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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

RECOMMANDATIONS

Recommandations de la SociĂ©tĂ© 

française de cardiologie concernant

la prise en charge des valvulopathies

acquises et des dysfonctions 

de prothĂšse valvulaire

Indications opératoires et interventionnelles

Les  cardiopathies  valvulaires  demeurent  frĂ©quentes,  mais  la  rĂ©partition

de leurs causes s’est modifiĂ©e depuis 30 ans en raison de l’amĂ©lioration des
conditions  sanitaires  qui  a  permis  de  rĂ©duire  l’incidence  du  rhumatisme
articulaire  aigu  et  d’augmenter  l’espĂ©rance  de  vie.  Les  valvulopathies
mitrales sont devenues moins frĂ©quentes que les atteintes aortiques et les
causes rhumatismales plus rares que les atteintes dĂ©gĂ©nĂ©ratives. Les stra-
tĂ©gies  d’exploration  ont  Ă©voluĂ©.  L’échocardiographie-doppler  est  actuelle-
ment  l’examen  complĂ©mentaire  clĂ©  pour  explorer  une  cardiopathie  valvu-
laire  alors  que  le  cathĂ©tĂ©risme  n’est  plus  que  trĂšs  rarement  indiquĂ©.  La
coronarographie  est  largement  rĂ©alisĂ©e  dans  le  bilan  prĂ©opĂ©ratoire.  Les
techniques de protection myocardique ont progressé et la chirurgie conser-
vatrice est de plus en plus utilisĂ©e. Les indications chirurgicales ou interven-
tionnelles se sont Ă©largies et l’on opĂšre aujourd’hui de plus en plus tĂŽt les
patients atteints de valvulopathie sévÚre, parfois au stade asymptomatique
comme dans certaines insuffisances aortiques ou mitrales. Les indications
opĂ©ratoires  sont  discutĂ©es  au  cas  par  cas,  tenant  hautement  compte  du
risque opĂ©ratoire et du pronostic spontanĂ© de la maladie. L’ñge et les fac-
teurs  de  comorbiditĂ©  sont  essentiels  Ă   considĂ©rer.  La  chirurgie  est  nĂ©an-
moins proposée à des patients de plus en plus ùgés ou parfois dans un état
prĂ©caire. L’ñge de plus en plus Ă©levĂ© des patients amĂšne Ă  rĂ©aliser frĂ©quem-
ment une chirurgie combinĂ©e valvulaire et coronaire. À cĂŽtĂ© de cet essor de
la chirurgie valvulaire, les traitements interventionnels percutanĂ©s, en par-
ticulier la dilatation mitrale, se sont considérablement développés.

Nous  ne  disposons  pas  dans  le  domaine  des  valvulopathies  de  grandes

Ă©tudes randomisĂ©es ayant Ă©tabli les indications opĂ©ratoires ou intervention-
nelles  percutanĂ©es  et  les  recommandations  dans  ce  domaine  sont  essen-
tiellement des consensus d’experts. NĂ©anmoins, des recommandations sur
la  prise  en  charge  des  cardiopathies  valvulaires  ont  Ă©tĂ©  publiĂ©es  par
l’ACC/AHA en 1998 [1]. Plus rĂ©cemment, le groupe de travail sur les valvulo-
pathies de la SociĂ©tĂ© europĂ©enne de cardiologie a publiĂ© des recommanda-
tions pour les patients asymptomatiques [2]. En raison de l’évolution rapide
des  techniques  chirurgicales  et  des  indications  thĂ©rapeutiques,  le  groupe 
«  valvulopathies  Â»  de  la  SociĂ©tĂ©  française  de  cardiologie  s’est  proposĂ©  de
rĂ©diger des recommandations basĂ©es sur les donnĂ©es actuelles de la littĂ©ra-
ture pour la prise en charge des valvulopathies acquises et des dysfonctions
de prothĂšse valvulaire, centrĂ©es sur les indications opĂ©ratoires et interven-
tionnelles. Trois niveaux d’indications ont Ă©tĂ© considĂ©rĂ©s :
– indications 

formelles pour lesquelles l’analyse du rapport bĂ©nĂ©fice-risque

fait  l’objet  d’un  consensus  et  oĂč  par  consĂ©quent  l’absence  de  recours  Ă 
l’intervention  sans  justification  prĂ©cise  pourrait  ĂȘtre  considĂ©rĂ©e  comme
une erreur ;

– indications 

admises lorsque  l’analyse  du  rapport  bĂ©nĂ©fice-risque  est  en

faveur  de  l’intervention  pour  une  majoritĂ©  de  cliniciens,  mais  avec  un
niveau de preuve insuffisant pour les considĂ©rer comme formelles ;

Membres du comité de rédaction :

C. Tribouilloy, 
G. De Gevigney, 
C. Acar, 
J.F. Chassignolle, 
B. Cormier, 
G. Habib, 
G. Hanania, 
B. Iung, 
A. Leguerrier, 
M. Marchand, 
P.L. Michel, 
J.F. Obadia, 
R. Roudaut, 
A. Vahanian, 
J.P. Villemot, 
H. Warembourg.

Membres du comité de relecture :

C. AviĂ©rinos,
A.A. HagĂšge,
M. Laurent,
A. Pavie.

Pour le groupe « Valvulopathies » de la
Société française de cardiologie

L’explication 

des abrĂ©viations utilisĂ©es dans 

le texte et les tableaux se trouve

dans l’annexe à la page 48.

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

– indications 

discutĂ©es lorsque  le  bĂ©nĂ©fice  de  l’intervention  est  hypothĂ©tique,  reposant

notamment  sur  des  considĂ©rations  physiopathologiques  sans  que  les  donnĂ©es  de  la
littérature permettent une analyse suffisante du rapport bénéfice-risque.

GÉNÉRALITÉS

Évolution des causes

L’évolution des causes des valvulopathies acquises dans les pays occidentaux se carac-

tĂ©rise par la diminution progressive de la frĂ©quence des valvulopathies rhumatismales et
l’augmentation de la frĂ©quence des causes dystrophiques et dĂ©gĂ©nĂ©ratives, alors que la
frĂ©quence des autres causes â€“ infectieuses et inflammatoires en dehors du RAA notam-
ment, a peu Ă©voluĂ© [3, 4]. La prĂ©dominance des causes dĂ©gĂ©nĂ©ratives et dystrophiques
explique que les deux valvulopathies les plus frĂ©quentes sont le RA et l’IM, alors que l’IA
et le RM sont devenus plus rares. La prĂ©valence du RA augmente rapidement avec l’ñge
aprĂšs 70 ans, et il est probable que le nombre de cas continuera Ă  augmenter avec le
vieillissement de la population [5]. Une des consĂ©quences de l’ñge croissant des patients
est la frĂ©quence des comorbiditĂ©s, qu’il s’agisse de l’athĂ©rosclĂ©rose ou des comorbiditĂ©s
non cardiovasculaires.

La prĂ©dominance des causes dystrophiques tend Ă  modifier la prise en charge thĂ©ra-

peutique des rĂ©gurgitations valvulaires, en particulier avec le dĂ©veloppement de la chi-
rurgie conservatrice dans le traitement de l’IM. Le recours croissant Ă  des interventions
conservatrices, Ă  plus faible risque, a conduit Ă  un Ă©largissement progressif des indica-
tions, notamment vers des formes moins symptomatiques.

Évaluation des symptîmes

L’évaluation  de  la  gĂȘne  fonctionnelle  en  prĂ©sence  d’une  cardiopathie  valvulaire  est

essentielle. Elle repose sur un interrogatoire « mĂ©ticuleux Â» Ă  la recherche des diffĂ©rents
symptĂŽmes  en  prĂ©cisant  leur  type,  et  les  conditions  de  leur  survenue.  La  distinction
entre patients asymptomatiques et peu symptomatiques est souvent difficile. Si l’inter-
rogatoire laisse planer le moindre doute, il est logique de rĂ©aliser une Ă©preuve d’effort.
L’existence ou non de symptomatologie fonctionnelle d’effort, le niveau de performance
atteint, mais aussi le profil tensionnel, permettront d’apprĂ©cier la tolĂ©rance de la valvulo-
pathie.  Dans  les  cas  difficiles,  une  Ă©preuve  d’effort  avec  mesure  des  Ă©changes  gazeux
respiratoires  peut  ĂȘtre  effectuĂ©e.  On  dĂ©tecte  ainsi  frĂ©quemment  de  faux  asymptoma-
tiques. Enfin, un patient initialement symptomatique qui devient asymptomatique, par
exemple sous traitement mĂ©dical, ne doit pas ĂȘtre considĂ©rĂ© comme un patient n’ayant
jamais eu de gĂȘne fonctionnelle.

Évaluation du risque opĂ©ratoire

En  l’absence  d’étude  randomisĂ©e,  les  indications  d’intervention  chirurgicale  dans  les

valvulopathies  reposent  sur  la  comparaison  de  l’évolution  spontanĂ©e  avec  l’évolution
aprĂšs intervention. L’estimation du risque opĂ©ratoire est essentielle dans la dĂ©cision thĂ©-
rapeutique.  Le  risque  opĂ©ratoire  est  multifactoriel  et  dĂ©pend  de  la  cardiopathie,  mais
aussi des comorbiditĂ©s et des modalitĂ©s de l’intervention, notamment de son degrĂ© d’ur-
gence. L’élaboration de scores multivariĂ©s a pour but de prĂ©dire le risque opĂ©ratoire d’un
patient  donnĂ©  en  fonction  de  ses  caractĂ©ristiques.  En  chirurgie  cardiaque,  l’Euroscore
est trĂšs utilisĂ©, car il prĂ©sente l’intĂ©rĂȘt d’avoir Ă©tĂ© Ă©laborĂ© rĂ©cemment et validĂ© dans dif-
fĂ©rentes populations en Europe ou aux Ă‰tats-Unis [6, 7]. Il a Ă©tĂ© Ă©laborĂ© Ă  partir de popu-
lations comportant une majoritĂ© de patients opĂ©rĂ©s de pontage coronaire, mais il a fait
l’objet d’une validation spĂ©cifique dans les valvulopathies, oĂč sa valeur prĂ©dictive demeu-
rait satisfaisante [8]. Il peut ĂȘtre utilisĂ© sous forme semi-quantitative au lit du malade ou
quantitative  Ă   l’aide  du  calculateur  du  site  Internet  (www.euroscore.org/calc.html),  ce
qui permet d’évaluer directement la probabilitĂ© de mortalitĂ© opĂ©ratoire pour un patient
donnĂ©. Ce type de prĂ©diction n’est bien Ă©videmment qu’un des Ă©lĂ©ments de l’évaluation
clinique globale qui conduira Ă  la dĂ©cision thĂ©rapeutique. Il prĂ©sente toutefois l’intĂ©rĂȘt de
limiter la part de subjectivitĂ© dans l’évaluation du risque opĂ©ratoire.

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

L’évaluation  du  risque  opĂ©ratoire  d’une  intervention  de  chirurgie  non  cardiaque  est

Ă©galement utile Ă  rĂ©aliser chez un patient ayant une cardiopathie valvulaire Ă©voluĂ©e. Le
RA est la valvulopathie qui expose le plus aux complications pĂ©ri-opĂ©ratoires d’une inter-
vention  de  chirurgie  non  cardiaque  [9].  IndĂ©pendamment  des  caractĂ©ristiques  du
patient, le risque de complications cardiovasculaires de la chirurgie non cardiaque chez
un  patient  valvulaire  dĂ©pend  du  type  de  chirurgie.  Il  est  classique  de  distinguer  trois
niveaux de risque : faible, avec un risque infĂ©rieur Ă  1 % ; intermĂ©diaire, avec un risque
compris entre 1 et 5 % ; et élevé, avec un risque supérieur à 5 % (tableau I) [10].

T

ABLEAU

I – N

IVEAUX DU RISQUE DE COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES

DE LA CHIRURGIE NON CARDIAQUE

[10] 

Interventions à risque élevé (risque cardiaque > 5 %)

– interventions lourdes en urgence, en particulier chezle sujet ĂągĂ©

– chirurgie aortique et autre chirurgie vasculaire majeure

– chirurgie vasculaire pĂ©riphĂ©rique

– chirurgie Ă  prĂ©voir de longue durĂ©e et associĂ©e Ă  des variations volĂ©miques et/ou des pertes sanguines importantes

Interventions à risque intermédiaire (risque cardiaque entre 1 et 5 %)

– endarteriectomie carotidienne

– chirurgie de la tĂȘte et du cou

– chirurgie intrapĂ©ritonĂ©ale et thoracique

– chirurgie orthopĂ©dique

– chirurgie prostatique

Interventions Ă  faible risque (risque cardiaque < 1 %)

– procĂ©dures endoscopiques

– chirurgie superficielle

– chirurgie de la cataracte

– chirurgie mammaire

* : morts de cause cardiaque et infarctus myocardiques non mortels.

Chirurgie combinée, valvulaire et coronaire

Les candidats Ă  une chirurgie valvulaire sont souvent ĂągĂ©s et, chez eux, la frĂ©quence de

la coronaropathie associĂ©e est Ă©levĂ©e. Ainsi, dans la population des patients atteints de
RA,  des  lĂ©sions  coronaires  significatives  sont  trouvĂ©es  dans  environ  40  Ă   50  %  des  cas
[11,  12].  Actuellement,  la  coronarographie  systĂ©matique  est  conseillĂ©e  chez  l’homme
aprĂšs  40  ans  et  la  femme  aprĂšs  50  ans  quand  on  envisage  la  correction  chirurgicale
d’une valvulopathie. Le taux des patients opĂ©rĂ©s d’une chirurgie combinĂ©e est de l’ordre
de 40 Ă  50 % aux États-Unis alors qu’il n’est que de 20 Ă  30 % en Europe oĂč la coronaro-
pathie Ă  Ăąge comparable est moins frĂ©quente [8, 13, 14]. Les patients coronariens sont
gĂ©nĂ©ralement plus ĂągĂ©s, plus symptomatiques et ont souvent une altĂ©ration de la fonc-
tion ventriculaire gauche. Le taux de mortalité opératoire est environ deux fois plus élevé
pour la chirurgie combinĂ©e que pour la chirurgie valvulaire isolĂ©e, quelle que que soit la
tranche  d’ñge  concernĂ©e  [8,  13-15].  Le  pronostic  tardif  est,  lui  aussi,  influencĂ©  par  la
coronaropathie associĂ©e. Quand on rĂ©alise un remplacement valvulaire, l’influence de la
coronaropathie  associĂ©e  sur  les  taux  de  survie  Ă   long  terme  doit  ĂȘtre  prise  en  compte
dans le choix du substitut valvulaire, amenant parfois Ă  privilĂ©gier le choix d’une biopro-
thÚse chez le sujet ùgé de 60 à 70 ans malgré le risque de dégradation de la bioprothÚse
imposant une réintervention à distance [12, 14-16].

En pratique, la revascularisation coronaire associĂ©e est gĂ©nĂ©ralement conseillĂ©e dans

les cas de lĂ©sions coronaires significatives lorsque les conditions anatomiques artĂ©rielles
sont acceptables (avec les mĂȘmes indications que pour la chirurgie coronaire isolĂ©e). La
revascularisation de l’IVA par la mammaire interne gauche pĂ©diculĂ©e est une technique
éprouvée et reproductible. Les interventions associant angioplastie coronaire et chirurgie
valvulaire  doivent  ĂȘtre  discutĂ©es  et  Ă©valuĂ©es,  particuliĂšrement  chez  les  sujets  ĂągĂ©s  et
pour la revascularisation de l’artùre coronaire droite ou de l’artùre circonflexe.

Il peut arriver que les lĂ©sions coronaires ne soient pas techniquement pontables en rai-

son de stĂ©noses Ă©tagĂ©es, de mauvais lit d’aval ou de calcifications artĂ©rielles Ă©tendues.
Dans  ces  cas,  l’indication  chirurgicale  ne  doit  pas  ĂȘtre  rĂ©cusĂ©e  en  raison  de  l’état  coro-
naire si la valvulopathie a atteint le stade critique et rĂ©pond aux critĂšres de l’indication
chirurgicale.

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RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE

Le remplacement valvulaire aortique pour RA est la procédure chirurgicale la plus cou-

rante  aprĂšs  le  pontage  coronaire.  Les  Ă©tudes  Ă©pidĂ©miologiques  estiment  la  prĂ©valence
d’un RA Ă  5 % chez les sujets de plus de 75 ans, 3 % ayant une stĂ©nose aortique serrĂ©e,
la moitiĂ© d’entre eux Ă©tant asymptomatiques [5, 17]. Compte tenu du dĂ©clin de la mala-
die rhumatismale, la majoritĂ© des RA se dĂ©veloppent sur une valve aortique tricuspide
initialement  normale,  et  sont  diagnostiquĂ©s  Ă   partir  de  la  6

e

dĂ©cennie.  Le  processus

sous-jacent Ă  la constitution de cette stĂ©nose aortique calcifiĂ©e a pendant longtemps Ă©tĂ©
considĂ©rĂ© comme dĂ©gĂ©nĂ©ratif, mais des travaux rĂ©cents sont en faveur d’un processus
actif qui prĂ©sente des similitudes avec le dĂ©veloppement de la plaque d’athĂ©rome. 

Plus rarement, la valvulopathie aortique est en rapport avec une bicuspidie qui est la

malformation  cardiaque  congĂ©nitale  la  plus  frĂ©quente  (1  Ă   2  %  de  la  population).  La
bicuspidie  est  associĂ©e  frĂ©quemment  Ă   d’autres  anomalies  aortiques,  congĂ©nitales
(coarctation,  persistance  du  canal  artĂ©riel)  ou  acquises  (dilatation,  dissection  et  anĂ©-
vrisme) avec au plan histologique, des lésions dystrophiques de la média [18-20].

Histoire naturelle

L’histoire  naturelle  du  RA  de  l’adulte  est  caractĂ©risĂ©e  par  une  pĂ©riode  prolongĂ©e  de

latence au cours de laquelle la mortalitĂ© et la morbiditĂ© sont trĂšs faibles [21-23]. Globa-
lement, la surface diminue de 0,1 Ă  0,2 cm

2

par an avec une progression du gradient de

7 Ă  16 mmHg. Cette Ă©volutivitĂ© est trĂšs variable d’un patient Ă  l’autre, et l’on distingue,
suivant la rapiditĂ© d’accroisement du degrĂ© de la stĂ©nose, les progresseurs rapides et les
progresseurs lents. L’ñge, la coexistence des lĂ©sions coronaires et l’importance des calcifi-
cations  ont  Ă©tĂ©  identifiĂ©s  comme  facteurs  prĂ©dictifs  d’évolutivitĂ©  [24-26],  mais  il  n’est
pas  possible  de  prĂ©voir  l’évolution  chez  un  patient  donnĂ©.  En  gĂ©nĂ©ral,  les  symptĂŽmes
apparaissent lorsque la stĂ©nose devient serrĂ©e avec une surface brute infĂ©rieure Ă  1 cm

2

,

mais  lĂ   encore  avec  une  grande  variabilitĂ©  individuelle.  L’apparition  des  symptĂŽmes
constitue un tournant Ă©volutif radical avec une espĂ©rance de vie moyenne de l’ordre de
2 ans aprĂšs l’apparition des premiers signes d’insuffisance cardiaque gauche, et de 3 Ă 
4 ans aprĂšs celle de l’angor ou des syncopes [27]. Le risque de mort subite, Ă  juste titre
redoutĂ© chez les patients symptomatiques, paraĂźt faible, probablement infĂ©rieur Ă  1 %
par an, en l’absence de symptĂŽmes. 

L’étude  prospective  d’Otto  et  al.  [23]  a  l’intĂ©rĂȘt  d’utiliser  un  paramĂštre  simple :  la

vitesse maximale du jet aortique au doppler continu. Lorsque cette vitesse est inférieure
Ă  3 m/s, la probabilitĂ© de dĂ©velopper des symptĂŽmes nĂ©cessitant une chirurgie est infĂ©-
rieure Ă  15 % Ă  5 ans, alors que lorsque la vitesse initiale est supĂ©rieure Ă  4 m/s, cette
probabilitĂ© est de 70 % Ă  2 ans. L’importance des calcifications valvulaires et la vitesse de
progression de la valvulopathie sont deux autres paramĂštres qui, combinĂ©s, permettent
aussi d’identifier les patients Ă  haut risque de dĂ©veloppement de symptĂŽmes [24]. L’intĂ©-
rĂȘt de l’épreuve d’effort chez les patients asymptomatiques est maintenant bien validĂ©
[1, 23, 28]. Si cette Ă©preuve reste contre-indiquĂ©e chez des patients ayant un RA serrĂ© et
des symptĂŽmes caractĂ©ristiques, sa rĂ©alisation a Ă©tĂ© montrĂ©e exempte de risque par de
nombreux travaux de la littĂ©rature chez les patients asymptomatiques. Il est ainsi pos-
sible  d’apprĂ©cier  de  façon  objective  la  capacitĂ©  fonctionnelle  des  patients  et  dans  cer-
taines  Ă©tudes,  40  %  de  ceux  qui  se  prĂ©tendaient  asymptomatiques  ont  dĂ©veloppĂ©  des
symptĂŽmes caractĂ©ristiques Ă  l’effort. La mise en Ă©vidence d’une faible capacitĂ© d’effort
ou d’une rĂ©ponse hĂ©modynamique inappropriĂ©e (absence de montĂ©e tensionnelle) ainsi
que l’apparition d’une arythmie dans ces conditions sont des facteurs pronostiques pĂ©jo-
ratifs.

Traitement chirurgical

Le risque opĂ©ratoire a progressivement diminuĂ© avec le temps, compte tenu des pro-

grĂšs de la protection myocardique, de l’anesthĂ©sie-rĂ©animation, et de la qualitĂ© du bilan
prĂ©opĂ©ratoire  (dĂ©tection  des  pathologies  associĂ©es,  notamment  de  la  coronaropathie).
Dans des grandes sĂ©ries rĂ©centes non sĂ©lectionnĂ©es [13, 14, 29, 30], la mortalitĂ© du RVA
isolĂ© est de l’ordre de 3 Ă  5 % (pour un Ăąge moyen d’environ 70 ans). Ce taux est prati-
quement deux fois plus Ă©levĂ© (7 Ă  8 %) lorsqu’il existe des lĂ©sions coronaires significatives

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associĂ©es, qu’il y ait ou non un geste combinĂ© de revascularisation. La mortalitĂ© pĂ©ri-opĂ©-
ratoire (0-30 jours), liĂ©e dans 2/3 des cas Ă  des causes extracardiaques, est directement
corrĂ©lĂ©e Ă  la tranche d’ñge. Elle atteint en moyenne :
– pour le RVA isolĂ© : 3 % pour les patients de moins de 70 ans, 5 % entre 70 et 80 ans,

9 % au-delĂ  ;

–  pour  les  patients  coronariens  (association  remplacement  valvulaire  et  pontage  coro-

naire), 6 % au-dessous de 70 ans, 9 % entre 60 et 70 ans, 12 % au-delĂ  de 80 ans.

Que le RVA soit isolĂ© ou associĂ© Ă  une revascularisation coronaire, les autres facteurs

de mortalitĂ© prĂ©coce sont identiques [6, 13, 14, 26, 29, 30]. Elle est accrue en cas d’in-
tervention  d’urgence  ou  en  Ă©tat  hĂ©modynamique  instable,  d’insuffisance  cardiaque
congestive prĂ©opĂ©ratoire, de rĂ©opĂ©ration sur cƓur dĂ©jĂ  opĂ©rĂ© (notamment chirurgie val-
vulaire  chez  des  coronariens  dĂ©jĂ   pontĂ©s),  de  calcifications  extensives  de  l’aorte  ascen-
dante,  et  de  pathologies  extracardiaques  associĂ©es,  notamment  insuffisance  rĂ©nale  et
diabĂšte.

