bodnar E (eds). Textbook of acquired heart valve disease. London : ICR Publishers 1995 ; II : 920-
56.
421. Jones JM, OâKane H, Gladstone DJ et al.
Repeat heart valve surgery: risk factors for operative mortality.
J Thorac Cardiovasc Surg 2001 ; 122 : 913-8.
422. Edwards FH, Peterson ED, Coombs LP et al.
Prediction of operative mortality after valve replacement sur-
gery. J Am Coll Cardiol 1 2001 ; 37 : 885-92.
423. Beghi C, De Cicco G, Nicolini F et al.
Cardiac valve reoperations: analysis of operative risk factors in 154
patients. J Heart Valve Dis 2002 ; 11 : 258-62.
424. Rizzoli G, Bottio T, De Perini L et al.
Multivariate analysis of survival after malfunctioning biological and
mechanical prosthesis replacement. Ann Thorac Surg 1998 ; 66 : S88-S94.
425. Rothlin ME, Egloff L, Kugelmeier J et al.
Reoperations after valvular heart surgery: indications and late
results. Thorac Cardiovasc Surg 1980 ; 28 : 71-6.
426. Neville PH, Aupart MR, Diemont FF et al.
Carpentier-Edwards pericardial bioprosthesis in aortic or
mitral position: a 12-year experience. Ann Thorac Surg 1998 ; 66 (6 Suppl.) : S143-S147.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 60
RECOMMANDATIONS DE LA SFC
61
ARCHIVES DES MALADIES DU CĆUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005
Références (suite)
427. Marchand MA, Aupart MR, Norton R et al.
Fifteen-year experience with the mitral Carpentier-Edwards
PERIMOUNT pericardial bioprosthesis. Ann Thorac Surg 2001 ; 71 : S236-S239.
428. Legarra JJ, Llorens R, Catalan M et al.
Eighteen-year follow up after Hancock II bioprosthesis insertion.
J Heart Valve Dis 1999 ; 8 : 16-24.
429. Dalrymple-Hay MJ, Crook T, Bannon PG et al.
Risk of reoperation for structural failure of aortic and
mitral tissue valves. J Heart Valve Dis 2002 ; 11 : 419-23.
430. Acar J, Luxereau P, Ducimetiere P et al.
Prognosis of surgically treated chronic aortic valve disease. Pre-
dictive indicators of early postoperative risk and long-term survival, based on 439 cases. J Thorac Car-
diovasc Surg 1981 ; 82 : 114-26.
431. Mikaeloff P, Jegaden O, Rumolo A et al.
Le double remplacement valvulaire mitro-aortique : 322 cas
opĂ©rĂ©s entre 1970 et 1985. Arch Mal CĆur 1988 ; 81 : 71-9.
432. Stephenson LW, Edie RN, Harken AH et al.
Combined aortic and mitral valve replacement: changes in
practice and prognosis. Circulation 1984 ; 69 : 640-4.
433. Remadi JP, Baron O, Tribouilloy C et al.
Bivalvular mechanical mitral-aortic valve replacement in
254 patients: long-term resultsâa 22-year follow-up. Ann Thorac Surg 2003 ; 76 : 487-92.
434. Coll-Mazzei JV, Jegaden O, Janody P et al.
Results of triple valve replacement: perioperative mortality
and long term results. J Cardiovasc Surg (Torino) 1987 ; 28 : 369-73.
435. Gersh BJ, Schaff HV, Vatterott PJ et al.
Results of triple valve replacement in 91 patients: perioperative
mortality and long-term follow-up. Circulation 1985 ; 72 : 130-7.
436. Michel PL, Houdart E, Ghanem G et al.
Combined aortic, mitral and tricuspid surgery: results in
78 patients. Eur Heart J 1987 ; 8 : 457-63.
437. Prabhakar G, Kumar N, Gometza B et al.
Triple-valve operation in the young rheumatic patient. Ann
Thorac Surg 1993 ; 55 : 1492-6.
438. Livi U, Bortolotti U, Rizzoli G et al.
Surgical treatment of patients with triple heart valve disease. Results
and analysis of factors affecting the surgical outcome. Thorac Cardiovasc Surg 1982 ; 30 : 288-91.
439. Berland J, Rocha P, Mechmeche R et al.
Valvulotomie percutanĂ©e dans lâassociation stĂ©nose mitrale-stĂ©-
nose tricuspide. Ă propos de trois observations. Arch Mal CĆur 1990 ; 83 : 1585-9.
440. Acar J, Vahanian A, Michel PL et al.
Faut-il opérer les valvulopathies mitrales a- ou paucisymptoma-
tiques ? Arch Mal CĆur 1992 ; 85 : 1837-43.
Recomm 8/02/05 17:06 Page 61