Les  rĂ©sultats  Ă   distance  de  cette  chirurgie  sont  excellents,  l’espĂ©rance  de  vie  des

patients  opĂ©rĂ©s  rejoignant  celle  des  patients  indemnes  de  stĂ©nose  aortique,  si  l’on  ne
tient pas compte de la surmorbi-mortalitĂ© liĂ©e Ă  la prothĂšse. Les prothĂšses mĂ©caniques
de derniĂšre gĂ©nĂ©ration [31] autorisent (chez les patients en rythme sinusal et Ă  bon ven-
tricule  gauche)  une  anticoagulation  modĂ©rĂ©e  (INR  2  Ă   3).  Ă€  l’opposĂ©,  les  bioprothĂšses
[32]  ne  nĂ©cessitent  aucun  traitement  antithrombotique  dĂ©finitif,  hormis  les  anti-agrĂ©-
geants plaquettaires volontiers prescrits pendant au moins 6 mois Ă  1 an aprĂšs l’inter-
vention.  Leurs  alĂ©as  de  durabilitĂ©  sont  bien  connus,  avec  possibilitĂ©  d’évolution  vers  la
calcification ou vers la dĂ©chirure : la durabilitĂ© des bioprothĂšses stentĂ©es est cependant
excellente comme en tĂ©moignent toutes les publications rĂ©centes qui lĂ©gitiment l’utilisa-
tion de la bioprothĂšse chez les sujets de plus de 70 ans, voire dans la tranche d’ñge de 
60 Ă  70 ans (en intĂ©grant alors les facteurs pronostiques tels que le sexe et les comorbi-
ditĂ©s). Les bioprothĂšses sans armature ont des avantages sur le plan hĂ©modynamique
mais ne semblent pas permettre d’espĂ©rer une plus grande longĂ©vitĂ©. Il en va de mĂȘme
pour les homogreffes [33] dont l’implantation se fait actuellement plutĂŽt en culot aor-
tique qu’en greffe sous-coronaire. L’intervention de Ross trouve tout son intĂ©rĂȘt chez le
sujet trùs jeune (croissance possible de l’anneau).

Valvuloplastie aortique percutanée

La valvuloplastie aortique (percutanĂ©e ou chirurgicale) a une place importante dans

le  traitement  des  obstacles  valvulaires  et  sous-valvulaires  chez  les  adolescents  et  les
adultes jeunes, mais trĂšs limitĂ©e chez les patients adultes. L’efficacitĂ© de la technique
Ă©valuĂ©e en termes de baisse du gradient transvalvulaire et d’accroissement de la SAo
est  rĂ©duite  et  transitoire.  Le  geste  est  grevĂ©  d’un  taux  de  complications  supĂ©rieur  Ă 
10 %,  et  il  n’amĂ©liore  pas  le  pronostic  vital  Ă   moyen  terme.  La  dĂ©tĂ©rioration  clinique
est  frĂ©quente  dans  un  dĂ©lai  habituellement  infĂ©rieur  Ă   1  an.  Cette  procĂ©dure  n’est
donc  pas  une  alternative  Ă   la  chirurgie  prothĂ©tique  y  compris  chez  les  patients  Ă 
risque. Les seules indications potentielles sont palliatives : par exemple chez un patient
trĂšs  symptomatique  souffrant  d’insuffisance  cardiaque  ou  d’angor  et  chez  lequel  le
risque  opĂ©ratoire  serait  prohibitif  en  raison  du  terrain  et  surtout  d’une  comorbiditĂ©
importante. On peut aussi discuter cette thĂ©rapeutique chez un patient en choc car-
diogĂ©nique  avec  une  dysfonction  ventriculaire  gauche  importante  dans  l’espoir  d’une
stabilisation  clinique  permettant  un  geste  chirurgical  secondaire  moins  risquĂ©  [34,
35]. La nĂ©cessitĂ© d’une chirurgie extracardiaque urgente et Ă  risque intermĂ©diaire ou
Ă©levĂ© peut conduire aussi Ă  discuter une dilatation aortique percutanĂ©e en cas de RA
serrĂ© chez un patient trĂšs symptomatique. Le RVA percutanĂ©, qui semble trĂšs promet-
teur, reste actuellement une procĂ©dure trop rĂ©cente pour ĂȘtre proposĂ©e en dehors de
quelques cas extrĂȘmes dits Â« compassionnels Â» par ses promoteurs eux-mĂȘmes [36].

Indications chirurgicales (tableau II)

L’apprĂ©ciation de la sĂ©vĂ©ritĂ© du RA est basĂ©e sur les donnĂ©es de l’examen clinique, sur

l’importance  des  calcifications  et  sur  les  rĂ©sultats  de  l’échographie-doppler.  Le  critĂšre
habituellement  retenu  en  faveur  d’un  RA  serrĂ©  est  un  gradient  moyen  VG-AO  supĂ©-
rieure  Ă   50  mmHg,  lorsque  la  fonction  ventriculaire  gauche  est  normale. Cependant, 
la  dĂ©pendance  de  ce  paramĂštre  vis-Ă -vis  du  dĂ©bit  doit  faire  prĂ©fĂ©rer  le  calcul  de  la 

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surface,  la  valeur  de  1  cm

2

correspondant  arbitrairement  Ă   une  stĂ©nose  serrĂ©e  [1,  2]

ou, mieux, indexĂ©e, le seuil de sĂ©vĂ©ritĂ© proposĂ© Ă©tant de 0,5 cm

2

/m

2

de SC. Il est fon-

damental de rappeler que les patients ne sont pas opĂ©rĂ©s sur la seule base d’un critĂšre
de seuil de surface ou de gradient, mais que ces critĂšres quantitatifs viennent en com-
plĂ©ment  de  l’évaluation  de  la  gĂȘne  fonctionnelle,  ou,  quand  le  patient  est  apparem-
ment  asymptomatique,  du  rĂ©sultat  du  test  d’effort. L’évaluation  de  la  SAo  peut  ĂȘtre
difficile, et certains auteurs ont proposĂ© de se contenter de la mesure du pic de vitesse
au  doppler  continu  (le  RA  Ă©tant  considĂ©rĂ©  serrĂ©  lorsque  ce  pic  est  supĂ©rieur  Ă   4  m/s
[23, 37]). Quel que soit le critĂšre retenu, il existe des causes d’erreur dans cette Ă©va-
luation, amenant l’ACC et l’AHA [1] Ă  recommander la pratique d’un cathĂ©tĂ©risme en
cas  de  discordance  entre  les  symptĂŽmes  et  les  donnĂ©es  non  invasives.  Le  pronostic
dĂ©pend davantage des symptĂŽmes que du degrĂ© de la stĂ©nose, des RA modĂ©rĂ©s avec
des surfaces atteignant 1,2 cm

2

ayant un pronostic pĂ©joratif chez les patients sympto-

matiques,  alors  que  des  stĂ©noses  beaucoup  plus  serrĂ©es  ont  un  pronostic  favorable
chez les patients asymptomatiques [38].

Patients asymptomatiques 

L’intervention ne concerne qu’une minoritĂ© de patients asymptomatiques [2, 39] et

ne doit ĂȘtre envisagĂ©e qu’en cas de RA serrĂ© selon les critĂšres prĂ©cĂ©demment dĂ©finis,
avec  des  indicateurs  de  risque  essentiellement  reprĂ©sentĂ©s  par  une  rĂ©ponse  anor-
male  Ă   l’épreuve  d’effort  (apparition  de  signes  fonctionnels  ou  stagnation  tension-
nelle).  L’existence  d’une  dysfonction  du  VG  dĂ©finie  par  une  FE  infĂ©rieure  Ă   50  %  est
aussi  une  indication,  mais  cette  Ă©ventualitĂ©  est  rare  chez  les  patients  asymptoma-
tiques. L’intervention peut ĂȘtre aussi envisagĂ©e chez les patients ayant des calcifica-
tions valvulaires modĂ©rĂ©es ou importantes, soit la quasi-totalitĂ© des RA dĂ©gĂ©nĂ©ratifs
de  l’adulte,  lorsqu’est  observĂ©e  une  progression  de  la  vĂ©locitĂ©  aortique  maximale
supĂ©rieure  ou  Ă©gale  0,3  m/s  par  an  [24].  Enfin,  il  existe  une  tendance  Ă   considĂ©rer
l’intervention opportune chez des sujets jeunes et actifs ayant un RA trĂšs serrĂ© (sur-
face inférieure à 0,3 cm

2

/m

2

) avec un gradient trĂšs important et/ou une hypertrophie

ventriculaire gauche sĂ©vĂšre en l’absence d’hypertension artĂ©rielle associĂ©e. Dans tous
les  cas,  ces  indications  ne  peuvent  se  concevoir  qu’au  cas  par  cas,  lorsque  le  risque
opĂ©ratoire est faible et quand la taille de l’anneau laisse prĂ©voir comme possible l’im-
plantation  d’une  prothĂšse  de  taille  suffisante  pour  Ă©viter  les  problĂšmes  de  Â« mis-
match Â» postopĂ©ratoire [40, 41].

T

ABLEAU

II â€“ I

NDICATIONS OPÉRATOIRES DANS LE RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE

Patients asymptomatiques

Indications admises

– RA serrĂ©* et rĂ©ponse anormale Ă  l’épreuve d’effort (signes fonctionnels ou augmentation de moins de 20

mmHg de la TA systolique)

– RA serrĂ©* et FE du VG < 50 %

– RA serrĂ©* et chirurgie extracardiaque programmĂ©e Ă  risque intermĂ©diaire ou Ă©levĂ©

– RA serrĂ©* et autre chirurgie cardiaque indiquĂ©e : pontage coronaire, remplacement de l’aorte ascendante ou

toute autre chirurgie cardiaque

– RA serrĂ©* et dĂ©sir de grossesse si gradient moyen VG–AO > 50 mmHg 

Indications discutées

– RA trĂšs serrĂ© (SAo < 0,3 cm

2

/m

2

, gradient moyen VG-AO > 100 mmHg et/ou HVG sévÚre)

– RA serrĂ©* avec calcifications valvulaires importantes et progression rapide de la stĂ©nose (augmentation de la

Vmax aortique > 0,3 m/s/an)

– RA serrĂ©* et arythmie ventriculaire complexe

– RA moyennement serrĂ© (0,6 Ă  0,8 cm

2

/m

2

) et chirurgie de pontage coronaire nécessaire

Patients symptomatiques

Indication formelle

– RA serrĂ©*

Indication admise

– RA moyennement serrĂ© en l’absence d’autre cause plausible des signes fonctionnels ou si dysfonction du VG

(FE < 50 %) non expliquée par une autre étiologie (ischémique)

Indications discutĂ©es :

– RA moyennement serrĂ© (0,6 Ă  0,8 cm

2

/m

2

) et chirurgie de pontage

– RA serrĂ©* si risque opĂ©ratoire Ă©levĂ© (Ăąge > 80 ans et comorbiditĂ©)

* : le RA serré est défini par une SAo < 0,5 cm

2

/m

2

et/ou un gradient moyen VG-AO > 50 mmHg.

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Patients symptomatiques

En  dehors  des  cas  particuliers  de  contre-indication  Ă   la  chirurgie,  l’indication  opĂ©ra-

toire  ne  se  discute  pas  chez  les  patients  symptomatiques  ayant  un  RA  serrĂ©,  compte
tenu du pronostic spontané péjoratif et des bons résultats chirurgicaux [39].

Cas particuliers

Rétrécissement aortique avec dysfonction ventriculaire gauche

La diminution de la FE au cours de l’évolution du RA a deux causes principales : l’excĂšs

de  post-charge  (

after-load  mismatch)  et  l’altĂ©ration  de  la  contractilitĂ©  myocardique.

SchĂ©matiquement, plus le gradient est Ă©levĂ©, plus le rĂŽle de la post-charge est important
et meilleure est la réponse au remplacement valvulaire. Il existe un groupe particulier de
patients dont le pronostic spontanĂ© est trĂšs pĂ©joratif : patients en insuffisance cardiaque
rĂ©fractaire avec bas dĂ©bit, faible gradient moyen VG-AO (infĂ©rieur Ă  30 mmHg) et dys-
fonction du VG importante [42]. Dans ce contexte, il est important de diffĂ©rencier un RA
serrĂ© d’un RA modĂ©rĂ© associĂ© Ă  une cardiomyopathie autonome Ă©ventuellement ischĂ©-
mique.  L’évaluation  du  degrĂ©  de  sĂ©vĂ©ritĂ©  de  la  valvulopathie  sera  basĂ©e  ici  sur  l’impor-
tance  des  calcifications  et  sur  l’étude  de  la  rĂ©ponse  hĂ©modynamique  Ă   la  perfusion 
de dobutamine. Lorsqu’il existe une rĂ©serve contractile, une augmentation du gradient
moyen  VG-AO  devenant  supĂ©rieur  Ă   30  mmHg  avec  une  SAo  restant  infĂ©rieure  Ă  
0,6 cm

2

/m

2

est en faveur d’un RA significatif [43, 44]. La mortalitĂ© opĂ©ratoire qui Ă©tait

classiquement  trĂšs  Ă©levĂ©e  dans  ce  contexte  a  bĂ©nĂ©ficiĂ©  des  progrĂšs  chirurgicaux  et  de
l’amĂ©lioration  de  la  sĂ©lection  des  patients.  Les  patients  ayant  une  stĂ©nose  serrĂ©e  avec
rĂ©serve  contractile  lors  de  la  perfusion  de  dobutamine  ont  une  mortalitĂ©  opĂ©ratoire
« acceptable Â» en regard du pronostic spontanĂ© : elle ne dĂ©passe pas 5 % dans la sĂ©rie
multicentrique française rĂ©cente [45]. Le pronostic spontanĂ© des patients sans rĂ©serve
contractile  est  trĂšs  dĂ©favorable  et  la  mortalitĂ©  opĂ©ratoire  particuliĂšrement  Ă©levĂ©e :  les
indications chirurgicales doivent ici ĂȘtre posĂ©es au cas par cas [45, 46].

Rétrécissement aortique du patient ùgé de plus de 80 ans

La frĂ©quence de la valvulopathie aortique stĂ©nosante et l’augmentation de l’espĂ©rance

de vie de la population, conjuguĂ©es aux considĂ©rables progrĂšs de la chirurgie cardiaque,
ont  contribuĂ©  Ă   Ă©largir  les  indications  opĂ©ratoires  dans  cette  tranche  d’ñge  chez  des
patients symptomatiques [47].

Le risque opératoire est essentiellement lié aux comorbidités volontiers présentes [13,

14,  16,  30]  :  insuffisance  respiratoire  ou  rĂ©nale,  pathologie  vasculaire,  notamment
atteinte des troncs supra-aortiques, et surtout lĂ©sions coronaires : cette athĂ©rosclĂ©rose
coronaire  nĂ©cessite  un  bilan  anatomique  prĂ©cis,  et  une  stratĂ©gie  chirurgicale  mesurĂ©e
(revascularisation de l’IVA et des axes principaux Ă  bon aval), voire une discussion de pro-
cĂ©dures hybrides (angioplastie coronaire associĂ©e au RVA). Ă€ intĂ©grer aussi comme fac-
teur  du  pronostic  postopĂ©ratoire  la  taille  de  l’anneau  aortique,  notamment  chez  la
femme.  Les  indications  opĂ©ratoires  doivent  donc  ĂȘtre  posĂ©es  au  cas  par  cas,  et  tenir
compte des souhaits du patient et de son niveau d’activitĂ© physique [32, 40]. Chez ces
patients  ĂągĂ©s,  le  choix  d’une  bioprothĂšse  permet  d’éviter  une  anticoagulation  Ă   long
terme.

Rétrécissement aortique et chirurgie extracardiaque

Le risque opĂ©ratoire associĂ© Ă  une chirurgie non cardiaque dĂ©pend de la nature de l’in-

tervention  chirurgicale  et  de  la  sĂ©vĂ©ritĂ©  de  la  valvulopathie  aortique.  Globalement,  les
interventions  chirurgicales  effectuĂ©es  sous  anesthĂ©sie  locale  (cure  de  hernie,  cata-
racte
) sont habituellement bien tolĂ©rĂ©es et peuvent ĂȘtre rĂ©alisĂ©es sans grand danger.
Par contre les opĂ©rations intrapĂ©ritonĂ©ales ou intrathoraciques, les interventions ortho-
pĂ©diques  importantes,  les  opĂ©rations  sur  la  tĂȘte  et  le  cou  comportent  un  risque  plus
Ă©levĂ©, notamment chez les patients ayant un RA serrĂ© [47, 48]. Dans de tels cas, le dan-
ger  de  mort  subite  ou  d’ƓdĂšme  pulmonaire  dans  la  pĂ©riode  pĂ©ri-opĂ©ratoire  conduit  Ă 
corriger  le  vice  valvulaire  avant  de  rĂ©aliser  l’intervention  de  chirurgie  non  cardiaque
lorsque celle-ci n’est pas urgente et que le risque du RVA est modĂ©rĂ©. Il est donc impor-
tant  de  mettre  dans  la  balance  l’indication  de  la  chirurgie  extracardiaque  (chirurgie 
de  confort  ou  chirurgie  curative)  et  le  contexte  clinique  (espĂ©rance  de  vie,  activitĂ© 
physique
).

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

Rétrécissement aortique et grossesse

Le RA est rare chez la femme jeune en ùge de procréer. Lorsque la sténose est serrée,

le risque de dĂ©compensation pendant la grossesse est Ă©levĂ©, en particulier lorsque le gra-
dient VG-AO moyen est supĂ©rieur Ă  50 mmHg [2]. La valvulopathie doit donc ĂȘtre corri-
gĂ©e avant la grossesse, avec mise en place prĂ©fĂ©rentielle d’un substitut biologique. Lors-
qu’une  patiente  atteinte  de  stĂ©nose  aortique  sĂ©vĂšre  est  enceinte,  il  est  nĂ©cessaire  de
limiter les activitĂ©s physiques et les facteurs d’hypovolĂ©mie. Si, malgrĂ© cela, des symp-
tĂŽmes  apparaissent,  difficiles  Ă   contrĂŽler,  une  interruption  de    grossesse  peut  ĂȘtre
nécessaire [2].

Rétrécissement aortique modéré et autre chirurgie cardiaque [49]

Le  problĂšme  concerne  essentiellement  les  indications  de  pontage  coronaire  chez  les

patients avec RA modĂ©rĂ© (gradient moyen VG-AO de l’ordre de 30 Ă  40 mmHg, SAo de
1 Ă  1,3 cm

2

), indications retenues pour Ă©viter Ă  distance une nouvelle intervention pour

RVA, plus complexe en présence de pontages. En cas de calcifications aortiques franches
[50], certains favorisent la chirurgie combinĂ©e, Ă  risque cependant doublĂ© par rapport Ă 
la chirurgie coronaire isolée [13, 14, 32].

Bicuspidie et dilatation de l’aorte ascendante

Il existe une relation claire entre la dilatation de l’aorte ascendante et la bicuspidie aor-

tique, mĂȘme en l’absence de dysfonction significative de la valve [51]. Cette association a
Ă©tĂ© attribuĂ©e Ă  des anomalies histologiques de la paroi aortique, d’origine gĂ©nĂ©tique pos-
sible. La bicuspidie est associĂ©e Ă  des complications pariĂ©tales aortiques aprĂšs chirurgie
de  remplacement  valvulaire.  Une  chirurgie  prophylactique  (remplacement  de  l’aorte
ascendante sus-coronaire, ou intervention de type Bentall) peut donc ĂȘtre indiquĂ©e chez
des patients asymptomatiques en raison du risque de complication pariĂ©tale lorsque le
diamĂštre de l’aorte ascendante atteint ou excĂšde 50 mm, a fortiori lorsqu’il existe une
évolutivité et/ou une dysfonction valvulaire significative [2].

Modalités de suivi

L’abstention chirurgicale concerne essentiellement les patients asymptomatiques. Ces

derniers doivent donc ĂȘtre informĂ©s quant Ă  la nature des symptĂŽmes rĂ©vĂ©lateurs d’un
risque  d’évolution  compliquĂ©e  et  sur  les  implications  qui  en  dĂ©coulent,  notamment  la
nĂ©cessitĂ©  de  consulter  rapidement.  Une  prophylaxie  de  l’endocardite  bactĂ©rienne  est
recommandĂ©e.  Les  facteurs  de  risque  d’athĂ©rosclĂ©rose  doivent  Ă©galement  ĂȘtre  pris  en
charge. Le programme et la pĂ©riodicitĂ© des visites de contrĂŽle doivent ĂȘtre dĂ©terminĂ©s
sur les donnĂ©es de l’examen initial : en cas de calcification valvulaire importante et d’un
pic de vitesse transvalvulaire supĂ©rieur Ă  4 m/s, les patients doivent ĂȘtre rĂ©Ă©valuĂ©s, tant
sur le plan clinique qu’échographique, dans un dĂ©lai de 6 mois environ pour dĂ©tecter les
progresseurs  rapides.  Dans  les  autres  cas,  et  pour  autant  que  les  patients  restent
asymptomatiques,  une  rĂ©Ă©valuation  clinique  semestrielle  et  Ă©chographique  annuelle
paraĂźt suffisante [52]. 

INSUFFISANCE AORTIQUE

Le profil Ă©tiologique de l’IA s’est modifiĂ© ces derniĂšres annĂ©es dans les pays industriali-

sĂ©s : les atteintes dystrophiques sont actuellement les plus frĂ©quentes, alors que les IA
rhumatismales deviennent plus rares [53]. Le pronostic est lié au retentissement ventri-
culaire gauche de la régurgitation, cause de dysfonction du VG et de décÚs à long terme,
au risque d’EI, et Ă  l’existence d’une pathologie pariĂ©tale aortique associĂ©e avec le risque
de dissection et de rupture aortique [1, 51]. L’ñge, la sĂ©vĂ©ritĂ© des symptĂŽmes, le rapport
cardiothoracique,  l’hypertrophie  ventriculaire  gauche,  les  arythmies  supraventriculaires
et  ventriculaires,  les  diamĂštres  et  volumes  tĂ©lĂ©diastoliques  et  tĂ©lĂ©systoliques  du  VG,  la
FE du VG au repos, et les pathologies associĂ©es sont des facteurs prĂ©dictifs de la survie
spontanĂ©e ou postopĂ©ratoire [54-60]. Les indications chirurgicales reposent sur l’analyse
soigneuse des donnĂ©es cliniques, la sĂ©vĂ©ritĂ© de l’IA, sur le retentissement sur le VG, et
les diamĂštres de l’aorte ascendante. Les rĂ©sultats des sĂ©ries chirurgicales rĂ©centes sont
excellents,  probablement  en  rapport  avec  des  interventions  plus  prĂ©coces,  chez  des
patients moins symptomatiques atteints d’une cardiopathie moins Ă©voluĂ©e [2, 51].

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

13

ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

Histoire naturelle

Insuffisance aortique chronique asymptomatique sans dysfonction du ventricule gauche

Les donnĂ©es de la littĂ©rature montrent qu’une IA chronique volumineuse sans dysfonc-

tion du VG peut demeurer asymptomatique pendant de longues périodes, pouvant excé-
der  10  ans  sans  dĂ©gradation  de  la  fonction  systolique,  en  particulier  lors  des  atteintes
rhumatismales [61, 62]. Le risque de mort subite en l’absence de symptĂŽmes est faible
(< 0,2 %/an) ; il existe surtout en prĂ©sence d’une grande dilatation du VG [1, 62]. L’appa-
rition  des  symptĂŽmes  ou  d’une  dysfonction  du  VG  est  un  facteur  prĂ©dictif  d’évolution
dĂ©favorable. L’analyse des sĂ©ries rĂ©centes de la littĂ©rature [1, 62-67] montre que la frĂ©-
quence  d’apparition  de  symptĂŽmes  et/ou  d’une  dysfonction  systolique  du  VG  est  de
moins de 6 % par an (moyenne de 4,3 %/an). Le risque de dysfonction asymptomatique
du VG est de 1,3 %/an [1]. Chez ces patients asymptomatiques sans dysfonction du VG,
l’ñge, la chute de la FE du VG et/ou l’augmentation de son DTS au cours du suivi sont des
facteurs pronostiques pĂ©joratifs [1, 54, 62-69]. L’ñge et le DTS sont les facteurs prĂ©dic-
tifs de survie les plus puissants [62]. Le risque de survenue d’un dĂ©cĂšs, de symptĂŽmes,
ou d’une dysfonction systolique du VG est extrĂȘmement faible pour un DTS infĂ©rieur Ă 
40 mm (0 %/an) et DTD infĂ©rieur Ă  70 mm (2 %/an), alors qu’il est Ă©levĂ© quand ils excĂš-
dent respectivement 50 mm (19 %/an) et 70 mm (10 %/an) [62]. Des données récentes
suggĂšrent logiquement d’indexer les diamĂštres du VG Ă  la surface corporelle [2, 54]. En
effet, le DTD du VG dĂ©passe rarement 75 mm chez les femmes [70] et le DTS indexĂ© est
un facteur pronostique plus puissant que le diamĂštre non indexĂ© : en l’absence de chi-
rurgie,  le  taux  de  mortalitĂ©  annuel  est  significativement  plus  Ă©levĂ©  quand  il  dĂ©passe
25 mm/m

2

(7,8 %/an vs 1,6 %/an) [54]. 

Plus  du  quart  des  dĂ©cĂšs  ou  des  dysfonctions  du  VG  ne  sont  pas  prĂ©cĂ©dĂ©s  de  symp-

tĂŽmes. Ainsi, si l’évaluation de la symptomatologie fonctionnelle est essentielle pour dis-
cuter la chirurgie, elle n’est pas suffisante : l’évaluation quantitative rĂ©guliĂšre du reten-
tissement sur le VG est aussi indispensable.

Insuffisance aortique chronique asymptomatique avec dysfonction systolique du ventricule

gauche

Les  patients  avec  dysfonction  du  VG  sont  le  plus  souvent  symptomatiques.  NĂ©an-

moins, dans un travail rĂ©cent, 28 % des patients dont la FE du VG Ă©tait infĂ©rieure Ă  35 %
Ă©taient en classe fonctionnelle I de la NYHA et 42 % en classe I ou II [71]. En l’absence de
chirurgie, ces patients deviennent rapidement symptomatiques (incidence de survenue
des symptĂŽmes estimĂ©e Ă  plus 25 % par an [1]). Le taux annuel de mortalitĂ© est signifi-
cativement plus Ă©levĂ© quand la FE du VG est diminuĂ©e (5,8 %/an quand la FE est infĂ©-
rieure Ă  55 % vs 2 %/an quand la FE est supĂ©rieure ou Ă©gale Ă  55 %) [54]. En outre, c’est
plus l’anciennetĂ© de la dysfonction du VG que la dysfonction elle-mĂȘme, qui a une valeur
prĂ©dictive pĂ©jorative en termes de pronostic et de rĂ©cupĂ©rabilitĂ© d’une fonction normale
du VG [59]. Ainsi, une diminution de la FE du VG au repos conduit Ă  discuter la chirurgie.
L’évaluation de la FE du VG Ă  l’effort par mĂ©thodes isotopiques ne semble pas apporter
d’élĂ©ments pronostiques supplĂ©mentaires [1].

Insuffisance aortique chronique symptomatique

DĂšs  l’apparition  d’une  symptomatologie  fonctionnelle,  le  pronostic  devient  sĂ©vĂšre  Ă 

moyen  ou  court  terme mĂȘme  si  la  fonction  systolique  est  conservĂ©e  [1,  67]  :  la  survie
moyenne est de 3 Ă  5 ans aprĂšs l’apparition de l’angor, de 2 Ă  3 ans aprĂšs les premiers
signes d’insuffisance ventriculaire gauche et de moins de 1 an en cas d’insuffisance car-
diaque globale [72]. La survie Ă  5 ans des patients en classe fonctionnelle III et IV est de
28 % [54]. L’histoire naturelle des patients symptomatiques est donc sombre, mĂȘme en
l’absence de dysfonction du VG [67]. Cela conduit Ă  leur proposer une intervention systĂ©-
matique en l’absence de contre-indication opĂ©ratoire [1]. Globalement, les patients avec
FE du VG infĂ©rieure Ă  30 % bĂ©nĂ©ficient aussi de la chirurgie, au prix d’une mortalitĂ© opĂ©-
ratoire élevée [1, 71].

Insuffisance aortique avec dilatation anĂ©vrismale de l’aorte ascendante

Les IA dystrophiques associĂ©es Ă  une dilatation de l’aorte ascendante que l’on rencontre

dans  le  syndrome  de  Marfan  et  autres  maladies  du  tissu  Ă©lastique,  la  maladie  annulo-
ectasiante et les bicuspidies sont exposĂ©es Ă  un risque important de dissection aortique
[73-75]. Ce risque est d’autant plus important que l’aorte est davantage dilatĂ©e. Ces dis-
sections et ruptures aortiques surviennent le plus souvent lorsque le diamĂštre aortique

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

maximal  dĂ©passe  60  mm,  mais  aussi  pour  des  diamĂštres  moindres  compris  entre  50  et
60 mm ou plus rarement infĂ©rieurs Ă  50 mm [76, 77]. Ainsi, en prĂ©sence d’un syndrome de
Marfan ou d’une bicuspidie, les recommandations les plus rĂ©centes retiennent l’indication
d’une chirurgie Â« prophylactique Â» de la dissection aortique quand le diamĂštre de l’aorte
ascendante dĂ©passe 50 mm [2]. Dans la maladie annulo-ectasiante oĂč l’on ne dispose que
de peu de donnĂ©es, la valeur seuil recommandĂ©e pour intervenir est de 50 ou de 55 mm
[2]. Il serait logique d’indexer systĂ©matiquement le diamĂštre aortique Ă  la SC [75, 78], par-
ticuliĂšrement  chez  les  femmes  qui  ont  un  risque  de  dissection  supĂ©rieur  Ă   celui  des
hommes pour un diamĂštre aortique comparable. Un rapport entre le diamĂštre de l’aorte
(mesuré en échographie au niveau des sinus de Valsalva) et le diamÚtre théorique (attendu
pour l’ñge et la SC) infĂ©rieur Ă  1,3 (tableau III) dĂ©finit un groupe Ă  trĂšs bas risque de dissec-
tion chez qui une chirurgie n’est a priori pas nĂ©cessaire [75]. Cette valeur correspond Ă  des
aortes peu dilatĂ©es : par exemple chez un homme de moins de 40 ans ayant une SC de
2 m

2

, un rapport de 1,3 correspond Ă  un diamĂštre aortique de 42 mm ; chez une femme

de mĂȘme Ăąge ayant une SC de 1,8 m

2

, ce mĂȘme rapport Ă  1,3 correspond Ă  un diamĂštre

aortique de 39 mm. Nous manquons de donnĂ©es pour proposer une valeur seuil indexĂ©e Ă 
la surface corporelle conduisant Ă  envisager la chirurgie. Le risque de complications pariĂ©-
tales aortiques est aussi plus Ă©levĂ© lorsque le diamĂštre aortique augmente rapidement au
cours du suivi ou en prĂ©sence d’une histoire familiale de dissection aortique [75-79]. Ainsi,
la dilatation de l’aorte ascendante et sa vitesse de progression peuvent conduire Ă  opĂ©rer
un patient asymptomatique, quels que soient la sĂ©vĂ©ritĂ© de l’IA et le degrĂ© de retentisse-
ment sur le VG [51].

T

ABLEAU

III â€“ É

QUATIONS UTILISÉES POUR CALCULER LE DIAMÈTRE AORTIQUE THÉORIQUE AU NIVEAU DES SINUS DE

V

ALSALVA

EN FONCTION DE L

’

ÂGE ET DE LA SURFACE CORPORELLE

. D’

APRÈS

R

OMAN ET AL

. [78] 

Âge (annĂ©es)

DiamĂštre aortique (cm)

< 18

1,02 + (0,98 

҂

SC)

18-40

0,97 + (1,12 

҂

SC)

> 40

1,92 + (0,74 

҂

SC)

Si la tolĂ©rance hĂ©modynamique de l’IA est habituellement bonne pendant la grossesse

[2], les femmes atteintes d’un syndrome de Marfan sont exposĂ©es Ă  un risque de dissec-
tion  dĂšs  que  le  diamĂštre  de  la  racine  aortique  dĂ©passe  40  mm.  La  grossesse  est  alors
dĂ©conseillĂ©e [2]. Une surveillance Ă©troite, clinique et Ă©chographique, est impĂ©rative, asso-
ciĂ©e au traitement 

ÎČ

-bloquant lors d’une grossesse quand le diamĂštre aortique est supĂ©-

rieur Ă  40 mm [80].

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical consiste le plus souvent en un remplacement valvulaire. Les

plasties  aortiques  donnent  des  rĂ©sultats  controversĂ©s  et  sont  encore  essentiellement
rĂ©servĂ©es Ă  des formes rhumatismales de l’enfant. En l’absence de dilatation de l’aorte
ascendante,  le  remplacement  valvulaire  n’est  envisagĂ©,  sauf  cas  particuliers,  que  si  l’IA
est sĂ©vĂšre. Une IA volumineuse est dĂ©finie en Ă©chocardiographie par une surface de l’ori-
fice de rĂ©gurgitation supĂ©rieure Ă  30 mm

2

ou un volume rĂ©gurgitĂ© par battement supĂ©-

rieur Ă  30 mL, un diamĂštre du jet Ă  l’origine au niveau de la 

vena contracta > 6 mm et

une vitesse tĂ©lĂ©diastolique dans l’isthme aortique  > 20 cm/s.  Les patients avec IA modĂ©-
rĂ©e  a  priori  ne  sont  pas  candidats  Ă   la  chirurgie  et  la  prĂ©sence  d’une  symptomatologie
fonctionnelle ou d’une dysfonction du VG conduit Ă  rechercher dans ce cas une cardiopa-
thie  associĂ©e  [1].  La  mortalitĂ©  opĂ©ratoire  du  RVA  est  infĂ©rieure  Ă   5  %,  proche  de  3  %
dans les sĂ©ries rĂ©centes [81-83]. Chez les patients asymptomatiques, ce risque est plus
faible (< 1,5 %) [82-84] alors qu’il est plus Ă©levĂ© quand la FE du VG est abaissĂ©e (14 % si
la FE est infĂ©rieure Ă  35 %, 6,7 % si la FE est comprise entre 35 et 50 % et 3,7 % pour
une  FE  supĂ©rieure  ou  Ă©gale  Ă   50  %)  [71].  L’amĂ©lioration  de  l’état  fonctionnel  et  de  la
fonction du VG est habituelle aprĂšs RVA. Les rĂ©sultats des sĂ©ries plus rĂ©centes sont excel-
lents, avec des survies Ă  5 ans comprises entre 83 et 90 %, atteignant 75 % Ă  10 ans
[59,  82,  85].  Ils  sont  probablement  liĂ©s  Ă   des  interventions  plus  prĂ©coces  chez  des
patients moins symptomatiques sans dysfonction sĂ©vĂšre du VG. Ainsi, attendre l’installa-
tion d’une symptomatologie sĂ©vĂšre (dyspnĂ©e classe III-IV NYHA) n’est pas sans risque : la
survie postopĂ©ratoire Ă  10 ans des patients en classes I-II en prĂ©opĂ©ratoire est de 78 %
et de 45 % pour les classes III-IV [82]. 

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

Les atteintes dystrophiques avec dilatation anĂ©vrismale de l’aorte ascendante justifient

un remplacement combinĂ© de la valve aortique et de l’aorte ascendante. Cette chirurgie
« prophylactique Â» de la dissection a permis une amĂ©lioration considĂ©rable du pronostic de
ces patients [77, 86]. La mortalitĂ© opĂ©ratoire dans les sĂ©ries rĂ©centes est faible (infĂ©rieure
Ă  2 %), et la survie Ă  distance excellente, alors que la mortalitĂ© opĂ©ratoire est trĂšs lourde,
multipliĂ©e par 8 ou 10 au stade aigu d’une complication pariĂ©tale aortique [77, 87]. En prĂ©-
sence d’une dilatation anĂ©vrismale de l’aorte avec IA modĂ©rĂ©e et de valves aortiques parais-
sant normales Ă  l’échographie, on peut proposer un remplacement de l’aorte ascendante
avec  rĂ©implantation  des  coronaires  et  conservation  de  la  valve  aortique  native  (interven-
tions  de  type  Tirone-David,  Yacoub  et  apparentĂ©es)  [88,  89].  Ces  interventions  apparais-
sent sĂ©duisantes, car elles Ă©vitent la mise en place d’une prothĂšse valvulaire. Les rĂ©sultats
à moyen terme sont bons, mais on manque de données sur le suivi à long terme [89].

Indications chirurgicales

Les indications opĂ©ratoires (tableau IV) sont basĂ©es sur la symptomatologie fonction-

nelle, les dimensions et la FE du VG, et le diamĂštre de l’aorte ascendante. L’ñge et les
comorbiditĂ©s sont des Ă©lĂ©ments essentiels Ă  considĂ©rer [1, 51]. On n’hĂ©sitera pas Ă  rĂ©pĂ©-
ter  un  examen,  en  particulier  l’échocardiographie  ou  la  mesure  de  la  FE  isotopique  du
VG, avant de retenir une indication chirurgicale.

T

ABLEAU

IV â€“ I

NDICATIONS OPÉRATOIRES DANS LES INSUFFISANCES AORTIQUES CHRONIQUES

Patients asymptomatiques

Indications formelles

– IA volumineuse avec dysfonction du VG : DTS du VG > 25 mm/m

2

(ou > 50 mm) et/ou FE < 50 %)

– IA avec dilatation de l’aorte ascendante (diamùtre maximal > 55 mm)

Indications admises

– IA du syndrome de Marfan ou bicuspide avec dilatation de l’aorte ascendante (diamĂštre maximal > 50 mm)

surtout si progression rapide de ce diamÚtre au cours du suivi ou si antécédents familaux de dissection aortique

– IA volumineuse et indication d’une autre intervention de chirurgie cardiaque

Indications discutées

– IA volumineuse avec dilatation du VG importante (DTD du VG > 70 mm) ou FE comprise entre 50 et 55 %

– IA du syndrome de Marfan ou bicuspidie avec diamĂštre aortique compris entre 45 et 50 mm, en fonction des

possibilitĂ©s de chirurgie conservatrice, de la notion d’évolutivitĂ© (progression du diamĂštre au cours du suivi),

de l’ñge et de la stature

– IA du syndrome de Marfan et dĂ©sir de grossesse si diamĂštre de l’aorte ascendante > 40 mm

– IA de sĂ©vĂ©ritĂ© moyenne et indication d’une chirurgie cardiaque associĂ©e (pontage coronaire par exemple)

Patients symptomatiques

Indication formelle

– IA volumineuse

Indication discutée

– IA de sĂ©vĂ©ritĂ© moyenne et indication d’une chirurgie cardiaque associĂ©e

Patients asymptomatiques

Deux situations peuvent ĂȘtre schĂ©matiquement distinguĂ©es.

IA chronique sĂ©vĂšre sans dilatation de l’aorte ascendante ; la chirurgie est recommandĂ©e :
– dĂšs l’apparition de symptĂŽmes, mĂȘme modĂ©rĂ©s ou transitoires (dyspnĂ©e, angor) ;
– en  prĂ©sence  d’une  dysfonction  du  VG,  caractĂ©risĂ©e  par  un  DTS  du  VG  supĂ©rieur  Ă 

25 mm/m

2

(ou > 50 mm) ou une FE du VG au repos infĂ©rieure Ă  50 % (ou une fraction de

raccourcissement infĂ©rieure Ă  30 %). MĂȘme si la valeur prĂ©cise des seuils peut toujours
ĂȘtre critiquĂ©e, la concordance des donnĂ©es de la littĂ©rature justifie de considĂ©rer l’indica-
tion opĂ©ratoire comme formelle dans les IA chroniques sĂ©vĂšres avec dysfonction ventricu-
laire  gauche.  L’intervention  est  envisagĂ©e  par  certaines  Ă©quipes  dĂšs  que  la  FE  du  VG
devient infĂ©rieure Ă  55 % [54] ou en prĂ©sence d’une franche dilatation du VG (DTD non
indexĂ© du VG supĂ©rieur Ă  70 mm). NĂ©anmoins, les donnĂ©es dans la littĂ©rature sont peu
nombreuses pour recommander formellement cette valeur seuil de DTD et elles ne propo-
sent aucune valeur indexée.

Une  arythmie  ventriculaire  complexe,  surtout  si  elle  s’aggrave  Ă   l’effort,  est  aussi  un

Ă©lĂ©ment  qui  incite  Ă   proposer  la  chirurgie,  bien  que  nous  ne  disposions  que  de  peu  de
donnĂ©es sur la relation mort subite-hyperexcitabilitĂ© ventriculaire dans l’IA.

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

Par contre, une IA asymptomatique, sĂ©vĂšre ou modĂ©rĂ©e, sans dysfonction importante

du VG (DTS infĂ©rieur Ă  25 mm/m

2

, pas de diminution de la FE du VG) et sans dilatation

anĂ©vrismale  de  l’aorte  ascendante  ne  justifie  qu’une  surveillance  mĂ©dicale  pĂ©riodique,
avec prĂ©vention de l’EI.

IA avec dilatation anĂ©vrismale de l’aorte : on recommande une intervention non diffĂ©rĂ©e
en prĂ©sence d’un syndrome de Marfan, d’une bicuspidie ou d’une maladie annulo-ecta-
siante, indĂ©pendamment de la symptomatologie fonctionnelle, de la sĂ©vĂ©ritĂ© de l’IA et de
la fonction du VG :

– dĂšs  que  le  diamĂštre  de  l’aorte  ascendante  dĂ©passe  50  mm  (syndrome  de  Marfan,

bicuspidie)  ou  55  mm  (maladie  annulo-ectasiante),  en  attendant  de  disposer  de
valeurs indexĂ©es ;

– quand le diamĂštre de l’aorte ascendante augmente trĂšs rapidement au cours du suivi

(par exemple de plus de 5 mm en moins d’un an [77]).

Des antĂ©cĂ©dents familiaux de dissection aortique, une SC rĂ©duite et un dĂ©sir de gros-

sesse incitent Ă  opĂ©rer plus prĂ©cocement les patients jeunes si le risque opĂ©ratoire est
faible [2, 77].

Patients symptomatiques

En l’absence de comorbiditĂ© menaçant la survie Ă  court terme ou majorant considĂ©ra-

blement  le  risque  opĂ©ratoire,  l’indication  opĂ©ratoire  est  Ă   retenir  en  prĂ©sence  d’une  IA
volumineuse  symptomatique.  Le  bĂ©nĂ©fice  de  la  chirurgie  dans  ce  groupe  de  patients
n’est plus Ă  dĂ©montrer. MĂȘme chez les patients en classe fonctionnelle IV de la NYHA et
dont la FE du VG est infĂ©rieure Ă  25 %, le RVA associĂ© Ă  un traitement mĂ©dical est globa-
lement justifiĂ© au prix d’un risque fortement accru [1, 71], et l’on observe le plus souvent
une amĂ©lioration fonctionnelle qui peut durer plusieurs annĂ©es [90]. Au remplacement
valvulaire  est  habituellement  associĂ©  un  remplacement  de  l’aorte  ascendante  quand  le
diamĂštre de l’aorte dĂ©passe 50 mm ou, pour certains auteurs, 24 mm/m

2

chez la femme

[91].  L’indication  opĂ©ratoire  valvulaire  reste  discutĂ©e  en  prĂ©sence  d’une  IA  de  sĂ©vĂ©ritĂ©
moyenne  avec  indication  d’un  geste  associĂ©  de  chirurgie  cardiaque  (ex :  pontage  coro-
naire).

Traitement médical

Traitement vasodilatateur

Peu  de  donnĂ©es  sont  disponibles.  Les  plus  encourageantes  concernent  les  IEC  et  la

nifĂ©dipine  [92-94].  Dans  une  Ă©tude  randomisĂ©e  sans  groupe  placebo,  comparant  dans
l’IA sĂ©vĂšre chronique asymptomatique la digoxine Ă  la nifĂ©dipine, celle-ci a un effet favo-
rable sur les diamĂštres et la FE du VG, et permet de retarder l’heure de la chirurgie [93].
Les IEC dans l’IA chronique semblent entraĂźner une diminution de la fraction de rĂ©gurgi-
tation, de la masse et des volumes du VG [92-94]. En pratique, les vasodilatateurs (IEC
ou dihydropyridine) ne sont pas recommandĂ©s en prĂ©sence d’une IA modĂ©rĂ©e sans dys-
fonction du VG ni HTA associĂ©e [1, 2] et ne doivent pas aujourd’hui modifier les indica-
tions chirurgicales formelles ou admises des IA sĂ©vĂšres [1, 2, 51]. Ils trouvent leur place :
pour retarder la chirurgie chez les patients asymptomatiques ayant une IA volumineuse
dont  le  diamĂštre  tĂ©lĂ©systolique  est  infĂ©rieur  Ă   25  mm/m

2

et  la  FE  du  VG  supĂ©rieure  Ă 

55 % ; chez les patients symptomatiques et/ou avec dysfonction du VG qui ne peuvent
ĂȘtre opĂ©rĂ©s en raison de comorbiditĂ©s majeures, et aprĂšs RVA quand il persiste une dys-
fonction du VG.

Traitement 

ÎČ

ÎČ

-bloquant 

Les 

ÎČ

-bloquants mĂ©ritent d’ĂȘtre systĂ©matiquement utilisĂ©s quand l’IA n’est pas sĂ©vĂšre

pour prĂ©venir la dissection aortique dans le syndrome de Marfan : ils ralentissent la pro-
gression du diamĂštre de la racine aortique et rĂ©duisent le risque de survenue d’évĂ©ne-
ments cardiovasculaires (dissection, chirurgie
) [73]. Ils sont Ă©galement recommandĂ©s
aprÚs la chirurgie pour prévenir les éventuelles récidives de dissection.

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

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Modalités du suivi

En l’absence de symptomatologie fonctionnelle, les patients avec IA modĂ©rĂ©e doivent

ĂȘtre suivis cliniquement et par Ă©chocardiographie tous les 2 ou 3 ans [52]. En prĂ©sence
d’une IA volumineuse, quand la chirurgie est retardĂ©e, une surveillance est impĂ©rative,
tous les 6 mois ou tous les ans, selon le degrĂ© et l’évolutivitĂ© du retentissement sur le
VG, et le diamùtre de l’aorte ascendante [2, 52].

Insuffisance aortique aiguĂ« 

L’IA aiguĂ«, quand elle est volumineuse, est rapidement mal tolĂ©rĂ©e. Elle est le plus sou-

vent secondaire Ă  une EI, mais elle se rencontre aussi dans la dissection aortique ou plus
rarement lors d’un traumatisme fermĂ© du thorax. Le pronostic est fonction du terrain,
de l’importance et de la rapiditĂ© de survenue d’une Ă©ventuelle insuffisance cardiaque, de
l’étiologie et du dĂ©lai de rĂ©alisation de l’intervention chirurgicale quand l’IA est mal tolĂ©-
rĂ©e. Les recommandations sont traitĂ©es dans les chapitres Â« endocardites infectieuses Â»
et  Â«  dysfonctions  de  prothĂšse Â»,  l’IA  sur  dissection  aortique  ou  apparue  (ou  rĂ©vĂ©lĂ©e)
aprĂšs traumatisme thoracique n’étant pas abordĂ©e dans ce texte.

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

Le RM est presque toujours d’origine rhumatismale, ce qui explique que cette val-

vulopathie  est  devenue  plus  rare  dans  les  pays  occidentaux,  oĂč  le  RAA  a  quasiment
disparu. Ă€ l’inverse, le RAA demeure un problĂšme de santĂ© publique majeur dans les
pays  en  voie  de  dĂ©veloppement  oĂč  le  RM  reste  la  cardiopathie  valvulaire  la  plus  frĂ©-
quente.

Histoire naturelle

Les donnĂ©es disponibles sur l’histoire naturelle du RM sont limitĂ©es et proviennent de

sĂ©ries anciennes portant sur de petits effectifs [95, 96]. Le pronostic vital du RM est bon
chez  les  patients  a-  ou  pauci-symptomatiques.  Cependant,  l’évolution  est  moins  favo-
rable  sur  le  plan  fonctionnel  puisque  seulement  21  %  des  patients  initialement  pauci-
symptomatiques  le  resteront  10  ans  plus  tard.  La  dĂ©gradation  peut  se  faire  de  façon
progressive,  mais  une  complication  aiguĂ«  survient  dans  1  cas  sur  2.  La  plus  frĂ©quente
est la FA et la plus sĂ©vĂšre, qui lui est liĂ©e, est reprĂ©sentĂ©e par les accidents emboliques
qui  peuvent  ĂȘtre  rĂ©vĂ©lateurs  de  la  maladie  dans  20  %  des  cas  [96].  La  prĂ©sence  d’un
contraste  spontanĂ©  intra-auriculaire  gauche  Ă   l’échographie  en  est  le  facteur  prĂ©dictif
indépendant le plus puissant [97].

À  l’inverse,  si  le  patient  est  symptomatique,  l’évolution  est  rapidement  dĂ©favorable

avec  une  survie  de  10  %  Ă   10  ans,  devenant  infĂ©rieure  Ă   3  ans  en  cas  d’HTAP  sĂ©vĂšre.
Dans les pays d’endĂ©mie rhumatismale, la progression est beaucoup plus rapide, volon-
tiers accélérée par des rechutes rhumatismales [98].

Traitement interventionnel

L’ouverture de l’orifice mitral rĂ©trĂ©ci peut ĂȘtre rĂ©alisĂ©e par commissurotomie, percuta-

née ou chirurgicale.

Commissurotomie mitrale percutanée (CMP)

La  CMP  a  Ă©tĂ©  rĂ©alisĂ©e  chez  plusieurs  dizaines  de  milliers  de  patients  prĂ©sentant  un

Ă©tat clinique trĂšs variable suivant les cas. Cette intervention permet habituellement un
gain de surface de 100 % avec une surface valvulaire finale de l’ordre de 2 cm

2

et une

amĂ©lioration de l’hĂ©modynamique [99-103].

La sĂ©curitĂ© de la technique est Ă©troitement liĂ©e Ă  l’expĂ©rience des opĂ©rateurs. La frĂ©-

quence  des  complications  graves  (dĂ©cĂšs,  embolie  et  tamponnade  cardiaque)  est  infĂ©-
rieure à 1 % dans les grandes séries [99-103]. Les fuites mitrales volumineuses trauma-
tiques sont la complication la plus fréquente. Elles surviennent dans environ 5 % des cas
et  nĂ©cessitent  habituellement  une  correction  chirurgicale,  le  plus  souvent  diffĂ©rĂ©e.  Les

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principaux facteurs de risque de mauvais rĂ©sultat immĂ©diat sont une anatomie valvulaire
dĂ©favorable, mais aussi un Ăąge avancĂ© et une stĂ©nose mitrale trĂšs serrĂ©e (SM infĂ©rieure
Ă  1 cm

2

). Un antĂ©cĂ©dent de commissurotomie chirurgicale n’est un facteur prĂ©dictif de

mauvais résultat que chez les patients de plus de 50 et surtout 70 ans [102].

L’analyse  des  rĂ©sultats  tardifs,  jusqu’à  15  ans,  confirme  l’efficacitĂ©  de  la  mĂ©thode

[104-112]. La qualitĂ© du rĂ©sultat Ă  distance dĂ©pend Ă©troitement du rĂ©sultat immĂ©diat.
En cas de mauvais rĂ©sultat immĂ©diat liĂ© Ă  une IM importante ou une ouverture insuffi-
sante,  l’évolution  est  rapidement  dĂ©favorable  et  la  chirurgie  est  nĂ©cessaire  Ă   court
terme.  Ă€  l’inverse,  aprĂšs  une  CMP  rĂ©ussie,  une  amĂ©lioration  fonctionnelle  est  obtenue
dans la majoritĂ© des cas : 60 % Ă  10 ans [109]. La survenue d’une restĂ©nose est la prin-
cipale  cause  de  dĂ©gradation  tardive.  Les  facteurs  associĂ©s  Ă   une  dĂ©tĂ©rioration  tardive
sont un Ăąge avancĂ© et une anatomie valvulaire dĂ©favorable, et aussi des variables tĂ©moi-
gnant du caractĂšre Ă©voluĂ© de la cardiopathie, c’est-Ă -dire une classe fonctionnelle NYHA
III ou IV, la prĂ©sence d’une FA, ou une HTAP avant la CMP. Enfin, le rĂ©sultat Ă  long terme
est  d’autant  meilleur  que  la  surface  post-CMP  est  large  et  le  gradient  transvalvulaire
moyen  faible.  Ces  rĂ©sultats  soulignent  qu’il  est  nĂ©cessaire  de  prendre  en  compte  l’en-
semble des caractĂ©ristiques cliniques et paracliniques pour la sĂ©lection des patients. Par
ailleurs, l’effet favorable de la CMP a Ă©tĂ© dĂ©montrĂ© sur diffĂ©rents marqueurs du risque
thromboembolique, qu’il s’agisse du contraste spontanĂ© dans l’oreillette gauche Ă  l’écho-
graphie, du flux de l’auricule gauche et des marqueurs de la coagulation [113-115].

Traitement chirurgical

La commissurotomie Ă  cƓur fermĂ©, introduite il y a plus de 50 ans, a largement fait la

preuve de son efficacitĂ© et reste employĂ©e dans certains pays en voie de dĂ©veloppement
en raison de son faible coĂ»t [116]. Dans le monde occidental, la commissurotomie Ă  cƓur
ouvert est la technique conservatrice de rĂ©fĂ©rence. Le risque opĂ©ratoire varie entre 1 et
3 % selon l’état clinique. Ă€ 5 ans, le taux de rĂ©opĂ©ration varie entre 5 et 7 % et la survie
sans complication est de 80 Ă  90 % [117]. En cas de remplacement valvulaire prothĂ©-
tique,  le  risque  opĂ©ratoire  est  infĂ©rieur  Ă   5  %  chez  les  patients  jeunes,  mais  il  atteint
10 % ou plus chez les patients ĂągĂ©s ayant des comorbiditĂ©s. Enfin, la morbiditĂ©-morta-
litĂ© tardive aprĂšs RVM reste Ă©levĂ©e, puisque prĂšs de 80 % des patients ont au moins une
complication liĂ©e Ă  la prothĂšse aprĂšs 15 ans [118, 119]. Il faut souligner que le RVM est
souvent  effectuĂ©  chez  des  patients  relativement  ĂągĂ©s  prĂ©sentant  des  atteintes  valvu-
laires  trĂšs  Ă©voluĂ©es  (les  autres  patients  ayant  bĂ©nĂ©ficiĂ©  en  temps  utile  de  techniques
conservatrices), ce qui explique les chiffres Ă©levĂ©s de morbiditĂ© et mortalitĂ© du RVM dans
ces cas.

C’est seulement dans le RM du sujet jeune qu’ont Ă©tĂ© conduites des Ă©tudes randomi-

sĂ©es comparant la CMP avec la commissurotomie chirurgicale. Deux sĂ©ries ont montrĂ©
que  les  rĂ©sultats  tardifs  cliniques  et  Ă©chographiques  de  la  CMP  Ă©taient  comparables  Ă 
ceux de la commissurotomie Ă  cƓur ouvert, et plutĂŽt meilleurs que ceux de la commis-
surotomie Ă  cƓur fermĂ© [120, 121]. Ă€ l’inverse, il n’y a pas d’étude randomisĂ©e compa-
rant CMP et chirurgie en cas d’anatomie valvulaire dĂ©favorable. En pratique, la commis-
surotomie Ă  cƓur ouvert est rarement utilisĂ©e aujourd’hui dans les pays occidentaux oĂč
l’alternative à la CMP est le remplacement valvulaire mitral [122].

Indications

La  dĂ©cision  de  la  date  et  du  type  d’intervention  dĂ©pend  de  considĂ©rations  cliniques,

anatomiques et des ressources thĂ©rapeutiques locales. L’approche clinique Ă©value la tolĂ©-
rance fonctionnelle et le risque chirurgical Ă  partir des donnĂ©es cardiaques et extracar-
diaques. L’anatomie mitrale est Ă©tudiĂ©e par l’ETT et l’ETO en utilisant une des classifica-
tions  anatomiques  [123,  124].  La  dĂ©cision  devra  aussi  tenir  compte  des  conditions
locales en termes de rĂ©sultats de la CMP, de faisabilitĂ© d’une chirurgie conservatrice en
cas d’IM traumatique et, de façon plus gĂ©nĂ©rale, des rĂ©sultats chirurgicaux.

Une intervention ne doit ĂȘtre envisagĂ©e qu’en cas de stĂ©nose serrĂ©e, caractĂ©risĂ©e par

une SM infĂ©rieure Ă  1,5 cm

2

ou Ă  0,9 cm

2

/m

2

de SC, chez des patients de grande taille. La

CMP n’est discutĂ©e qu’en l’absence des contre-indications dĂ©crites dans le tableau V. La
contre-indication  principale  est  la  prĂ©sence  d’un  thrombus  intracardiaque  volumineux
et/ou mobile, siégeant le plus souvent dans la cavité auriculaire gauche ou sur le septum

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interauriculaire. Cependant, il n y a pas de consensus si la thrombose est localisĂ©e Ă  l’au-
ricule gauche. Dans ces cas, il semble raisonnable de rĂ©server la CMP aux patients ayant
une contre-indication Ă  la chirurgie ou, surtout si la CMP n’est pas urgente, Ă  ceux chez
qui le traitement anticoagulant, introduit pendant au moins un mois, a permis de faire
disparaĂźtre le thrombus.

Patients asymptomatiques

En raison de son faible risque, la CMP est l’intervention discutĂ©e chez ces patients. En

l’absence d’étude randomisĂ©e, la comparaison de l’évolution spontanĂ©e et de l’évolution
aprĂšs rĂ©alisation prĂ©coce de la CMP suggĂšre un bĂ©nĂ©fice probable pour l’intervention, en
particulier dans le but de diminuer le risque thromboembolique [1, 2, 125].

Les indications admises sont rĂ©sumĂ©es dans le tableau VI et concernent les patients Ă 

risque  Ă©levĂ©  de  dĂ©compensation  hĂ©modynamique  ou  de  complications  thromboembo-
liques.  AprĂšs  un  accident  embolique,  la  rĂ©alisation  de  la  CMP  doit  ĂȘtre  prĂ©cĂ©dĂ©e  d’une
anticoagulation efficace d’une durĂ©e d’au moins 3 semaines. Chez ces patients, l’indica-
tion de CMP est posĂ©e seulement par des Ă©quipes entraĂźnĂ©es et s’il existe une forte pro-
babilité de bon résultat de la procédure.

Une indication chirurgicale peut ĂȘtre exceptionnellement envisagĂ©e en cas de contre-

indication Ă  la CMP chez un patient en classe fonctionnelle II ayant une stĂ©nose trĂšs ser-
rée et un trÚs haut risque embolique (embolies récidivantes en particulier).

Patients symptomatiques

En l’absence de comorbiditĂ© menaçant la survie Ă  court terme, l’indication d’une inter-

vention ne se discute pas, et le seul problĂšme est celui du choix entre CMP et chirurgie
[126]. La CMP est privilĂ©giĂ©e si la chirurgie est contre-indiquĂ©e ou Ă  haut risque et chez
les patients prĂ©sentant un Ă©tat clinique et des donnĂ©es anatomiques favorables pour la
CMP, tels les sujets jeunes. Ă€ l’inverse, la chirurgie est indiquĂ©e en cas de contre-indication
persistante Ă  la CMP. 

T

ABLEAU

V â€“ R

ÉTRÉCISSEMENT MITRAL

CONTRE

-

INDICATIONS Ă€ LA COMMISSUROTOMIE MITRALE PERCUTANÉE

Thrombose intracardiaque (cf. texte)

Insuffisance mitrale > 2/4

Calcifications valvulaires importantes et/ou bicommissurales

Valvulopathie(s) associĂ©e(s) nĂ©cessitant une correction chirurgicale 

Coronaropathie sévÚre nécessitant un pontage coronaire

T

ABLEAU

VI â€“ I

NDICATIONS D

’

INTERVENTION DANS LE RÉTRÉCISSEMENT MITRAL SERRÉ

(

SURFACE MITRALE

< 0,9 

CM

2

/

M

2

)

Patients asymptomatiques

Indications admises pour la CMP (si anatomie valvulaire et contexte clinique favorables)

– risque thromboembolique Ă©levĂ© : antĂ©cĂ©dent embolique, contraste spontanĂ© intra-auriculaire gauche intense,

ou trouble du rythme supra-ventriculaire paroxystique ou permanent

– risque de dĂ©compensation hĂ©modynamique : HTAP (pression artĂ©rielle pulmonaire systolique > 50 mmHg au

repos), désir de grossesse, nécessité de chirurgie extracardiaque programmée à risque intermédiaire ou

élevé

Indications discutées pour la CMP (si anatomie valvulaire et contexte clinique favorables)

– RM serrĂ© en rythme sinusal avec dilatation importante de l’oreillette gauche (diamĂštre > 50 mm)

– RM serrĂ© avec pression artĂ©rielle pulmonaire systolique Ă  l’effort > 60 mmHg

Patients symptomatiques

Indication formelle

– RM serrĂ© ; l’indication est formelle et les discussions ne concernent que la technique d’intervention

- CMP en premiĂšre intention, sauf contre indication Ă  la CMP (tableau V) et sauf sujets ĂągĂ©s avec anatomie

valvulaire défavorable et sans contre-indication à la chirurgie

- chirurgie si contre-indication à la CMP ou sujet ùgé avec anatomie valvulaire défavorable pour la CMP

- CMP en cas de resténose serrée aprÚs commissurotomie chirurgicale ou percutanée si anatomie valvu-

laire et contexte clinique favorables.

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

On hĂ©site parfois entre CMP et RVM : c’est le cas des patients ayant une anatomie val-

vulaire mitrale dĂ©favorable mais non rĂ©dhibitoire (calcifications lĂ©gĂšres ou modĂ©rĂ©es, altĂ©-
ration  majeure  de  l’appareil  sous-valvulaire,  insuffisance  mitrale  modĂ©rĂ©e).  Ces  patients
sont nombreux dans les pays occidentaux et constituent un groupe trĂšs hĂ©tĂ©rogĂšne, ce
qui nĂ©cessite une approche individualisĂ©e prenant en compte les variables multiples prĂ©-
dictives du rĂ©sultat de la CMP [127]. La CMP peut ĂȘtre proposĂ©e aux patients jeunes ou
d’ñge moyen, avec anatomie valvulaire dĂ©favorable mais dont les autres caractĂ©ristiques
sont favorables, en envisageant la chirurgie en cas d’échec ou de dĂ©tĂ©rioration secondaire.

Cas particuliers

Sujets ùgés

La  CMP  peut  ĂȘtre  envisagĂ©e  Ă   titre  palliatif  chez  les  patients  ĂągĂ©s,  trĂšs  symptoma-

tiques, dont l’anatomie valvulaire mitrale est habituellement peu favorable, et chez les-
quels la chirurgie est contre-indiquĂ©e ou jugĂ©e Ă  trĂšs haut risque. En revanche, chez les
patients  ĂągĂ©s  de  plus  de  70  ans,  sĂ©vĂšrement  symptomatiques,  avec  une  cardiopathie
Ă©voluĂ©e, le remplacement valvulaire doit ĂȘtre considĂ©rĂ© en premiĂšre intention lorsque le
risque opĂ©ratoire est acceptable. En effet, mĂȘme en cas de procĂ©dure rĂ©ussie, la dĂ©tĂ©rio-
ration  fonctionnelle  survient  rapidement  aprĂšs  la  CMP  et  conduit  Ă   une  intervention
secondaire Ă  plus haut risque [128, 129].

Femmes enceintes

La grossesse est une circonstance classique de dĂ©compensation d’un RM serrĂ©. La chi-

rurgie comporte un risque Ă©levĂ© de morbiditĂ© et mortalitĂ© fƓtales [130]. L’efficacitĂ© et la
sĂ©curitĂ© de la CMP ont Ă©tĂ© dĂ©montrĂ©es, tant pour l’issue de la grossesse que le devenir
du nouveau-né [131].

La CMP peut ĂȘtre pratiquĂ©e aprĂšs la 20

e

semaine de grossesse chez les patientes res-

tant  symptomatiques  malgrĂ©  le  traitement  mĂ©dical,  en  prenant  les  prĂ©cautions  tech-
niques particuliùres visant à limiter l’irradiation maternelle et fƓtale.

Resténose aprÚs commissurotomie

Le traitement chirurgical des restĂ©noses aprĂšs commissurotomie chirurgicale nĂ©ces-

site un RVM dans la plupart des cas, et le risque opĂ©ratoire est celui d’une rĂ©interven-
tion. Des sĂ©ries rĂ©centes ont dĂ©montrĂ© l’efficacitĂ© de la CMP chez des patients sĂ©lection-
nĂ©s  [132].  L’expĂ©rience  de  la  CMP  aprĂšs  commissurotomie  avec  annuloplastie  est  trĂšs
limitĂ©e et ne semble pas favorable. Ă€ l’inverse, des rĂ©sultats encourageants ont Ă©tĂ© obte-
nus dans les restĂ©noses aprĂšs CMP [133]. Chez ces patients la CMP est rĂ©alisĂ©e dans le
but de retarder le remplacement valvulaire et non pas de s’y substituer.

La  CMP peut  ĂȘtre  pratiquĂ©e  en  cas  de  restĂ©nose  serrĂ©e  symptomatique,  survenant

plusieurs  annĂ©es  aprĂšs  une  CMP  initialement  rĂ©ussie,  lorsque  les  caractĂ©ristiques  cli-
niques et anatomiques sont favorables, et s’il existe une fusion commissurale itĂ©rative.
Dans les autres cas, le remplacement valvulaire est proposĂ© en l’absence de contre-indi-
cation chirurgicale. La CMP peut ĂȘtre rĂ©alisĂ©e Ă  titre palliatif chez les patients prĂ©sentant
une contre-indication à l’intervention.

Traitement médical

MalgrĂ© l’absence d’étude randomisĂ©e, il n y a pas de discussion quant Ă  l’efficacitĂ© du

traitement  anticoagulant  chez  les  patients  en  FA,  mais  le  risque  embolique  reste  ici
supĂ©rieur Ă  celui de la FA non valvulaire. Ă€ l’inverse, le risque embolique est faible chez
les patients en rythme sinusal et l’indication du traitement anticoagulant doit ĂȘtre posĂ©e
au cas par cas [1, 2]. On recommande une anticoagulation avec un INR cible entre 2,5 et
3,5  en  cas  de  FA,  d’antĂ©cĂ©dent  embolique  ou  de  contraste  spontanĂ©  dense  dans
l’oreillette gauche Ă  l’échographie.

Modalités de suivi

Les  patients  avec  RM  serrĂ©  ou  modĂ©rĂ©  (SM  infĂ©rieure  Ă   2  cm

2

)  doivent  ĂȘtre  suivis

annuellement cliniquement et par Ă©chographie. Un suivi Ă©chographique annuel n’est pas
nécessaire en cas de SM supérieure ou égale à 2 cm

2

ou aprÚs CMP réussie [52].

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

INSUFFISANCE MITRALE ORGANIQUE

Le profil Ă©tiologique de l’IM s’est profondĂ©ment modifiĂ© dans les pays dĂ©veloppĂ©s au

cours des derniĂšres dĂ©cennies du fait du dĂ©clin de l’étiologie rhumatismale [3, 134] et de
l’allongement  rĂ©gulier  de  l’espĂ©rance  de  vie.  Les  causes  dominantes  sont  actuellement
dystrophiques, dĂ©gĂ©nĂ©ratives, ischĂ©miques et infectieuses. Les mĂ©canismes le plus sou-
vent en cause sont le PVM et/ou les ruptures de cordages tendineux de la mitrale.

Physiopathologie

Au  sein  des  IM  doivent  ĂȘtre  diffĂ©renciĂ©es  les  IM  aiguĂ«s  telles  qu’on  les  observe  au

cours  des  EI  ou  de  certaines  ruptures  de  cordages,  et  les  IM  chroniques,  les  plus  frĂ©-
quentes. Les premiĂšres se caractĂ©risent par un dĂ©but habituellement brutal, correspon-
dant Ă  l’installation soudaine d’une fuite mitrale. Les secondes sont longtemps bien tolĂ©-
rĂ©es et comportent une pĂ©riode asymptomatique pouvant s’étaler sur plusieurs annĂ©es.
L’adaptation ventriculaire gauche se fait par une dilatation cavitaire dont tĂ©moigne l’aug-
mentation de son DTD [135]. Progressivement et en l’absence de symptĂŽme, le DTS va
lui aussi augmenter avec conservation, dans un premier temps, d’une FE normale, mas-
quant  l’installation  d’une  dysfonction  ventriculaire  gauche  silencieuse  [136],  avant
laquelle  il  faut  envisager  l’indication  de  chirurgie  mitrale.  L’interprĂ©tation  des  indices
usuels de fonction systolique, en particulier celle de la FE, est faussĂ©e par la diminution
de  la  post-charge  du  VG  dans  l’IM.  L’altĂ©ration  de  la  fonction  systolique  ventriculaire
gauche dĂ©bute donc pour des chiffres de FE plus Ă©levĂ©s (dĂšs 60 %) qu’en prĂ©sence de
conditions de post-charge normales.

Histoire naturelle

L’histoire naturelle de l’IM a fait l’objet de publications anciennes [137, 138] au sein des-

quelles les formes rhumatismales Ă©taient majoritaires avec des Ă©volutions asymptomatiques
s’étalant sur plusieurs annĂ©es. En revanche, des Ă©tudes rĂ©centes [139-141] rĂ©unissent des
cohortes  importantes  composĂ©es  exclusivement  de  patients  ayant  une  IM  par  prolapsus.
Ling et al. [139] dans une sĂ©rie de patients majoritairement a- ou pauci-symptomatiques,
soulignent le pronostic pĂ©joratif de ces IM avec une mortalitĂ© annuelle de 6,3 % et une pro-
portion Ă©levĂ©e d’insuffisance cardiaque et/ou de FA. Le risque de mort subite est en prin-
cipe faible : son incidence annuelle atteint nĂ©anmoins 1,8 % dans la sĂ©rie de Grigioni et al.
[140],  dont  0,8  %  chez  les  patients  a-  ou  pauci-symptomatiques.  Dans  la  cohorte  de
833 patients d’Avierinos et al. [141], un sous-groupe de 153 patients ayant une IM au moins
modérée et/ou une FE inférieure à 50 % a une survie à 10 ans ne dépassant pas 55 %.

La FA associĂ©e aggrave le risque Ă©volutif [142]. Elle est plus frĂ©quente chez les sujets de

plus de 65 ans et en cas de dilatation auriculaire gauche (diamĂštre supĂ©rieur Ă  50 mm).

Traitement chirurgical

La chirurgie de l’IM fait appel, soit Ă  la plastie mitrale [143-148], soit au remplacement

valvulaire [149, 150] si possible avec conservation de l’appareil sous-valvulaire.

Les rĂ©sultats de la chirurgie mitrale conservatrice rĂ©alisĂ©e prĂ©cocement dans l’évolu-

tion d’une IM volumineuse a- ou pauci-symptomatique en rythme sinusal sont excellents
[151-158], avec une mortalitĂ© pĂ©riopĂ©ratoire trĂšs basse, une espĂ©rance et une qualitĂ© de
vie ultĂ©rieure s’apparentant Ă  celles d’une population saine du mĂȘme Ăąge.

Les risques opĂ©ratoires en sont en revanche accrus chez les sujets ĂągĂ©s, en particulier

aprÚs 75 ans, en cas de cardiopathie ischémique associée ou de comorbidités.

La  qualitĂ©  du  rĂ©sultat  immĂ©diat  dĂ©pend  de  l’étiologie,  du  mĂ©canisme  de  l’IM  et  de

l’expĂ©rience  de  l’équipe  chirurgicale  [156-158].  Les  formes  dĂ©gĂ©nĂ©ratives  par  PVM
(Ă©longation  ou  ruptures  de  cordages)  donnent  les  meilleurs  rĂ©sultats,  en  particulier
quand elles concernent la valve postĂ©rieure. De bons rĂ©sultats sont Ă©galement obtenus
dans  les  prolapsus  de  la  valve  antĂ©rieure,  les  prolapsus  bivalvulaires  voire  dans  les  IM
des  EI  [159,  160].  Les  formes  rhumatismales  se  prĂȘtent  moins  bien  Ă   la  chirurgie
conservatrice  notamment  les  formes  fibreuse  et  calcifiĂ©es,  mais  des  rĂ©sultats    accep-
tables à long terme ont été publiés [161].

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

Le  RVM  s’adresse  Ă   des  formes  habituellement  plus  Ă©voluĂ©es  oĂč  la  plastie  n’est  pas

rĂ©alisable. Il s’effectue plus souvent par prothĂšse mĂ©canique [162] que par bioprothĂšse
[163], le risque de dĂ©gĂ©nĂ©rescence primaire de celle-ci Ă©tant particuliĂšrement Ă©levĂ© chez
les sujets jeunes [164, 165]. Les rĂ©sultats Ă  terme sont infĂ©rieurs Ă  ceux de la plastie.
Chez les sujets ĂągĂ©s, la FA trĂšs frĂ©quente nĂ©cessite un traitement anticoagulant, ce qui
enlĂšve une grande partie de l’intĂ©rĂȘt d’une bioprothĂšse.

La  chirurgie  rythmique  de  la  FA  associĂ©e  (procĂ©dure  type  Cox  maze)  peut  rĂ©duire  le

risque thromboembolique [166] en restaurant le rythme sinusal et parfois aussi l’effica-
citĂ© de la contraction auriculaire. Il n’y a cependant pas d’étude prospective autorisant Ă 
ne pas recourir Ă  un traitement anticoagulant indĂ©fini aprĂšs chirurgie rythmique rĂ©ussie
d’un patient souffrant d’insuffisance mitrale opĂ©rĂ© en FA.

Indications chirurgicales (tableau VII)

Elles  concernent  les  patients  ayant  une  IM  organique  volumineuse  dĂ©finie  actuelle-

ment  principalement  sur  les  critĂšres  Ă©chographiques  et  doppler  :  Ă   savoir,  pour  les  IM
organiques,  l’existence  d’une  SOR  supĂ©rieure  Ă   0,3  cm

2

et  d’un  VR  supĂ©rieur  Ă   45  mL 

(ce qui correspond aux classiques grades angiographiques 3 et 4). Une SOR infĂ©rieure Ă 
20 mm

2

et  un  VR  par  battement  infĂ©rieur  Ă   30  mL  correspondent  Ă   une  IM  de  grade

angiographique I, une SOR entre 20 et 29 mm

2

et un VR entre 30 et 44 mL Ă  un grade

angiographique II, une SOR entre 30 et 39 mm

2

et un VR entre 45 et 59 mL Ă  un grade

angiographique III et enfin, une SOR supĂ©rieure Ă  40 mm

2

et un VR supĂ©rieur Ă  60 mL Ă 

un grade IV [167].

T

ABLEAU

VII â€“ I

NDICATIONS OPÉRATOIRES DANS L

’

INSUFFISANCE MITRALE ORGANIQUE CHRONIQUE VOLUMINEUSE

(SOR > 30 

MM

2

, VR > 45 

M

L/

BATT

)

Patients asymptomatiques

Indication formelle

– dysfonction du VG (DTS > 45 mm ou FE < 60 %) mĂȘme si haute probabilitĂ© de RVM

Indication admises

– FA permanente ou paroxystique et fonction du VG prĂ©servĂ©e* avec haute probabilitĂ© de plastie mitrale 

– HTAP avec pression artĂ©rielle pulmonaire systolique de repos > 50 mmHg et fonction du VG prĂ©servĂ©e avec

haute probabilité de plastie mitrale possible

Indications discutées

– IM sĂ©vĂšre (SOR > 40 mm

2

et VR > 60 mL), en rythme sinusal à fonction du VG préservée* et à haute proba-

bilité de plastie mitrale possible

– FA permanente ou paroxystique et fonction du VG prĂ©servĂ©e avec haute probabilitĂ© de nĂ©cessitĂ© d’un RVM

Patients symptomatiques

Indication formelle

– FE 

암

30 % mĂȘme si haute probabilitĂ© de RVM

Indication discutée

– FE < 30 % si haute probabilitĂ© de plastie mitrale possible

* : fonction VG prĂ©servĂ©e : DTS < 45 mm ; FE > 60 %. 

Patients asymptomatiques (stade I de la NYHA)

Dans un premier temps, il convient de chercher Ă  confirmer la sĂ©vĂ©ritĂ© de la fuite et

le  caractĂšre  rĂ©ellement  asymptomatique  du  patient  (qui  a  souvent  tendance  Ă 
rĂ©duire progressivement son activitĂ© physique, empĂȘchant ainsi l’apparition de symp-
tĂŽmes) en pratiquant, si besoin, une Ă©preuve d’effort.

Indications formelles

Elles concernent les patients ayant une dysfonction ventriculaire gauche attestĂ©e par

une FE infĂ©rieure Ă  60 % et un DTS supĂ©rieur Ă  45 mm en rythme sinusal, mĂȘme si l’in-
tervention  doit  conduire  Ă   un  remplacement  valvulaire.  Les  donnĂ©es  de  la  littĂ©rature
concordent  Ă   retenir  le  caractĂšre  formel  de  l’indication  opĂ©ratoire  dans  ces  cas  (mais
beaucoup pensent que l’intervention devrait ĂȘtre envisagĂ©e plus prĂ©cocement).

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Indications admises

Les  patients  en  FA  permanente  ou  paroxistique  avec  fonction  ventriculaire  gauche

conservĂ©e et ceux ayant une HTAP dĂ©finie par une pression artĂ©rielle pulmonaire systo-
lique supĂ©rieure Ă  50 mmHg au repos sont des indications admises de chirurgie, et ce
surtout lorsque la probabilitĂ© de rĂ©alisation d’une plastie paraĂźt grande.

La survenue d’une FA, paroxystique ou permanente, sans dĂ©gradation de la fonction

ventriculaire gauche, doit conduire Ă  une indication de rĂ©paration mitrale quand elle est
possible.  Si  celle-ci  ne  paraĂźt  pas  rĂ©alisable,  l’indication  d’un  remplacement  valvulaire
mitral à ce stade est plus discutée.

Indications discutées

Pour les patients prĂ©sentant une fuite particuliĂšrement sĂ©vĂšre (SOR supĂ©rieure Ă  40 mm

2

et VR supĂ©rieur Ă  60 mL au doppler ou grade IV Ă  l’angiographie [167], en rythme sinusal,
avec fonction ventriculaire gauche conservĂ©e, le choix est ouvert entre une surveillance Ă©cho-
graphique rapprochĂ©e, ou une intervention chirurgicale non diffĂ©rĂ©e si l’on a la quasi-certi-
tude de pouvoir rĂ©aliser une plastie avec un risque opĂ©ratoire trĂšs faible. La principale justifi-
cation de cette attitude qui est de plus en plus adoptĂ©e en raison des excellents rĂ©sultats
chirurgicaux est la préservation à long terme de la fonction ventriculaire gauche.

L’indication  de  rĂ©paration  d’une  fuite  mitrale  par  PVM  responsable  uniquement  de

troubles  du  rythme  ventriculaires  rĂ©cidivants  a  Ă©tĂ©  envisagĂ©e,  mais  elle  ne  repose  sur
aucune preuve Ă©tablie.

Patients symptomatiques (stade II-III ou IV de la NYHA) 

Indications formelles

L’indication opĂ©ratoire doit ĂȘtre rapidement portĂ©e, si possible par plastie, sinon par

remplacement  valvulaire  [90].  Les  rares  contre-indications  sont  tirĂ©es  Ă©ventuellement
d’une altĂ©ration particuliĂšrement sĂ©vĂšre de la fonction systolique du VG, d’une patholo-
gie  extracardiaque  engageant  le  pronostic  vital  Ă   court  terme,  d’une  contre-indication
absolue Ă  une thoracotomie (insuffisance respiratoire chronique trĂšs sĂ©vĂšre) ou d’un Ăąge
trĂšs avancĂ©. 

Indications discutées

Ces  patients  symptomatiques  ont  le  plus  souvent,  quand  l’IM  est  chronique,  une  FE

normale ou modĂ©rĂ©ment abaissĂ©e (entre 60 et 40 %). Quand celle-ci l’est profondĂ©ment
(infĂ©rieure Ă  30 %), c’est le signe en cas d’IM organique volumineuse d’une dĂ©gradation
profonde de la fonction ventriculaire. L’indication opĂ©ratoire ne peut ĂȘtre retenue que si
les donnĂ©es Ă©chographiques sont en faveur de la haute probabilitĂ© de rĂ©alisation possible
d’une plastie mitrale. Cette indication est discutĂ©z au cas par cas, mais il existe une ten-
dance dans la littĂ©rature Ă  envisager une chirurgie valvulaire plutĂŽt qu’une transplanta-
tion en premiĂšre intention.

Cas particuliers

Pour le sujet de plus 75 ans, il est habituellement admis de ne porter l’indication opĂ©-

ratoire qu’au stade symptomatique.

En cas d’indication d’une chirurgie extracardiaque lourde, la correction prĂ©alable d’une

insuffisance  mitrale  importante  rĂ©pond  aux  critĂšres  classiques  de  rĂ©paration  mitrale
actuellement admis et prĂ©cisĂ©s plus haut. En prĂ©sence d’une IM modĂ©rĂ©e Ă  moyenne au
repos  (surface  d’orifice  de  regurgitation  entre  20  et  30  mm

2

)  symptomatique,  sans

autre source que la valvulopathie Ă  l’origine des manifastations fonctionnelles, la chirur-
gie conservatrice peut ĂȘtre discutĂ©e. L’échocardiographie d’effort est probablement utile
dans ce contexte, mais l’on manque de donnĂ©es de la littĂ©rature dans ce domaine.

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

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Traitement médical

Un  traitement  vasodilatateur  par  IEC  a  Ă©tĂ©  proposĂ©  [168,  169]  pour  ralentir  la  pro-

gression de l’IM chez les patients non opĂ©rĂ©s. Certaines Ă©tudes ont mis en Ă©vidence une
diminution du VR, mais l’intĂ©rĂȘt clinique des vasodilatateurs n’est pas dĂ©montrĂ© dans la
fuite mitrale chronique organique bien tolĂ©rĂ©e, et, en l’absence d’HTA, ils ne sont actuel-
lement pas recommandés.

Si le patient n’est pris en charge qu’au stade d’insuffisance cardiaque et/ou de FA, le

traitement mĂ©dical de celles-ci doit ĂȘtre Ă©videmment entrepris (digitalo-diurĂ©tiques, IEC,
anticoagulants) en attendant la date de l’opĂ©ration.

Modalités de suivi

Le patient atteint d’IM doit faire l’objet d’un bilan initial clinique et paraclinique prĂ©cis

au  sein  duquel  l’échographie-doppler  cardiaque  a  une  place  de  choix  pour  dĂ©terminer
l’importance de la fuite, son mĂ©canisme, son retentissement ventriculaire gauche et la
faisabilitĂ© d’une plastie [52]. Si la fuite est modeste, la surveillance Ă©chographique peut
ĂȘtre espacĂ©e. Si la fuite est importante et qu’une indication opĂ©ratoire n’est pas retenue
immĂ©diatement, la surveillance doit devenir semestrielle, et anticipĂ©e en cas d’apparition
de symptĂŽmes ou de troubles du rythme supraventriculaires.

L’IM  est  habituellement  bien  tolĂ©rĂ©e  pendant  la  grossesse  qu’elle  ne  contre-indique

pas, si du moins il n’y a pas d’élĂ©vation des pressions artĂ©rielles pulmonaires [170].

Insuffisance mitrale aiguë

En dehors de l’étiologie ischĂ©mique envisagĂ©e dans le chapitre suivant, son mĂ©canisme

est liĂ© Ă  une pathologie de cordages (ruptures multiples d’étiologie infectieuse ou non)
ou valvulaire (perforation au cours d’endocardites).

Son  dĂ©but  brutal  s’accompagne  rapidement  en  cas  de  fuite  massive  d’un  tableau

d’insuffisance ventriculaire gauche (ƓdĂšme pulmonaire), voire d’insuffisance cardiaque
globale, devant conduire Ă  une intervention chirurgicale rapide, parfois en urgence en
cas d’EI trĂšs dĂ©labrante et/ou d’infection non contrĂŽlĂ©e par l’antibiothĂ©rapie. La chirur-
gie conservatrice a une place importante dans ces formes, y compris infectieuses (cf. ce
chapitre).

IM FONCTIONNELLES, ISCHÉMIQUES ET NON ISCHÉMIQUES CHRONIQUES

Les IM Â« fonctionnelles Â» des cardiopathies dilatĂ©es s’observent sur des VG Ă  fonction

souvent trĂšs altĂ©rĂ©e, que l’étiologie soit ischĂ©mique ou non [171]. Elles sont frĂ©quentes,
(57 % des patients lorsque la FE est infĂ©rieure Ă  40 % [171]), et d’un pronostic pĂ©joratif
[172,  173].  De  nouvelles  approches  thĂ©rapeutiques  avec  les  vasodilatateurs  [174],  les 

ÎČ

-bloquants [175], la stimulation multisites [176, 177] et surtout les progrĂšs de la chi-

rurgie  [178-181]  ont  rĂ©cemment  modifiĂ©  une  prise  en  charge  qui  est  actuellement  en
pleine  Ă©volution.  Les  recommandations  concernant  les  indications  chirurgicales  seront
donc ici prudentes, car sujettes à révision.

Histoire naturelle

L’intensitĂ© du souffle est moins bien corrĂ©lĂ©e au VR que dans les IM organiques [182].

Cliniquement,  seules  9  %  des  IM  Â«  angiographiques  Â»  s’accompagnent  d’un  souffle,
mais, mĂȘme lorsque l’IM est modĂ©rĂ©e, elle a une incidence pĂ©jorative sur la survie [183].

Grigioni et al. [184] ont montrĂ© que la prĂ©sence d’une IM Ă©tait reliĂ©e Ă  une surmortalitĂ©

d’origine cardiaque Ă  5 ans, indĂ©pendamment de l’ñge, du sexe, de la sĂ©vĂ©ritĂ© de la mala-
die coronaire et de la FE du VG, le pronostic Ă©tant particuliĂšrement pĂ©joratif pour un VR
supérieur à 30 mL/batt ou une SOR supérieure à 20 mm

2

. Lancelloti et al. [185] ont mon-

trĂ© que les facteurs prĂ©dictifs indĂ©pendants de la mortalitĂ© cardiaque de l’IM ischĂ©mique
chronique  Ă©taient  une  SOR  au  repos  de  plus  de  20  mm

2

,  confirmant  les  rĂ©sultats  de 

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

Grigioni et al. [184], mais aussi une augmentation de plus de 13 mm

2

de la SOR à l’effort,

quelle que soit la sĂ©vĂ©ritĂ© de l’IM au repos. Ces chiffres sont trĂšs diffĂ©rents de ceux que
l’on retient pour parler d’IM sĂ©vĂšre dans les IM organiques [167].

Ces  IM  trop  souvent  considĂ©rĂ©es  comme  contingentes  des  cardiopathies  dilatĂ©es  ne

doivent  donc  pas  ĂȘtre  nĂ©gligĂ©es  [184,  185],  ni  sous-estimĂ©es,  compte  tenu  de  leurs
implications pronostiques.

Physiopathologie

De nombreux travaux expĂ©rimentaux chez l’animal [186-190] et les progrĂšs de l’écho-

graphie  [191]  ont  permis  de  mieux  comprendre  le  mĂ©canisme  de  ces  IM  Â«  fonction-
nelles Â». La modification de l’architecture ventriculaire gauche est ici en cause plus que la
dilatation  de  l’anneau  mitral.  Une  dilatation  gĂ©nĂ©ralement  modĂ©rĂ©e  de  l’anneau  peut
certes contribuer Ă  la gĂ©nĂšse de la fuite, mais c’est principalement le remodelage sphĂ©-
rique du VG avec un dĂ©placement apical et postĂ©rieur des piliers, qui augmente la trac-
tion (

tethering effect) sur les cordages et empĂȘche une bonne coaptation des feuillets

mitraux [158]. La mesure de la distance en systole entre le plan de l’anneau et le bord
libre des feuillets permet de quantifier cet effet et pourrait mĂȘme aider au choix thĂ©ra-
peutique [192, 193]. L’IM diminue la post-charge lors de l’éjection ventriculaire et il a Ă©tĂ©
longtemps recommandĂ© de respecter ces IM en cas de mauvaise fonction du VG, car la
correction de la fuite risquerait d’aggraver l’évolution de la dysfonction du VG en suppri-
mant cet effet soupape. Ainsi, aprùs correction d’une fuite mitrale, le chiffre de la FE est
en gĂ©nĂ©ral diminuĂ© [153, 194]. En fait, la dilatation du VG qu’induit l’IM est elle-mĂȘme
un facteur d’augmentation des contraintes pariĂ©tales systoliques (loi de Laplace). Depuis
la publication de Bolling et al. en 1995 [195], des rĂ©cupĂ©rations fonctionnelles ventricu-
laires sont apparues possibles aprĂšs correction d’une IM, mĂȘme au stade de cardiopathie
congestive.  Plusieurs  publications  sont  venues  depuis  conforter  cette  approche  thĂ©ra-
peutique plus agressive [196, 197].

RĂ©sultats de la chirurgie

Les rĂ©sultats sont variables selon les sĂ©ries et les Ă©poques. Kay et al. [198], dans une

sĂ©rie ancienne, rapportent une mortalitĂ© postopĂ©ratoire de 25 % lorsque la FE est infĂ©-
rieure Ă  20 %. Plus rĂ©cemment Bolling [196] rapporte 5 % de mortalitĂ© postopĂ©ratoire
pour une FE infĂ©rieure Ă  25 %. Chen et al. [199] et Calafiore et al. [180] semblent confir-
mer cette amĂ©lioration des rĂ©sultats avec respectivement 11 % et 4,2 % de mortalitĂ©
postopĂ©ratoire  pour  des  indications  similaires.  Ces  rĂ©sultats  restent  intĂ©ressants  Ă 
moyen terme avec une survie Ă  2 ans atteignant respectivement 70 % [200], 68 % [199]
et 87 % [180]. Ce point de vue n’est pas partagĂ© par tous et Haussmann et al. [201], qui
rapportent 33 % de mortalitĂ© postopĂ©ratoire lorsque la FE est infĂ©rieure Ă  30 % recom-
mandent plus classiquement la transplantation cardiaque dans ces indications extrĂȘmes.
Les rĂ©sultats tardifs sont grevĂ©s par le pronostic de la dysfonction ventriculaire gauche.
Les donnĂ©es de la littĂ©rature sont assez pauvres et hĂ©tĂ©rogĂšnes. Il faut toutefois souli-
gner  qu’il  n’existe  pas  de  donnĂ©es  montrant  que  la  correction  d’une  IM  fonctionnelle
amĂ©liore le pronostic vital d’une cardiomyopathie dilatĂ©e, qu’elle soit ischĂ©mique ou idio-
pathique.

RĂ©paration ou prothĂšse ?

La rĂ©paration mitrale semble devoir ĂȘtre prĂ©fĂ©rĂ©e, Ă  condition de vĂ©rifier la qualitĂ© de

la rĂ©paration par l’échographie peropĂ©ratoire rĂ©alisĂ©e par un opĂ©rateur familier avec les
difficultĂ©s de la quantification de l’IM dans ces conditions. En effet [201], de meilleurs
rĂ©sultats sont rapportĂ©s aprĂšs remplacement valvulaire lorsqu’on les compare aux rĂ©pa-
rations imparfaites laissant une IM rĂ©siduelle supĂ©rieure au grade I. Le plus souvent, la
rĂ©paration  comporte  une  annuloplastie  de  rĂ©duction  [202]  qui  sous-dimensionne  l’an-
neau  mitral,  ce  qui  vise  Ă   compenser  le  dĂ©faut  de  coaptation  des  feuillets  et  ce  sans
risque de sténose [203].

Si  un  remplacement  prothĂ©tique  s’impose,  il  est  alors  souhaitable  de  respecter  au

mieux l’appareil sous-valvulaire [150, 198, 204-207].

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Indications chirurgicales (tableau VIII)

Elles vont dĂ©pendre de la sĂ©vĂ©ritĂ© de l’IM et de la dysfonction ventriculaire gauche, mais

aussi  de  l’étiologie  de  la  dysfonction  ventriculaire  gauche,  de  la  viabilitĂ©  myocardique  et
d’une  Ă©ventuelle  indication  de  pontage  coronaire  associĂ©  dans  les  formes  ischĂ©miques.
L’importance de la fuite mitrale et la qualitĂ© de la fonction ventriculaire gauche peuvent
varier dans le temps [208], soit lors du remodelage ventriculaire au dĂ©cours d’un infarctus
[209],  soit  lors  de  l’amĂ©lioration  des  conditions  de  charge  apportĂ©e  par  un  traitement
mĂ©dical adaptĂ© [175, 210] ou par une resynchronisation ventriculaire [176]. Il sera donc
indispensable de confirmer les indications difficiles en rĂ©pĂ©tant les explorations aprĂšs opti-
misation  du  traitement  mĂ©dical  (

ÎČ

-bloquants,  IEC,  diurĂ©tiques,  anti-arythmiques, voire

stimulation multisites), thĂ©rapeutiques dont on sait qu’elles sont de nature Ă  diminuer le
VR et Ă  amĂ©liorer la tolĂ©rance de la dysfonction ventriculaire gauche. Nos recommanda-
tions sont basĂ©es sur une quantification des fuites par Ă©chocardiographie, en particulier
par  le  calcul  de  la  SOR  et  du  VR,  en  tenant  compte  des  conditions  particuliĂšres  de  la
quantification des IM fonctionnelles [184].

Indications admises

Compte tenu de leur mauvais pronostic, il y a indication de réparation mitrale dans les

IM  significatives  dĂ©finies  par  une  SOR  supĂ©rieure  Ă   20 mm

2

ou  un  VR  supĂ©rieur  Ă 

30 mL/batt au repos (ces chiffres correspondent Ă  une IM de grade angiographique II-III
ou IV ), lorsqu’il existe de façon indĂ©pendante une indication de pontage coronaire. Une
majoration de la SOR de plus de 13 mm

2

à l’achocardiographie d’effort incite aussi à pro-

poser une chirurgie valvulaire mitrale associée [185].

Lorsqu’une indication de revascularisation coronaire (pontage ou angioplastie) est dis-

cutĂ©e, la prĂ©sence d’une IM significative, dĂ©finie par une SOR supĂ©rieure Ă  20 mm

2

ou un

VR supĂ©rieur Ă  30 mL/batt au repos, est un argument en faveur de la chirurgie mitrale.

En cas d’IM ischĂ©mique sans indication de revascularisation coronaire, on retient habi-

tuellement l’indication de rĂ©paration mitrale, voire de remplacement valvulaire, pour les
IM  symptomatiques  dont  la  SOR  est  supĂ©rieure  Ă   30  mm

2

ou  le  VR  supĂ©rieur  Ă 

45 mL/batt au repos quand la FE du VG est supĂ©rieure Ă  35 %. L’IM est le plus souvent
liĂ©e  dans  ces  cas  Ă   une  restriction  des  mouvements  systoliques  du  feuillet  postĂ©rieur
secondaire à un infarctus postéro-inféro-basal.

Indications discutées

En cas d’IM fonctionnelle avec dysfonction ventriculaire gauche sĂ©vĂšre (fraction d’éjec-

tion  <  35  %)  sans  possibilitĂ©  de  revascularisation  (coronaires  normales  ou  non
pontables ; absence de viabilitĂ© myocardique), la prise en charge est assurĂ©e classique-
ment  par  l’optimisation  du  traitement  mĂ©dical  et,  en  cas  d’échappement,  lorsque  le
bilan l’autorise, par la transplantation cardiaque. Toutefois, les rĂ©sultats encourageants
rĂ©cents  de  la  correction  chirurgicale  des  insuffisances  mitrales  sur  cardiomyopathie
ischĂ©mique  ou  idiopathique  Ă   VG  altĂ©rĂ©  [107,  180,  200],  peuvent  conduire  Ă   discuter
dans  ces  cas,  en  alternative  Ă   la  transplantation,  une  indication  de  rĂ©paration  mitrale,
dans  les  IM  symptomatiques  avec  SOR  supĂ©rieure  Ă   30 mm

2

ou  VR  supĂ©rieur  Ă 

45 mL/batt, Ă  fonction du VG trĂšs altĂ©rĂ©e (FE < 35 %), en alternative Ă  la transplanta-
tion. La place de la stimulation multisites reste à préciser.

T

ABLEAU

VIII â€“ I

NDICATIONS CHIRURGICALES DANS LES INSUFFISANCES MITRALES

«

FONCTIONNELLES

» 

ISCHÉMIQUES

OU NON ISCHÉMIQUES CHRONIQUES

. S

ONT EXCLUES DE CE TABLEAU LES FRÉQUENTES ASSOCIATIONS CORONAROPATHIE

-IM 

ORGANIQUE

Indications admises

– IM significative (SOR > 20 mm

2

et/ou VR > 30 mL/batt) lorsqu’il existe de façon indĂ©pendante une indica-

tion de pontage coronaire

– IM ischĂ©mique volumineuse (SOR > 30 mm

2

, VR > 45 mL) symptomatisue sous traitement médical optimal

sans possibilitĂ© de revascularisation coronaire quand la FE 

암

35 %

– lorsqu’une indication de revascularisation coronaire (pontage ou angioplastie) est discutĂ©e, la prĂ©sence d’une

IM significative (SOR > 20 mm

2

ou VR > 30 mL/batt) incite à préférer la chirurgie

Indications discutées

– IM fonctionnelle volumineuse (SOR > 30 mm

2

ou VR > 45 mL/batt) symptomatique sous traitement médical

optimal avec dysfonction du VG, sans possibilité de revascularisation (coronaires normales ou patholo-

giques), en particulier quand la FE est < 35 %

– IM modĂ©rĂ©e (10 mm

2

< SOR < 20 mm

2

ou 20 mL < VR < 30 mL/batt) lorsqu’il existe de façon indĂ©pendante

une indication de pontage coronaire (une annuloplastie mitrale associĂ©e peut ĂȘtre discutĂ©e)

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Lorsqu’il existe une indication de pontage coronaire avec une IM ischĂ©mique modĂ©rĂ©e

(SOR infĂ©rieure Ă  20 mm

2

ou VR infĂ©rieur Ă  30 mL/batt), une plastie mitrale peut ĂȘtre

discutée, associée éventuellement au pontage coronaire.

VALVULOPATHIES TRICUSPIDES

L’atteinte valvulaire tricuspide est la plus rare de toutes les valvulopathies ; elle est le

plus souvent associĂ©e ou secondaire Ă  une atteinte valvulaire ou myocardique gauche ;
elle apparaĂźt actuellement largement dominĂ©e par l’IT, le plus souvent de nature fonc-
tionnelle,  au  dĂ©triment  de  l’IT  organique  d’étiologie  rhumatismale,  beaucoup  plus  frĂ©-
quente il y a plusieurs annĂ©es. Le RT, pratiquement toujours d’origine rhumatismale et
exceptionnellement isolé, est devenu quasiment historique.

Autant les problĂšmes diagnostiques et Ă©tiologiques sont maintenant facilement rĂ©so-

lus par les donnĂ©es Ă©chographiques, autant les indications opĂ©ratoires restent toujours
aussi difficiles Ă  retenir, quelle que soit la cause (fonctionnelle et organique), aussi bien Ă 
la phase initiale de la chirurgie des valvulopathies gauches qu’à distance d’une telle chi-
rurgie, lorsque l’IT peut Ă©voluer pour son propre compte.

INSUFFISANCE TRICUSPIDE

Il apparaĂźt indispensable de bien diffĂ©rencier les IT fonctionnelles des IT organiques car le

mĂ©canisme, l’évolution, les indications chirurgicales et le type de chirurgie envisagĂ©e sont
trĂšs diffĂ©rents dans ces deux grands types d’IT. Les IT fonctionnelles sont caractĂ©risĂ©es par
une dilatation isolĂ©e de l’anneau tricuspide, secondaire Ă  une dilatation du ventricule droit,
pratiquement toujours sans aucune lĂ©sion organique des feuillets valvulaires et de l’appa-
reil sous-valvulaire ; les IT organiques sont caractĂ©risĂ©es par la frĂ©quente association d’une
dilatation de l’anneau valvulaire, de lĂ©sions des feuillets valvulaires (qui apparaissent rĂ©trac-
tĂ©s, rigides, avec perte de coaptation) et de lĂ©sions de l’appareil sous-valvulaire.

L’évolution naturelle de l’IT, assez semblable quel que soit le mĂ©canisme, se fait pro-

gressivement vers l’insuffisance ventriculaire droite, puis le bas dĂ©bit cardiaque.

MĂ©canismes

IT fonctionnelles

Elles  sont  le  plus  souvent  secondaires  Ă   une  HTAP,  elle-mĂȘme  secondaire,  dans  la

majoritĂ© des cas, Ă  une atteinte du cƓur gauche ; elles peuvent ĂȘtre diagnostiquĂ©es au
moment de l’atteinte valvulaire gauche (IT dites initiales), mais elles peuvent ĂȘtre d’ap-
parition ou d’aggravation tardive aprùs une chirurgie valvulaire du cƓur gauche [211].

Il existe de nombreuses causes possibles Ă  l’apparition tardive d’une IT fonctionnelle

aprĂšs chirurgie valvulaire mitrale [212] : aggravation d’une IT prĂ©existante non corrigĂ©e
initialement ; HTAP persistante ; dysfonction de la prothĂšse mitrale ; apparition ou pro-
gression  d’une  atteinte  valvulaire  aortique  ou  d’une  dysfonction  ventriculaire  gauche
sans cause valvulaire ; rĂ©apparition d’une IT corrigĂ©e initialement par Â« lĂąchage Â» d’une
annuloplastie ou dysfonction d’une prothĂšse tricuspide ; dysfonction ventriculaire droite
sans  HTAP,  peut-ĂȘtre  par  mauvaise  protection  myocardique  lors  de  l’intervention  ini-
tiale
 [212bis]. La prĂ©valence d’une telle IT tardive significative, aprĂšs chirurgie valvu-
laire  mitrale,  varie  de  14  %  [213]  Ă   37  %  [214]  pour  les  IT  affirmĂ©es  cliniquement  et
atteint 67 % pour le total des IT prĂ©sentes Ă  l’échographie [214].

Exceptionnellement, l’IT est secondaire Ă  une dilatation idiopathique isolĂ©e de l’anneau

tricuspide sans anomalie valvulaire décelable et sans HTAP [215].

IT organiques

Elles sont largement dominĂ©es par l’étiologie rhumatismale et elles sont le plus sou-

vent associĂ©es Ă  une atteinte valvulaire aortique et/ou mitrale. Les autres causes sont
beaucoup  plus  rares :  EI,  syndrome  carcinoĂŻde,  dystrophie  tricuspide,  traumatisme
fermé du thorax, lupus érythémateux disséminé, myxome, tumeurs


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Traitement chirurgical 

La  stratĂ©gie  thĂ©rapeutique  et  le  choix  de  la  mĂ©thode  chirurgicale  sont  conditionnĂ©s

par l’état clinique du patient (signes d’insuffisance ventriculaire droite), les donnĂ©es prĂ©-
cises de l’échocardiographie prĂ©opĂ©ratoire et de l’ETO peropĂ©ratoire [216] et les rema-
niements anatomiques de la valve tricuspide [217].

Comme pour la valve mitrale, deux mĂ©thodes chirurgicales visent Ă  redonner sa conti-

nence  Ă   la  tricuspide :  les  procĂ©dĂ©s  de  rĂ©paration  avec  annuloplastie  et  les  remplace-
ments valvulaires tricuspides.

Annuloplasties tricuspides (sans ou avec anneau artificiel)

Procédés sans anneau

L’annuloplastie  de  De  Vega  reste  utilisĂ©e  dans  la  pratique  courante  [218].  Ses  avan-

tages  sont  l’absence  de  matĂ©riel  Ă©tranger,  donc  un  coĂ»t  Ă©conomique  trĂšs  faible  et  un
temps opĂ©ratoire bref [219, 220]. Sa rĂ©alisation nĂ©cessite au minimum une rĂ©duction du
diamĂštre de l’anneau tricuspide qui doit ĂȘtre nettement infĂ©rieur Ă  30 mm pour obtenir
une continence parfaite [221].

Les  bons  rĂ©sultats  Ă   long  terme  sont  liĂ©s  Ă   la  parfaite  correction  chirurgicale  de  l’IT

[222, 223], Ă  l’absence de dysfonction ventriculaire droite [220, 224, 225], Ă  l’absence de
traitement  digitalo-diurĂ©tique  postopĂ©ratoire  et  Ă   la  bonne  correction  des  vices  valvu-
laires du cƓur gauche [220].

Procédés avec anneau artificiel ouvert

Les procĂ©dĂ©s avec mise en place d’un anneau artificiel ouvert respectant la valve sep-

tale (anneaux de Carpentier [144, 226], de Duran [226, 227], de Cosgrove [228-230], de
Melo et al. [231]) gagnent du terrain dans l’opinion des utilisateurs avec une nette prĂ©fĂ©-
rence pour les anneaux flexibles [227]. La bonne qualitĂ© des rĂ©sultats Ă  long terme de
l’annuloplastie  est  sous  la  dĂ©pendance  de  plusieurs  facteurs :  une  continence  parfaite
aprĂšs  correction  [221-223,  227,  232,  233]  contrĂŽlĂ©e  par  ETO  per-  et  postopĂ©ratoire
immĂ©diate  [213,  234,  235],  la  parfaite  correction  des  valvulopathies  du  cƓur  gauche
[220] et l’anciennetĂ© de la distension ventriculaire droite prĂ©opĂ©ratoire [225].

Remplacements valvulaires tricuspides

ProthÚses mécaniques

Les prothĂšses mĂ©caniques, en particulier les prothĂšses anciennes (prothĂšses Ă  disque

basculant de type Björk-Shiley et prothĂšses Ă  bille) ont un risque thrombogĂšne Ă©levĂ© Ă 
long  terme  (20  Ă   25  %)  [236,  237].  Ce  risque  semble  plus  faible  avec  les  prothĂšses  Ă 
double ailette [236-240].

BioprothĂšses

Les bioprothĂšses porcines sont les substituts les plus utilisĂ©s Ă  l’heure actuelle. Leur

risque  thrombogĂšne  est  faible  (1  Ă   2  %)  [241].  Leur  dĂ©tĂ©rioration  structurelle  condui-
sant à une réintervention est tardive et rare (entre 8 et 20 ans) [241-245].

Homogreffes mitrales

Les homogreffes mitrales en position tricuspide ont Ă©tĂ© utilisĂ©es rĂ©cemment par plu-

sieurs auteurs [246-248].

RĂ©sultats de la chirurgie

RĂ©sultats de la chirurgie des IT fonctionnelles

Chirurgie tricuspide associée à la chirurgie valvulaire gauche

L’annuloplastie tricuspide est exceptionnellement un geste isolĂ© ; elle est le plus souvent

associĂ©e Ă  un geste mitral ou mitro-aortique, gĂ©nĂ©ralement un remplacement valvulaire.

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Les  IT  fonctionnelles  volumineuses  par  dilatation  de  l’anneau  semblent  bĂ©nĂ©ficier  au

long cours d’un geste tricuspide associĂ© Ă  la chirurgie mitrale, d’autant plus que la fonc-
tion ventriculaire droite est de bonne qualitĂ© et que le geste tricuspide peut ĂȘtre simple,
augmentant peu la durĂ©e de l’intervention et la mortalitĂ© pĂ©ri-opĂ©ratoire [222] ; certains
auteurs  prĂ©conisent  la  chirurgie  tricuspide  associĂ©e  mĂȘme  quand  l’IT  est  d’importance
moyenne, surtout lorsqu’il existe une dilatation auriculaire gauche et/ou une FA [249]. Cet
avis n’est cependant pas partagĂ© par tous les auteurs, compte tenu des trĂšs bons rĂ©sul-
tats postopĂ©ratoires observĂ©s aprĂšs chirurgie mitrale et aortique sans geste sur la tricus-
pide,  mĂȘme  en  prĂ©sence  d’une  IT  importante  [250].  La  correction  est  plus  discutable
encore en cas de fuite minime, sauf si l’anneau a un diamĂštre supĂ©rieur Ă  30 mm [221].

L’anneau flexible de Carpentier donne au long cours de bons rĂ©sultats [251], meilleurs que

ceux de l’annuloplastie de De Vega [252] dans une des rares Ă©tudes randomisĂ©es rĂ©alisĂ©es sur
ce type de chirurgie, surtout s’il n’existe aucune lĂ©sion organique valvulaire tricuspide [253].

La  mortalitĂ©  postopĂ©ratoire  des  RVT  est  Ă©levĂ©e  dans  les  sĂ©ries  anciennes  (de  11  %  Ă 

plus  de  30  %)  [236,  237].  Ce  taux  a  beaucoup  diminuĂ©  dans  les  sĂ©ries  rĂ©centes  [242,
244]. Le risque du RVT est significativement corrĂ©lĂ© Ă  certaines variables prĂ©opĂ©ratoires :
stade  IV  de  la  NYHA,  importance  de  l’hĂ©patomĂ©galie,  prĂ©sence  d’une  ascite,  HTAP
sĂ©vĂšre,  dĂ©tĂ©rioration  chronique  de  la  fonction  du  VG,  chirurgie  valvulaire  antĂ©rieure,
anciennetĂ© de la dysfonction du VD [254]. Le RVT entraĂźne une mortalitĂ© Ă  30 jours d’en-
viron 10 % dans la sĂ©rie de Dalrymple-Hay et al. portant sur 87 patients (en prĂ©cisant
que 23 % des patients ont eu un RVT isolĂ©, 29 % un double et 49 % un triple remplace-
ment valvulaire et que 51 % avaient des antécédents de chirurgie valvulaire) [255].

En  cas  de  nĂ©cessitĂ©  de  RVT,  les  bioprothĂšses  sont  prĂ©fĂ©rables  aux  prothĂšses  mĂ©ca-

niques, y compris chez l’enfant, en raison du risque important de thrombose pour ces
derniĂšres [255, 256].

Les rĂ©sultats Ă  long terme aprĂšs RVT apparaissent cependant mĂ©diocres (32 % de morta-

litĂ© tardive Ă  6 ans pour Scully et Armsrong [236], 50 % de mortalitĂ© tardive Ă  6 ans pour
Farinas  et  al.  [256],  car  grevĂ©s  par  l’évolution  pĂ©jorative  des  patients  valvulaires  Ă©voluĂ©s).
Pour  Turina  et  al.,  la  chirurgie  tricuspide,  pratiquĂ©e  au  moment  de  l’intervention  mitrale
et/ou aortique, apparaĂźt, avec la FE du VG basse et l’ñge plus Ă©levĂ© au moment de la chirur-
gie, comme un des 3 facteurs prĂ©dictifs pĂ©joratifs indĂ©pendants de la survie tardive [257].

L’utilisation rĂ©guliĂšre des homogreffes mitrales en position tricuspide permettra d’en

juger l’intĂ©rĂȘt Ă  long terme [246, 247].

Chirurgie tricuspide tardive

Les rĂ©sultats de la chirurgie tricuspide isolĂ©e et tardive apparaissent mĂ©diocres, avec

une importante mortalitĂ© pĂ©riopĂ©ratoire comprise entre 9 % [258] et 50 % (RVT par bio-
prothĂšse exclusivement) [259]. La morbi-mortalitĂ© tardive aprĂšs une telle rĂ©intervention
apparaĂźt  Ă©galement  trĂšs  importante,  puisque  seulement  42  %  des  patients  sont
indemnes d’évĂ©nements cardiaques (dĂ©cĂšs ou rĂ©interventions) Ă  5 ans pour Staab et al.
[258] La survie actuarielle atteint ainsi 44 % Ă  5 ans pour King et al. [260] et 47 % Ă 
10 ans  pour  Do  et  al.  [261]  aprĂšs  une  chirurgie  tricuspide  isolĂ©e  (69  %  des  patients
avaient dĂ©jĂ  subi une intervention valvulaire cardiaque). Les principaux facteurs prĂ©dic-
tifs pĂ©joratifs de cette chirurgie tricuspide tardive sont l’ñge Ă©levĂ© lors de l’opĂ©ration et le
nombre  d’interventions  cardiaques  rĂ©alisĂ©es  prĂ©cĂ©demment.  Par  contre,  ne  sont  pas
prĂ©dictifs la pression artĂ©rielle pulmonaire systolique, la fraction d’éjection ventriculaire
gauche, la fonction et la taille du ventricule droit, la taille de l’anneau et le type de chirur-
gie tricuspide (plastie vs prothĂšse) [258].

L’ensemble de ces Ă©lĂ©ments, associĂ©s Ă  la simplicitĂ© d’un geste tricuspide initial, pousse Ă 

la correction initiale systĂ©matique des IT volumineuses, et mĂȘme d’importance moyenne,
dans le mĂȘme temps que le geste valvulaire mitral et/ou aortique [223, 249, 259-264].

RĂ©sultats de la chirurgie des IT organiques

L’attitude  adoptĂ©e  pour  les  IT  fonctionnelles  dites  initiales  (cf.  plus  haut)  peut  ĂȘtre

reprise  pour  les  IT  de  cause  rhumatismale,  d’autant  plus  que  les  lĂ©sions  organiques
constatĂ©es Ă  l’échographie apparaissent sĂ©vĂšres. Cette attitude est de plus renforcĂ©e par

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

l’évolution pĂ©jorative des patients ayant subi auparavant un geste valvulaire mitral pour
atteinte rhumatismale, qui ont vu apparaĂźtre secondairement une IT volumineuse sans
dysfonction mitrale (mortalitĂ© de 50 % Ă  5 ans aprĂšs le diagnostic d’IT) [265].

L’atteinte  tricuspide  sĂ©vĂšre  par  EI  doit  pouvoir  bĂ©nĂ©ficier  en  prioritĂ©  d’une  chirurgie

réparatrice, avec des résultats qui apparaissent actuellement satisfaisants (5 % de mor-
talité opératoire pour Renzulli et al. sur une série de 21 patients, dont 10 RVT) [266].

Les IT organiques d’origine carcinoĂŻde, malgrĂ© le pronostic pĂ©joratif Ă  moyen terme du

processus  tumoral  (survie  Ă   5  ans  d’environ  70  %),  bĂ©nĂ©ficient  d’un  geste  tricuspide,
essentiellement  par  RVT,  surtout  en  termes  d’amĂ©lioration  de  la  qualitĂ©  de  vie  [267,
268].

Autres indications d’annuloplastie tricuspide

Les autres indications d’annuloplastie tricuspide sont reprĂ©sentĂ©es par l’IT de la mala-

die de Marfan [269] et l’IT post-traumatique, lorsque les dĂ©gĂąts ne sont pas trop impor-
tants [270].

Indications chirurgicales (tableau IX)

La  synthĂšse  des  indications  chirurgicales  dans  les  insuffisances  tricuspides  apparaĂźt

trĂšs  difficile,  car  les  Ă©tudes  sont  rares,  jamais  randomisĂ©es,  s’étalant  sur  de  nom-
breuses  annĂ©es  et  avec  de  petites  sĂ©ries  de  patients  trĂšs  hĂ©tĂ©rogĂšnes.  En  effet,  la
majoritĂ© de ces Ă©tudes englobent des IT organiques et fonctionnelles, des IT prĂ©coces
et tardives, des interventions tricuspides isolĂ©es et associĂ©es Ă  des gestes mitraux et/ou
aortiques et utilisant des techniques chirurgicales trĂšs diverses. L’ensemble de ces Ă©lĂ©-
ments  entraĂźne  des  attitudes  trĂšs  controversĂ©es  en  ce  qui  concerne  la  nĂ©cessitĂ©  d’un
geste tricuspide associĂ©, le moment optimal de cette chirurgie tricuspide et le type de
chirurgie Ă  envisager.

T

ABLEAU

IX â€“ I

NDICATIONS OPÉRATOIRES DANS L

’

INSUFFISANCE TRICUSPIDIENNE

Indications formelles

– ITF volumineuse secondaire à une atteinte valvulaire gauche ayant atteint le stade chirurgical

– IT organique, moyenne ou volumineuse, associĂ©e Ă  une atteinte valvulaire gauche ayant atteint le stade chi-

rurgical

Indications admises

– IT organique, volumineuse, symptomatique, isolĂ©e, quelle qu’en soit la cause (carcinoĂŻde, traumatique
)

– ITF volumineuse, symptomatique, sans HTAP, d’aggravation secondaire aprĂšs chirurgie valvulaire du cƓur

gauche réussie et sans dysfonction sévÚre du VD

Indications discutées

– ITF moyenne secondaire à une atteinte valvulaire gauche ayant atteint le stade chirurgical

– IT organique, modĂ©rĂ©e, associĂ©e Ă  une atteinte valvulaire gauche ayant atteint le stade chirurgical

Il  faut  rappeler  que  le  traitement  des  IT  fonctionnelles  volumineuses  est  avant  tout

prĂ©ventif et repose sur la nĂ©cessitĂ© d’un geste chirurgical mitral et/ou aortique prĂ©coce,
avant l’apparition de la dilatation de l’anneau tricuspide et/ou de la dysfonction ventricu-
laire droite.

Certains auteurs conseillent l’annuloplastie tricuspide systĂ©matique associĂ©e au geste

mitral  lorsque  l’anneau  tricuspide  est  dilatĂ©  de  maniĂšre  isolĂ©e  mĂȘme  en  l’absence  d’IT
importante ou lorsque le diamĂštre Ă©chographique de l’anneau est supĂ©rieur Ă  21 mm/m

2

ou supérieur à 30 mm [232].

IT fonctionnelles « initiales »

Indication admise

IT fonctionnelle volumineuse (grade III), avec HTAP secondaire Ă  une atteinte valvulaire

gauche  nĂ©cessitant  une  cure  chirurgicale :  indication  d’annuloplastie  tricuspide  dans  le
mĂȘme temps que la chirurgie valvulaire gauche.

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Indication discutée

IT  fonctionnelle  moyenne  (grade  II)  avec  HTAP  secondaire  Ă   une  atteinte  valvulaire

gauche nécessitant une cure chirurgicale.

Absence d’indication

IT  fonctionnelle  modĂ©rĂ©e  (grade  I)  avec  HTAP  secondaire  Ă   une  atteinte  valvulaire

gauche nécessitant une cure chirurgicale.

IT fonctionnelle volumineuse (grade III), avec HTAP, sans atteinte du cƓur gauche chez

des  patients  asymptomatiques  ou  des  patients  symptomatiques  sans  essai  de  traite-
ment diurétique.

IT fonctionnelles « tardives »

Indication admise

IT  fonctionnelle  volumineuse  (grade  angiographique  III),  symptomatique,  d’aggrava-

tion secondaire aprĂšs correction des vices valvulaires gauches, sans HTAP ni dysfonction
valvulaire, prothĂ©tique ou ventriculaire gauche et sans dysfonction sĂ©vĂšre du ventricule
droit.

Absence d’indication

IT  fonctionnelle  volumineuse  (grade  III),  symptomatique,  d’aggravation  secondaire

aprĂšs correction des vices valvulaires gauches, sans HTAP ni dysfonction valvulaire, pro-
thétique ou ventriculaire gauche, mais avec dysfonction sévÚre du ventricule droit.

IT fonctionnelle volumineuse (grade III), symptomatique, d’apparition ou d’aggravation

secondaire aprĂšs correction des vices valvulaires gauches, avec HTAP, mais sans dysfonc-
tion valvulaire, prothétique ou ventriculaire gauche.

IT fonctionnelle volumineuse (grade III), symptomatique, d’apparition ou d’aggravation

secondaire aprĂšs correction des vices valvulaires gauches, avec HTAP et dysfonction ven-
triculaire gauche.

IT organiques

Indications admises

IT organique, moyenne ou volumineuse (grade II et III), associĂ©e Ă  une atteinte valvu-

laire  gauche  nĂ©cessitant  une  cure  chirurgicale  (bioprothĂšse  plutĂŽt  que  prothĂšse  mĂ©ca-
nique).

IT organique, volumineuse (grade III), symptomatique, d’étiologie carcinoĂŻde ou trau-

matique (par lĂ©sion de dĂ©cĂ©lĂ©ration entraĂźnant une rupture de cordages) : bioprothĂšse
plutÎt que prothÚse mécanique.

Indication discutée

IT organique, modérée, associée à une atteinte valvulaire gauche nécessitant une cure

chirurgicale (bioprothĂšse plutĂŽt que prothĂšse mĂ©canique).

RÉTRÉCISSEMENT TRICUSPIDE

Le RT est la plus rare de toutes les valvulopathies. Il est exceptionnellement isolé et sa

cause  est,  dans  l’immense  majoritĂ©  des  cas,  rhumastismale.  Les  autres  causes  sont
extraordinairement rares : syndrome carcinoĂŻde [268] ; EI [271, 272], par prĂ©sence de
vĂ©gĂ©tations  exubĂ©rantes  gĂȘnant  le  mĂ©canisme  d’ouverture  valvulaire ;  traumatisme ;
lupus érythémateux disséminé [273].

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Histoire naturelle

Le RT reste longtemps bien tolĂ©rĂ© cliniquement [267, 274], jouant mĂȘme classiquement

un rĂŽle protecteur contre les accidents paroxystiques pulmonaires du RM.

Résultats de la valvuloplastie percutanée et de la chirurgie tricuspide

Quelques cas de valvuloplastie tricuspide percutanĂ©e, isolĂ©e ou associĂ©e dans le mĂȘme

temps Ă  une dilatation mitrale [275-277], sont dĂ©crits dans la littĂ©rature avec des rĂ©sul-
tats initiaux acceptables (mĂȘme s’il existe un risque non nĂ©gligeable d’IT per-procĂ©dure),
mais sans précisions sur le devenir au long cours.

Les rĂ©sultats du remplacement valvulaire tricuspide pour RT ne reposant que sur de

petites  sĂ©ries  limitant  les  conclusions  sur  les  bĂ©nĂ©fices  de  ce  type  de  chirurgie.  Il  faut
cependant  souligner  que  la  chirurgie  tricuspide  reste  grave,  en  raison  de  sa  frĂ©quente
association  avec  une  atteinte  et  une  chirurgie  valvulaires  gauches  qui  conditionnent  le
pronostic péri-opératoire immédiat et lointain.

Indications (tableau X)

Indications admises

RT significatif associĂ© Ă  une atteinte valvulaire mitrale et/ou aortique dite chirurgicale :

RVT  associĂ©  au  traitement  chirurgical  des  valvulopathies  gauches  (bioprothĂšse  plutĂŽt
que prothÚse mécanique).

RT avec ou sans IT, symptomatique, d’origine carcinoĂŻde (bioprothĂšse plutĂŽt que pro-

thÚse mécanique).

RT  significatif  associĂ©  Ă   un  RM  significatif  :  valvuloplastie  percutanĂ©e  combinĂ©e

(mitrale  ou  tricuspide)  ou  chirurgie  combinĂ©e  (plastie  et/ou  prothĂšse)  en  fonction  des
conditions anatomiques.

T

ABLEAU

X â€“ I

NDICATIONS OPÉRATOIRES DANS LE RÉTRÉCISSEMENT TRICUSPIDIEN

Indications admises

– RT significatif ou RT + IT associĂ© Ă  une atteinte valvulaire gauche ayant atteint le stade chirurgical

– association RT + IT, symptomatique, d’étiologie carcinoĂŻde

– RT significatif associĂ© Ă  un RM significatif : valvuloplastie percutanĂ©e combinĂ©e mitrale et tricuspidienne ou

chirurgie combinée en fonction des conditions anatomiques

ENDOCARDITE INFECTIEUSE

Endocardite sur valve native

L’EI est une maladie peu frĂ©quente, mais restant grave, dont l’incidence semble stable

au  cours  des  derniĂšres  dĂ©cennies.  Cette  incidence,  estimĂ©e  Ă   partir  d’enquĂȘtes  Ă©pidĂ©-
miologiques transversales [278, 279] se situerait en France aux environs de 25 Ă  30 cas
par  million  d’habitants  et  par  an ;  de  ce  fait,  environ  1 500  cas  surviendraient  chaque
annĂ©e. Cette incidence est voisine de celle rapportĂ©e dans les autres pays industrialisĂ©s,
avec  des  valeurs  comprises  entre  15  et  60  cas  par  million  d’habitants  et  par  an  [280,
282].  Cette  stabilitĂ©  dans  le  temps  cache  cependant  des  disparitĂ©s  importantes ;  une
proportion croissante de personnes de plus de 65 ans et de patients non prĂ©alablement
connus pour avoir une cardiopathie Ă  risque d’EI est observĂ©e. La part des streptocoques
oraux  a  tendance  Ă   diminuer,  compensĂ©e  par  une  augmentation  de  celle  des  strepto-
coques d’origine digestive [278, 279].

Le grand polymorphisme clinique de la maladie a conduit Ă  la dĂ©finition de critĂšres de

diagnostic  afin  de  diminuer  le  risque  de  mĂ©connaĂźtre  une  EI  ou,  Ă   l’inverse,  d’entre-
prendre un traitement anti-infectieux prolongĂ© chez un patient indemne de l’affection.

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

Les critĂšres de Von Reyn et al., publiĂ©s en 1981 [283], avaient pour principal handicap de
ne pas prendre en compte les donnĂ©es Ă©chocardiographiques. Ils ont Ă©tĂ© remplacĂ©s, en
1994 par les critĂšres proposĂ©s par les experts de la Duke University [284]. Ces nouveaux
critĂšres ont une sensibilitĂ© nettement supĂ©rieure Ă  ceux de Von Reyn et al., mais ils ont
surtout une excellente valeur prĂ©dictive nĂ©gative [285, 286]. Il semble que la sensibilitĂ©
de ces critĂšres puisse ĂȘtre encore amĂ©liorĂ©e en ajoutant aux critĂšres majeurs la positivitĂ©
des hĂ©mocultures Ă  Coxiella burnetii et les critĂšres sĂ©rologiques permettant d’affirmer la
fiĂšvre Q [287] ; des critĂšres modifiĂ©s prenant en compte ces donnĂ©es ont rĂ©cemment Ă©tĂ©
proposés [288].

Pronostic et complications

L’EI reste une maladie grave puisque, malgrĂ© une tendance Ă  la rĂ©duction de la morta-

litĂ© [279, 289], celle-ci est toujours comprise dans les sĂ©ries les plus rĂ©centes entre 15 et
25 % [278, 279, 281, 289, 290]. Il est actuellement rare que les malades dĂ©cĂšdent, en
tout  cas  de  façon  exclusive,  d’une  infection  non  contrĂŽlĂ©e,  en  raison  de  la  virulence  du
micro-organisme  responsable  (staphylocoque  dorĂ©),  ou  de  sa  rĂ©sistance  aux  antibio-
tiques. Dans l’immense majoritĂ© des cas, la cause du dĂ©cĂšs est en rapport avec une com-
plication cardiaque ou extracardiaque.

Complications cardiaques

L’insuffisance  cardiaque  est  la  complication  la  plus  frĂ©quente  de  l’EI  et  la  premiĂšre

cause de mortalitĂ© dans les sĂ©ries cliniques ou autopsiques. Au cours des endocardites
sur valves natives, ce sont avant tout les destructions valvulaires qui, aboutissant Ă  des
fuites  aiguĂ«s  majeures,  sont  responsables  de  la  dĂ©faillance  cardiaque.  Celle-ci  est  plus
souvent observĂ©e dans les atteintes aortiques ou mitro-aortiques que dans les localisa-
tions  mitrales  exclusives.  D’autres  complications  cardiaques  peuvent,  plus  rarement,
contribuer Ă  une Ă©volution dĂ©favorable : abcĂšs pĂ©ri-annulaires responsables de communi-
cations  anormales  ou  de  troubles  conductifs,  myocardite,  pĂ©ricardite  pouvant  donner
une  tamponnade,  ou  encore  embolie  coronaire  responsable  exceptionnellement  de
nĂ©crose myocardique aiguĂ« sĂ©vĂšre [291, 293, 295]. Les abcĂšs pĂ©ri-annulaires, lorsque la
chirurgie est effectuĂ©e en phase active, augmentent le risque de rechute, ou de dĂ©sin-
sertion nĂ©cessitant une nouvelle chirurgie. Les EI abcĂ©dĂ©es ont une gravitĂ© particuliĂšre
[296-298].

Complications extracardiaques

La  seconde  cause  de  mortalitĂ©  est  reprĂ©sentĂ©e  par  les  complications  neurologiques.

Les infarctus emboliques sont les plus frĂ©quents (environ 70 % du total des complica-
tions neurologiques). Ils peuvent ĂȘtre totalement silencieux, dĂ©pistĂ©s par une imagerie
cérébrale (scanner ou IRM) qui devrait faire partie du bilan de toute EI, ou se manifester
dans les autres cas par des signes déficitaires. Ils surviennent dans plus de 80 % des cas
prĂ©cocement, Ă©tant souvent la manifestation rĂ©vĂ©latrice de l’EI [299]. Ces infarctus peu-
vent  se  compliquer  de  transformation  hĂ©morragique  (dont  le  risque  est  accru  en  cas
d’infarctus  volumineux  ou  de  chirurgie  prĂ©coce  effectuĂ©e  sous  CEC).  Les  hĂ©morragies
cĂ©rĂ©brales reprĂ©sentent environ 30 % des lĂ©sions et sont liĂ©es soit Ă  la transformation
hĂ©morragique d’un infarctus, soit Ă  la rupture d’un anĂ©vrisme mycotique. Le dĂ©pistage
de  ces  anĂ©vrismes  qui  siĂšgent  habituellement  sur  les  branches  de  l’artĂšre  sylvienne
repose  actuellement  sur  la  pratique  d’angiographie  par  rĂ©sonance  magnĂ©tique  (IRM)
et/ou  d’angioscanner  avec  les  nouveaux  appareils  Ă   multibarrettes.  Les  abcĂšs  et  les
mĂ©ningites sont rares et ne s’observent guĂšre que dans le cadre des endocardites sta-
phylocociques  [300,  301-305].  Beaucoup  plus  rarement,  des  complications  extracar-
diaques peuvent aboutir au dĂ©cĂšs du patient : rupture splĂ©nique, rupture d’anĂ©vrisme
de gros vaisseaux.

Évaluation du risque embolique

L’essor de l’échocardiographie a permis de mieux apprĂ©cier le risque embolique de l’EI.

Les embolies sont frĂ©quentes au cours de l’EI, touchant 30 Ă  50 % des patients, surtout
si l’on prend la peine de dĂ©pister les nombreuses formes asymptomatiques [306, 307].
La valeur pronostique de la prĂ©sence, de la taille, de la mobilitĂ© et du siĂšge des vĂ©gĂ©ta-
tions  a  Ă©tĂ©  largement  Ă©tudiĂ©e  dans  la  littĂ©rature,  avec  des  rĂ©sultats  parfois  contradic-
toires [308].

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

Bien que certaines Ă©tudes anciennes n’aient pas trouvĂ© de relations entre la prĂ©sence de

végétations et la survenue de complications emboliques [309, 310], les séries plus récentes,
comportant des patients classĂ©s suivant les critĂšres de la 

Duke University et ayant bĂ©nĂ©ficiĂ©

d’une  exploration  Ă©chocardiographique  transthoracique  et  transƓsophagienne,  montrent
que le risque embolique est clairement lié à la présence de végétations [307, 311].

La  taille  et  la  mobilitĂ©  des  vĂ©gĂ©tations  ont  dans  certaines  sĂ©ries  une  valeur  pronos-

tique.  Le  risque  d’embolie  augmente  avec  la  mobilitĂ©  et  la  taille  (supĂ©rieure  Ă   10  ou
15 mm  en  fonction  des  Ă©tudes)  de  la  vĂ©gĂ©tation  [307,  312,  314].  Ă€  l’inverse,  d’autres
Ă©tudes n’ont pas retrouvĂ© cette relation [315, 316]. Pour certains, la taille de la vĂ©gĂ©ta-
tion n’aurait une influence pronostique qu’en cas de localisation mitrale et/ou d’endocar-
dite staphylococique [312, 314].

L’évolution de la taille des vĂ©gĂ©tations sous traitement et leur densitĂ© sont influencĂ©es

par des problĂšmes techniques de rĂ©glage des gains lors des Ă©chographies successives et
ne semblent en fait pas avoir de valeur pronostique [308, 317].

Le risque embolique dĂ©croĂźt rapidement aprĂšs la mise en Ć“uvre d’une antibiothĂ©rapie

efficace, mais il reste encore Ă©levĂ© dans les 15 premiers jours du traitement [310, 314].

L’évaluation  du  risque  embolique  chez  un  sujet  donnĂ©  reste  donc  trĂšs  difficile.  Ces

notions ont conduit, en 1995, Erbel et al. [295] Ă  dĂ©finir des facteurs cliniques et Ă©cho-
cardiographiques  caractĂ©risant  un  groupe  d’endocardites  Â« Ă   haut  risque  de  morbi-
mortalitĂ© Â» (tableau XI). Il faut noter que si l’importance des facteurs cliniques est Ă©ta-
blie  pour  la  quasi-totalitĂ©  de  ceux  retenus  par  les  auteurs,  les  critĂšres  Ă©chocardiogra-
phiques sont, comme nous l’avons vu, plus discutĂ©s, en particulier en ce qui concerne les
caractĂ©ristiques  des  vĂ©gĂ©tations.  Ă€  l’inverse,  la  prĂ©sence  d’une  rĂ©gurgitation  aortique
considĂ©rĂ©e  comme  volumineuse  ou  massive  Ă   l’échocardiographie  et/ou  la  prĂ©sence  de
lĂ©sions sous-aortiques (abcĂšs ou perforation septale, abcĂšs de la jonction aorto-mitrale)
sont en pratique des facteurs de gravité rarement pris en défaut.

T

ABLEAU

XI â€“ F

ACTEURS CLINIQUES ET Ă‰CHOCARDIOGRAPHIQUES

AYANT UNE SIGNIFICATION PRONOSTIQUE PÉJORATIVE DANS L

’

ENDOCARDITE INFECTIEUSE

[295]

Facteurs cliniques

– ñge > 60 ans

– retard au diagnostic

– endocardite à staphylocoques

– localisation aortique

– insuffisance cardiaque

– embolies

– complications neurologiques

Facteurs Ă©chocardiographiques

– localisation mitrale des vĂ©gĂ©tations

– vĂ©gĂ©tation > 15 mm

– fuite aortique volumineuse et signes de mauvaise tolĂ©rance au doppler

– abcĂšs ou prĂ©sence de lĂ©sions sous aortiques

À  distance  de  la  phase  active,  le  pronostic  dĂ©pend  essentiellement  de  la  prĂ©sence

d’une insuffisance cardiaque en rapport avec les lĂ©sions valvulaires sĂ©quellaires. La mor-
talitĂ© due Ă  cette complication devrait continuer Ă  dĂ©croĂźtre grĂące Ă  l’utilisation de plus
en plus large de la chirurgie valvulaire au stade aigu [279]. Toutefois, l’ñge croissant des
patients risque d’en limiter les effets. Les autres causes des dĂ©cĂšs tardifs sont en rap-
port avec des complications propres aux prothĂšses mises en place (accident thromboem-
bolique ou hĂ©morragique des prothĂšses mĂ©caniques, dĂ©sinsertion ou dysfonctionnement
des  montages  complexes,  dĂ©gĂ©nĂ©rescence  des  bioprothĂšses).  Dans  une  moindre
mesure, le dĂ©cĂšs peut ĂȘtre en rapport direct avec une rechute de l’endocardite dont le
risque est augmenté chez les patients ayant déjà fait une premiÚre EI [318].

Traitement médical

Il n’est pas dĂ©taillĂ© ici. Rappelons qu’il repose essentiellement sur l’antibiothĂ©rapie adminis-

trĂ©e par voie intraveineuse dont les modalitĂ©s sont fonction du micro-organisme causal et des
donnĂ©es de l’antibiogramme. Ces modalitĂ©s ont fait l’objet de 2 consensus rĂ©cents [319, 320].

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De  la  mĂȘme  maniĂšre,  la  prophylaxie  de  l’EI  vient  de  faire  l’objet  d’une  rĂ©vision  de  la

confĂ©rence  de  consensus  de  1992  aboutissant  Ă   l’élaboration  de  recommandations
actualisées [321].

Modalités et résultats de la chirurgie

Modalités

Dans les atteintes aortiques, mis Ă  part les rares cas oĂč les lĂ©sions se limitent Ă  la prĂ©-

sence de vĂ©gĂ©tations qui peuvent alors bĂ©nĂ©ficier d’une simple vĂ©gĂ©tectomie, un RVA est
habituellement  effectuĂ©.  L’utilisation  d’une  homogreffe  apparaĂźt  une  alternative  sĂ©dui-
sante  [322,  323]  en  cas  de  lĂ©sion  annulaire  ou  pĂ©ri-annulaire.  En  l’absence  de  lĂ©sions
annulaires, le choix de la prothĂšse repose sur les critĂšres habituels. Les Ă©tudes randomi-
sĂ©es  ont  montrĂ©  qu’il  n’y  avait  pas  de  diffĂ©rence  d’incidence  de  l’endocardite  entre  les
prothÚses mécaniques et biologiques.

En cas d’atteinte mitrale ou tricuspide, les bons rĂ©sultats Ă  long terme de la chirurgie

conservatrice  justifient  son  utilisation  chaque  fois  que  celle-ci  apparaĂźt  techniquement
rĂ©alisable  [324-328].  Son  principe  est  basĂ©  sur  la  rĂ©section  de  tous  les  tissus  infectĂ©s,
suivie d’une rĂ©paration employant les techniques habituelles de plastie, et/ou l’utilisation
d’un  patch  de  pĂ©ricarde  autologue  traitĂ©  Ă   la  glutaraldĂ©hyde,  et/ou  d’une  homogreffe
mitrale partielle [327].

RĂ©sultats

Les rĂ©sultats de la chirurgie valvulaire prĂ©coce se sont nettement amĂ©liorĂ©s au cours

de la derniĂšre dĂ©cennie. La mortalitĂ© opĂ©ratoire est, dans les cas les plus favorables (EI
sur valve native sans lĂ©sion pĂ©rivalvulaire), infĂ©rieure Ă  5 % [326, 329] mais reste plus
Ă©levĂ©e dans les lĂ©sions abcĂ©dĂ©es [330, 331]. L’insuffisance cardiaque, ou le choc cardio-
gĂ©nique,  l’insuffisance  rĂ©nale  prĂ©-  ou  postopĂ©ratoire  et  la  persistance  de  la  fiĂšvre  sous
traitement antibiotique prĂ©opĂ©ratoire, apparaissent ĂȘtre des facteurs de mortalitĂ© opĂ©-
ratoire accrue [332-335]. 

À  long  terme,  la  chirurgie  valvulaire  prĂ©coce  est  grevĂ©e  d’une  morbi-mortalitĂ©  plus

lourde que la chirurgie Ă  froid, tenant Ă  la rĂ©cidive plus frĂ©quente des EI surtout en cas
de lĂ©sions abcĂ©dĂ©es [329, 332]. L’interprĂ©tation doit toutefois tenir compte de la coexis-
tence  frĂ©quente  d’autres  facteurs  de  mauvais  pronostic  chez  les  patients  opĂ©rĂ©s  en
phase aiguĂ«. Le pourcentage de rĂ©interventions par dĂ©sinsertion et/ou rĂ©cidive d’EI avoi-
sine  les  2  Ă   3  %  par  an.  La  sĂ©vĂ©ritĂ©  de  l’insuffisance  cardiaque  prĂ©opĂ©ratoire,  un  Ăąge
Ă©levĂ© et les comorbiditĂ©s, sont les principaux facteurs de pronostic pĂ©joratif Ă  long terme
[332-336].

Indications chirurgicales (tableau XII)

Elles ont fait dĂ©jĂ  l’objet d’un certain nombre de recommandations anciennes [291].

Certaines sont admises, d’autres restent discutĂ©es. Les interventions prĂ©coces sont de
plus  en  plus  frĂ©quentes :  prĂšs  d’un  malade  sur  2  a  Ă©tĂ©  opĂ©rĂ©  prĂ©cocement  dans  l’en-
quĂȘte française de 1999 [279, 337].

T

ABLEAU

XII â€“ I

NDICATIONS OPÉRATOIRES DANS L

’

ENDOCARDITE INFECTIEUSE DU CƒUR GAUCHE SUR VALVE NATIVE Ă€ LA PHASE HOSPITALIÈRE

Indications formelles

– insuffisance cardiaque persistante sous traitement mĂ©dical, en rapport avec une fuite valvulaire 

ou l’apparition d’une communication anormale

– persistance d’un syndrome infectieux non contrĂŽlĂ© sous antibiothĂ©rapie adaptĂ©e

– endocardite fungique

Indications admises

– lĂ©sions para-annulaires sĂ©vĂšres ou Ă©volutives (abcĂšs annulaires ou septaux, lĂ©sions sous-aortiques)

– prĂ©sence de vĂ©gĂ©tation volumineuse (> 15 mm) aprĂšs un Ă©pisode embolique (symptomatique ou non) en 

l’absence de contre indication neurochirurgicale

– IC rĂ©gressive sous traitement mĂ©dical en rapport avec une fuite volumineuse

Indications discutées

– prĂ©sence d’une vĂ©gĂ©tation volumineuse (> 15) mm et mobile en l’absence d’embolie

– petits abcĂšs, Ă  germes sensibles, sans insuffisance cardiaque, stables et d’évolution favorable sous traitement

médical

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Indications hémodynamiques

Indication formelle

IA ou IM volumineuse, mal tolĂ©rĂ©e malgrĂ© le traitement mĂ©dical. La persistance d’un

ƓdĂšme  pulmonaire  ou  d’une  instabilitĂ©  hĂ©modynamique  sous  traitement  mĂ©dical  doit
conduire  Ă   une  intervention  chirurgicale  rapide  (24  Ă   48  heures)  et  parfois  urgente  en
cas de choc cardiogénique.

Indication admise

InA ou IM sĂ©vĂšre, contrĂŽlĂ©e mĂ©dicalement. La survenue initiale d’une insuffisance car-

diaque est fréquente (environ 40 %), mais son caractÚre résolutif sous traitement médi-
cal permet dans certains cas de diffĂ©rer l’intervention. La date optimale du traitement
chirurgical reste l’objet de discussion au cas par cas. Elle doit ĂȘtre volontiers envisagĂ©e
aprĂšs  une  quinzaine  de  jours  d’antibiothĂ©rapie  [338,  339].  Le  potentiel  d’aggravation
hémodynamique est plus important pour les endocardites aortiques que mitrales.

Indications discutées

IM  volumineuse  avec  forte  prĂ©somption  de  possibilitĂ©  de  chirurgie  conservatrice

d’aprĂšs les donnĂ©es Ă©chographiques. La plastie mitrale permet, dans ces cas, d’éviter les
complications Ă©volutives de l’endocardite au prix d’un faible risque opĂ©ratoire [326].

À  distance  de  l’épisode  aigu,  les  indications  rejoignent  celles  des  insuffisances  aor-

tiques  ou  mitrales  chroniques,  et  reposent  sur  l’apparition  de  signes  cliniques  et/ou
Ă©chographiques de mauvaise tolĂ©rance. Il faut rappeler que la tolĂ©rance des fuites d’ori-
gine bactĂ©rienne est gĂ©nĂ©ralement moins bonne que celle des fuites d’origine rhumatis-
male.

Indications emboliques

En dehors des cas oĂč la survenue d’un Ă©pisode embolique ou la prĂ©sence de volumi-

neuses vĂ©gĂ©tations constituent un argument supplĂ©mentaire en faveur d’une chirurgie
chez des patients ayant une indication non discutĂ©e d’un autre ordre, il n’existe pas d’in-
dication chirurgicale admise qui soit d’ordre purement embolique.

Indication admise

MĂȘme si aucune Ă©tude n’a pour l’instant prouvĂ© le bien-fondĂ© de cette attitude, la ten-

dance actuelle est d’envisager une intervention chirurgicale en l’absence de contre-indi-
cation devant la persistance d’une vĂ©gĂ©tation rĂ©siduelle volumineuse et mobile, surtout
en position mitrale, aprĂšs la survenue d’un Ă©pisode embolique, que celui-ci ait Ă©tĂ© symp-
tomatique ou non, et dĂ©pistĂ© dans ces cas par l’imagerie (IRM, scanner
). Ce type d’in-
dication, en l’absence de contre-indication neurochirurgicale, doit ĂȘtre discutĂ© en parti-
culier durant les deux premiĂšres semaines du traitement antibiotique qui est la pĂ©riode
de risque embolique maximal.

Indication discutée

L’indication  opĂ©ratoire  en  cas  de  vĂ©gĂ©tation  volumineuse  (diamĂštre  supĂ©rieure  Ă 

15 mm)  et  mobile  en  l’absence  d’épisode  embolique  demeure  discutĂ©e.  Par  contre,  la
prĂ©sence d’une volumineuse vĂ©gĂ©tation incite Ă  une chirurgie plus prĂ©coce quand l’indi-
cation est déjà envisagée pour raison infectieuse ou hémodynamique associée.

La conduite Ă  tenir en prĂ©sence d’une vĂ©gĂ©tation volumineuse aprĂšs un accident vas-

culaire  cĂ©rĂ©bral  dĂ©pend  en  fait  des  donnĂ©es  de  l’imagerie  cĂ©rĂ©brale  et  de  l’état  du
patient [300, 302, 340, 341].

L’intervention est envisagĂ©e rapidement, dans les 48 heures, en cas d’accident ischĂ©-

mique transitoire sans séquelle scanographique (cf. indications admises).

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En  prĂ©sence  d’un  accident  ischĂ©mique  cĂ©rĂ©bral  constituĂ©,  l’intervention,  si  l’état

hĂ©modynamique l’autorise, sera diffĂ©rĂ©e de 2 Ă  3 semaines en raison du risque d’aggra-
vation  neurologique  par  la  CEC.  En  cas  d’urgence  hĂ©modynamique,  la  prĂ©sence  d’un
infarctus cĂ©rĂ©bral ne doit pas ĂȘtre considĂ©rĂ©e comme une contre-indication formelle Ă  la
chirurgie.

En  cas  de  trouble  de  conscience  majeur  (coma),  il  convient  de  diffĂ©rer  l’intervention

chirurgicale afin de prĂ©ciser le pronostic neurologique. La nĂ©cessitĂ© d’avoir recours Ă  la
ventilation assistĂ©e pour des motifs neurologiques avant l’intervention est associĂ©e Ă  une
mortalité prohibitive et constitue le plus souvent une contre-indication opératoire.

En cas d’hĂ©morragie cĂ©rĂ©brale (par transformation hĂ©morragique d’un accident ischĂ©-

mique  ou  rupture  d’un  anĂ©vrisme  mycotique),  ou  d’abcĂšs  cĂ©rĂ©bral,  le  pronostic  est
dominĂ© par l’atteinte neurologique. Il convient de discuter dans un premier temps l’op-
portunitĂ© d’un geste neurochirurgical ou neuroradiologique et de diffĂ©rer l’intervention
cardiaque. Pour la plupart des auteurs, la prĂ©sence d’une hĂ©morragie cĂ©rĂ©brale est une
indication d’artĂ©riographie cĂ©rĂ©brale afin de dĂ©tecter un Ă©ventuel anĂ©vrisme mycotique.

Indications infectieuses

Indications formelles

La persistance d’une infection active avec hĂ©mocultures positives ou fiĂšvre prolongĂ©e

aprĂšs une semaine de traitement antibiotique adaptĂ©e doit conduire Ă  une cure chirurgi-
cale qui vise à réséquer les tissus infectés.

Les  endocardites  fungiques  constituent  une  indication  non  discutĂ©e  en  raison  de  la

faible  efficacitĂ©  des  traitements  antifungiques  et  de  l’impossibilitĂ©  habituelle  d’obtenir
une stérilisation des lésions par le traitement médical.

Indications discutées

Les endocardites Ă  staphylocoque dorĂ© ou Ă  bacilles Gram nĂ©gatif, peu sensibles aux

antibiotiques, ne constituent pas une indication formelle (Ă  l’inverse des endocardites Ă 
staphylocaques dorĂ©s sur prothĂšse), mais sont nĂ©anmoins des arguments en faveur d’in-
dications plus larges et plus précoces.

L’existence d’un choc septique au cours d’une EI est un Ă©lĂ©ment pronostique de gra-

vitĂ© majeure qui tĂ©moigne d’une diffusion du processus infectieux. L’exĂ©rĂšse des foyers
septiques intracardiaques ne permet pas en rĂšgle gĂ©nĂ©rale de rĂ©tablir une hĂ©modyna-
mique efficace. Hormis les cas dans lesquels il existe une contribution hĂ©modynamique
Ă©vidente, la prĂ©sence d’un Ă©tat de choc septique ne constitue pas une indication opĂ©ra-
toire.

AbcÚs péri-annulaires et autres lésions cardiaques

Indication admise

La mise en Ă©vidence par l’échocardiographie d’un abcĂšs pĂ©ri-annulaire (trĂšs habituelle-

ment aortique) ou de fusĂ©es purulentes crĂ©atrices de perforations septales ou de fistules
aorto-cardiaques  justifie  un  recours  systĂ©matique  Ă   l’intervention  sans  dĂ©lai.  Toutefois,
une  Ă©tude  multicentrique  française  rĂ©cemment  publiĂ©e  [297,  342]  a  montrĂ©  que  les
patients dont l’abcĂšs est de petite taille, d’origine non staphylococique, exempts de dys-
fonction valvulaire importante et/ou d’insuffisance cardiaque peuvent guĂ©rir par le traite-
ment mĂ©dical isolĂ© lorsque l’antibiothĂ©rapie a obtenu rapidement l’apyrexie.

Endocardites du cƓur droit

Depuis  la  lĂ©galisation  de  l’interruption  volontaire  de  grossesse,  les  endocardites  du

cƓur  droit  ne  se  rencontrent  habituellement  que  chez  les  toxicomanes  [343,  344],  ou
aprùs implantation d’un stimulateur cardiaque [345-347].

En  l’absence  de  lĂ©sions  du  cƓur  gauche,  la  tolĂ©rance  de  l’endocardite  est  gĂ©nĂ©rale-

ment  satisfaisante  et  les  indications  opĂ©ratoires  exceptionnelles  se  limitent  habituelle-
ment aux endocardites fongiques dont la stĂ©rilisation ne peut ĂȘtre obtenue par le traite-
ment anti-infectieux. Sont Ă©galement considĂ©rĂ©es comme des indications, la persistance

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de  trĂšs  volumineuses  vĂ©gĂ©tations  aprĂšs  une  ou  plusieurs  embolies  pulmonaires  ou  la
prĂ©sence d’une insuffisance cardiaque droite en rapport avec la prĂ©sence d’emboles obs-
truant la portion proximale des artĂšres pulmonaires et accessibles Ă  une exĂ©rĂšse chirur-
gicale. Les embolies pulmonaires rĂ©cidivantes ne sont pas en elles-mĂȘmes une indication
Ă  la chirurgie.

En  cas  de  septicĂ©mie  sur  stimulateur  cardiaque,  l’ablation  du  matĂ©riel  (boĂźtier  et

sonde)  est  indispensable  pour  obtenir  une  guĂ©rison.  L’exĂ©rĂšse  percutanĂ©e  est  contre-
indiquĂ©e en cas de vĂ©gĂ©tations tricuspides ; dans les autres cas, le choix entre l’exĂ©rĂšse
percutanĂ©e (avec son risque inhĂ©rent d’embolisation de vĂ©gĂ©tations) ou chirurgicale, est
fait au cas par cas, en fonction du terrain, des comorbidités (qui conditionnent la morta-
litĂ© opĂ©ratoire) et de la taille des vĂ©gĂ©tations appendues aux sondes, estimĂ©e par Ă©cho-
cardiographie [345-347].

Endocardite sur prothĂšse valvulaire

L’EI  constitue  la  complication  la  plus  redoutable  du  remplacement  valvulaire.  L’infec-

tion du matĂ©riel implantĂ© touche 3 Ă  6 % des patients porteurs d’une prothĂšse valvulaire
[348], reprĂ©sentant une incidence annuelle de 0,1 Ă  2 % par an. Cette incidence serait
cependant en rĂ©gression en France (4,7 cas par million d’habitants et par an dans l’en-
quĂȘte française de 1999 [279]). La gravitĂ© de l’endocardite prothĂ©tique reste par contre
entiÚre, justifiant la poursuite de tous les efforts pour sa prévention [321].

Il  est  usuel  d’opposer  deux  tableaux  cliniques  et  bactĂ©riologiques :  les  endocardites

prothétiques précoces et tardives. Les endocardites précoces surviennent classiquement
dans les 2 mois suivant l’intervention chirurgicale et sont la consĂ©quence d’une contami-
nation pĂ©ri- opĂ©ratoire [348, 349]. Les germes le plus frĂ©quemment impliquĂ©s sont les
staphylocoques et les germes Gram nĂ©gatif, et plus rarement les 

candida et aspergillus.

Les  endocardites  tardives  surviennent  plus  de  60  jours  aprĂšs  l’intervention.  Leur  profil
clinique  et  bactĂ©riologique  se  rapproche  de  celui  des  endocardites  sur  valve  native,  les
streptocoques étant les germes les plus fréquemment en cause [350]. Il faut cependant
noter que la limite de 2 mois sĂ©parant endocardite prĂ©coce et tardive est arbitraire et
non  universellement  acceptĂ©e.  Certaines  Ă©quipes  prĂ©fĂšrent  ainsi  retenir  un  dĂ©lai  de
6 mois ou 1 an aprĂšs l’intervention pour parler d’endocardite tardive [351, 352].

Comme  pour  toute  endocardite,  le  diagnostic  d’endocardite  prothĂ©tique  repose  en

grande partie sur les rĂ©sultats des hĂ©mocultures et de l’échocardiographie et a particu-
liĂšrement bĂ©nĂ©ficiĂ© de l’apport de l’ETO, notamment pour le diagnostic des abcĂšs pĂ©ri-
prothĂ©tiques [353]. Le diagnostic d’endocardite prothĂ©tique est cependant plus difficile
que  celui  d’endocardite  sur  valve  native  [354],  l’application  des  critĂšres  de  la 

Duke 

University offrant ici une rentabilitĂ© moins bonne [355], bien que des adaptations de ces
critĂšres aux endocardites prothĂ©tiques aient pu ĂȘtre proposĂ©es [355, 356].

Pronostic et complications

Les endocardites prothĂ©tiques gardent un pronostic redoutable, avec une mortalitĂ© de

30 Ă  80 % dans les formes prĂ©coces, et de 20 Ă  40 % dans les formes tardives [348].
Cette  mortalitĂ©  inacceptable  explique  que  de  nombreux  auteurs  ont  tentĂ©  d’identifier
des facteurs pronostiques chez ces patients.

Parmi les facteurs pronostiques impliquĂ©s, le caractĂšre compliquĂ© de l’endocardite est

associĂ©  Ă   une  mortalitĂ©  plus  Ă©levĂ©e.  Dans  une  sĂ©rie  de  116  endocardites  prothĂ©tiques
[357] qui faisait Ă©tat d’une mortalitĂ© globale de 23 %, les patients qui prĂ©sentaient une
endocardite compliquĂ©e (nouvelle fuite pĂ©riprothĂ©tique, insuffisance cardiaque, troubles
conductifs, fiĂšvre persistante sous traitement mĂ©dical) avaient un risque de dĂ©cĂšs multi-
pliĂ© par 4,3. John et al. [358] ont Ă©tudiĂ© 33 endocardites prothĂ©tiques Ă  staphylocoque
et ont confirmĂ© que l’existence d’une complication cardiaque incluant la prĂ©sence d’un
abcĂšs Ă©tait le seul marqueur pronostique indĂ©pendant de la survenue d’un dĂ©cĂšs (odds
ratio : 13,7).

Le type du germe en cause et le caractĂšre prĂ©coce de l’endocardite sont Ă©galement des

Ă©lĂ©ments pronostiques importants [350, 359, 360]. Ainsi, les endocardites prĂ©coces [359,
360] et les endocardites staphylococciques [350, 360] sont associĂ©es Ă  une mortalitĂ© plus

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Ă©levĂ©e. Parmi les autres facteurs pronostiques identifiĂ©s figurent aussi la prĂ©sence d’un
choc septique, d’un trouble conductif de haut degrĂ©, un taux de prothrombine spontanĂ©-
ment abaissĂ©, une thrombocytopĂ©nie, la prĂ©sence d’une atteinte neurologique et d’une
insuffisance rénale [360].

Modalités opératoires et résultats de la chirurgie

La  prise  en  charge  thĂ©rapeutique  des  endocardites  prothĂ©tiques  n’est  pas  parfaite-

ment codifiĂ©e et doit ĂȘtre adaptĂ©e au cas par cas. Si l’intervention chirurgicale est classi-
quement  reconnue  comme  le  traitement  de  choix  [357],  d’autres  auteurs  refusent
d’adopter une attitude chirurgicale systĂ©matique [361].

Le traitement mĂ©dical doit toujours ĂȘtre utilisĂ© et comporte une antibiothĂ©rapie adap-

tĂ©e, parentĂ©rale, prolongĂ©e durant gĂ©nĂ©ralement 6 semaines ; ce traitement est accom-
pagnĂ© d’une surveillance clinique, biologique et Ă©chographique rĂ©guliĂšre. L’attitude vis-Ă -
vis  du  traitement  anticoagulant  est  discutĂ©e  [362,  363],  mais  une  anticoagulation  par
hĂ©parine intraveineuse est en gĂ©nĂ©ral recommandĂ©e pour les prothĂšses mĂ©caniques et
les bioprothĂšses en FA [348, 363], sauf en cas d’accident neurologique sĂ©vĂšre. Le traite-
ment  chirurgical  des  endocardites  prothĂ©tiques  a  pour  objectif  le  remplacement  de  la
prothĂšse associĂ© Ă  l’excision complĂšte de tous les tissus infectĂ©s [349]. L’utilisation des
homogreffes valvulaires [364] semble apporter des rĂ©sultats intĂ©ressants en cas d’endo-
cardite prothĂ©tique aortique avec abcĂšs ; cependant la disponibilitĂ© des homogreffes (en
particulier dans des situations chirurgicales d’urgence) en limite considĂ©rablement leur
utilisation.  L’intervention  de  Ross  proposĂ©e  par  certains  auteurs  dans  ces  indications
reste trĂšs discutĂ©e, car faisant courir un risque septique Ă  deux orifices pour traiter l’at-
teinte d’un seul. La mortalitĂ© opĂ©ratoire est variable, mais toujours Ă©levĂ©e, de 10 Ă  50 %
selon les Ă©tudes [349] ; c’est la mortalitĂ© la plus Ă©levĂ©e parmi les rĂ©interventions sur pro-
thĂšses valvulaires (dont le taux est de 24 % dans la sĂ©rie de Piehler et al. [365]). Cette
mortalitĂ©  serait  cependant  plus  faible  dans  les  sĂ©ries  les  plus  rĂ©centes,  13  %  dans  la
sĂ©rie de David et al. [366], jusqu’à moins de 10 % dans l’expĂ©rience de la 

Cleveland Clinic

[367, 368]. 

Si  l’effet  favorable  d’un  traitement  chirurgical  prĂ©coce  dans  l’endocardite  prothĂ©tique

est probable, il n’existe pas de donnĂ©es suffisantes dans la littĂ©rature pour justifier une
attitude chirurgicale systématique. La limitation de plusieurs des études qui montrent un
bĂ©nĂ©fice du traitement chirurgical vient du fait que les patients les plus graves considĂ©rĂ©s
comme ne pouvant ĂȘtre opĂ©rĂ©s sont inclus dans le groupe des patients traitĂ©s mĂ©dicale-
ment, constituant ainsi un biais de sélection [368]. Malgré cette réserve, plusieurs études
plaident  en  faveur  de  l’effet  bĂ©nĂ©fique  d’un  traitement  chirurgical  sur  le  pronostic  des
patients atteints d’une endocardite prothĂ©tique : Yu et al. [369] ont suivi 74 endocardites
prothĂ©tiques  pendant  un  an  et  montrĂ©  que  la  mortalitĂ©  des  patients  traitĂ©s  mĂ©dicale-
ment Ă©tait plus Ă©levĂ©e (56 %) que celle des patients opĂ©rĂ©s (23 %). Des rĂ©sultats simi-
laires ont Ă©tĂ© observĂ©s par d’autres Ă©quipes [357, 358, 360, 368, 370, 371]. Le bĂ©nĂ©fice
apportĂ© par le traitement chirurgical est d’autant plus important qu’il s’agit d’une endo-
cardite compliquĂ©e [357, 360], ou d’une endocardite Ă  staphylocoque [358, 360], le bĂ©nĂ©-
fice de la chirurgie Ă©tant moins net en cas d’endocardite non staphylococcique [360].

Indications chirurgicales

En l’absence d’étude prospective et randomisĂ©e comparant traitement mĂ©dical seul et

traitement associant chirurgie et antibiothĂ©rapie, il est difficile d’établir des recomman-
dations formelles [1, 337].

NĂ©anmoins, d’aprĂšs les donnĂ©es des Ă©tudes prĂ©cĂ©demment citĂ©es, un traitement chi-

rurgical apparaĂźt nĂ©cessaire dans la majoritĂ© des endocardites prothĂ©tiques. Lorsque la
dĂ©cision  chirurgicale  est  prise,  une  intervention  prĂ©coce  est  recommandĂ©e  [357]  afin
d’éviter  l’apparition  de  complications  irrĂ©versibles  et  de  limiter  l’extension  des  lĂ©sions
cardiaques destructrices. Le tableau XIII rĂ©sume les indications chirurgicales dans l’endo-
cardite  sur  prothĂšse.  Une  intervention  chirurgicale  doit  notamment  ĂȘtre  envisagĂ©e  en
cas d’endocardite prothĂ©tique Ă  staphylocoque ou Ă  germes Gram nĂ©gatif et est recom-
mandĂ©e dans tous les cas d’endocardite prothĂ©tique compliquĂ©e (insuffisance cardiaque

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sĂ©vĂšre, dysfonction prothĂ©tique sĂ©vĂšre, abcĂšs ou faux anĂ©vrisme pĂ©riprothĂ©tique), parti-
culiĂšrement  en  cas  d’endocardite  prĂ©coce  ;  la  majoritĂ©  des  endocardites  sur  prothĂšse
répond à ces caractéristiques [372].

Toutes les endocardites sur prothĂšse ne nĂ©cessitent cependant probablement pas un

traitement  chirurgical  [342,  372]  ;  approximativement  20  %  des  endocardites  prothĂ©-
tiques  peuvent  ĂȘtre  traitĂ©es  par  un  traitement  mĂ©dical  seul,  au  moins  initialement
[361]. Les critĂšres de sĂ©lection de ces patients qui peuvent Ă©viter la chirurgie font encore
l’objet de discussions [359, 361, 372]. Les endocardites non compliquĂ©es, sans abcĂšs ni
dĂ©sinsertion sĂ©vĂšre Ă  l’échographie, les endocardites non staphylococciques, et les endo-
cardites tardives sur bioprothĂšse limitĂ©es Ă  l’atteinte des feuillets peuvent ĂȘtre traitĂ©es
d’abord mĂ©dicalement [1, 359-361]. NĂ©anmoins, ces patients sont Ă  risque de dysfonc-
tion tardive et de rĂ©cidive et doivent ĂȘtre suivis trĂšs rĂ©guliĂšrement [357, 359]. La sur-
veillance  clinique,  biologique  et  Ă©chocardiographique  doit  ĂȘtre  particuliĂšrement  Ă©troite
dans les semaines suivant l’arrĂȘt de l’antiobiothĂ©rapie.

La survenue d’une complication neurologique au cours d’une endocardite sur prothĂšse

pose des problĂšmes thĂ©rapeutiques difficiles, et la dĂ©cision thĂ©rapeutique doit ĂȘtre adaptĂ©e
au cas par cas [360], mĂȘme si des Ă©tudes rĂ©centes montrent que la chirurgie reste possible
dans cette situation [359]. En dehors de ces problĂšmes propres aux prothĂšses valvulaires,
d’autres indications chirurgicales admises sont identiques Ă  celles retenues pour les endocar-
dites sur valves natives : c’est le cas des endocardites fungiques, des infections persistantes
sous traitement antibiotique, des vĂ©gĂ©tations volumineuses (diamĂštre supĂ©rieur Ă  15 mm) Ă 
l’échographie [307], qui persistent aprĂšs embolie ou dont la taille augmente sous traitement.

Enfin, en raison de la gravitĂ© des endocardites sur prothĂšse et de leur lourde morta-

litĂ©, la prophylaxie de l’endocardite est indispensable en prĂ©sence d’une prothĂšse valvu-
laire, quels que soient son type et son siĂšge [321].

DYSFONCTION DE PROTHÈSE VALVULAIRE

Thrombose prothétique

Les thromboses de prothĂšses valvulaires reprĂ©sentent une complication rare mais grave,

apanage des prothĂšses mĂ©caniques [373-378]. Elles sont favorisĂ©es par des facteurs pariĂ©-
taux (plaie opĂ©ratoire avant endothĂ©lisation), hĂ©modynamiques (de la prothĂšse cardiaque
et du cƓur du patient) et hĂ©mostatiques (fluctuations de l’hĂ©mostase frĂ©quentes). L’insuf-
fisance  du  traitement  anticoagulant  est  frĂ©quente  malgrĂ©  les  efforts  d’éducation  des
patients. Elle est favorisĂ©e par des facteurs propres au patient : mauvaise observance du
traitement, changements d’alimentation, interactions mĂ©dicamenteuses.

Il convient de distinguer les thromboses obstructives et non obstructives. L’interprĂ©ta-

tion  des  gradients  transprothĂ©tiques  Ă©tant  parfois  difficile,  les  thromboses  obstructives
sont souvent identifiĂ©es par la diminution de la cinĂ©tique de l’élĂ©ment mobile, qui est par-
ticuliĂšrement  bien  Ă©valuĂ©e  par  le  radiocinĂ©ma  des  valves.  Les  thromboses  obstructives

T

ABLEAU

XIII â€“ I

NDICATIONS CHIRURGICALES DANS L

’

ENDOCARDITE SUR PROTHÈSE Ă€ LA PHASE HOSPITALIÈRE

Indications formelles

– endocardite prothĂ©tique compliquĂ©e d’insuffisance cardiaque liĂ©e Ă  une dysfonction prothĂ©tique

– syndrome infectieux persistant sous antibiothĂ©rapie

Indications admises

– endocardite prothĂ©tique compliquĂ©e :

dysfonction prothétique sévÚre (obstruction ou fuite périprothétique)

abcÚs périprothétique sévÚre ou fistule

persistance d’une vĂ©gĂ©tation volumineuse et/ou mobile aprĂšs un Ă©pisode embolique en absence de contre-

indication neurochirurgicale

– endocardite Ă  staphylocoque dorĂ© ou endocardite fungique

Indications discutées

– endocardite postopĂ©ratoire non compliquĂ©e

– endocardite non compliquĂ©e avec large vĂ©gĂ©tation (> 15 mm)

– petits abcĂšs, Ă  germes sensibles, sans insuffisance cardiaque, stables et d’évolution favorable sous traitement

médical

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représentent une urgence vitale qui ne souffre aucun retard de diagnostic et de prise en
charge.  Les  thromboses  non  obstructives  sont  mieux  reconnues  de  nos  jours  grĂące  Ă 
l’ETO.  Elles  sont  mises  en  Ă©vidence,  soit  Ă   la  phase  prĂ©coce  des  remplacements  valvu-
laires, en particulier mitraux, soit Ă  la suite de modifications du traitement anticoagulant
motivées par une chirurgie extracardiaque. Le risque est avant tout embolique.

La frĂ©quence des thromboses obstructives de prothĂšses valvulaires mĂ©caniques varie

entre 0,3 et 1,3 pour 100 patients-annĂ©es. Celle des accidents thromboemboliques est
de l’ordre de 0,7 Ă  6 pour 100 patients-annĂ©es. Ce risque tend Ă  diminuer avec les pro-
thÚses de nouvelle génération.

Il  faut  distinguer  la  thrombose  de  prothĂšse  des  autres  causes  d’obstruction  de  pro-

thĂšse  telles  qu’une  vĂ©gĂ©tation  endocarditique,  un  pannus  fibreux  [320]  ou  un  blocage
d’ailette (par un cordage de l’appareil sous-mitral [320]). La distinction entre thrombus
et pannus peut ĂȘtre difficile, d’autant plus que ces deux pathologies peuvent coexister.

La  prise  en  charge  d’une  telle  thrombose  reste  dĂ©licate  et  les  recommandations

imprécises.

Évolution et pronostic d’une thrombose de prothùse

Thromboses obstructives

Elles  reprĂ©sentent  une  urgence  mĂ©dico-chirurgicale,  grevĂ©e  d’une  mortalitĂ©  non  nĂ©gli-

geable, de nos jours de l’ordre de 10 %, aussi bien dans les sĂ©ries chirurgicales que dans les
sĂ©ries traitĂ©es par fibrinolyse [379-388]. Cependant, le pronostic dĂ©pend de l’état clinique et
hĂ©modynamique du patient, la mortalitĂ© Ă©tant bien plus Ă©levĂ©e au stade III ou IV de la NYHA.
Le pronostic peut ĂȘtre affectĂ© dramatiquement par un accident vasculaire cĂ©rĂ©bral consti-
tuĂ© inaugural qui, en rĂšgle gĂ©nĂ©rale, contre-indique toute fibrinolyse ou souvent la chirurgie
cardiaque. Soulignons par ailleurs le risque non nĂ©gligeable de rĂ©cidive qui peut conduire Ă 
envisager  l’implantation  d’une  bioprothĂšse  si  les  conditions  de  surveillance  du  traitement
anticoagulant ne sont pas optimales et ne sont pas susceptibles d’ĂȘtre amĂ©liorĂ©es.

Thromboses non obstructives 

Elles ont en gĂ©nĂ©ral un meilleur pronostic immĂ©diat et Ă  long terme, bien que nous ne

disposions que de peu de travaux sur ce sujet dans la littérature [389-393].

Prise en charge thérapeutique

La prise en charge thĂ©rapeutique des thromboses de prothĂšse a largement bĂ©nĂ©ficiĂ© des

techniques  d’investigation  (en  premiĂšre  ligne  ETT  et  radiocinĂ©ma  de  valve,  en  seconde
intention ETO) qui permettent un diagnostic de plus en plus prĂ©cis (prĂ©sence, taille, mobi-
lité du thrombus, blocage complet ou incomplet des éléments mobiles de la prothÚse).

Si les grandes lignes thĂ©rapeutiques sont codifiĂ©es (tableau XIV), la prise en charge se

fait généralement au cas pas cas.

T

ABLEAU

XIV â€“ R

ECOMMANDATIONS POUR LA PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE DES THROMBOSES

DE PROTHÈSES VALVULAIRES MÉCANIQUES

Indication opératoire formelle

– thrombose obstructive, massive, mal tolĂ©rĂ©e de prothĂšse valvulaire du cƓur gauche

Indications opĂ©ratoires admises

– thrombose obstructive de prothùse valvulaire du cƓur gauche

– thrombose non obstructive, mais volumineuse sur prothùse valvulaire du cƓur gauche

– pannus obstructif

Indications admises de la fibrinolyse

– thrombose obstructive de prothùse valvulaire du cƓur droit

– thrombose massive mal tolĂ©rĂ©e (fibrinolyse de sauvetage) s’il n’y a pas de disponibilitĂ© chirurgicale en

urgence

– thrombose de prothĂšse valvulaire du cƓur gauche en l’absence de volumineux thrombus et si thrombose

récente

Indications admises de traitement hĂ©parinique (± anti-agrĂ©geant plaquettaire)

– petit thrombus non obstructif d’une prothĂšse valvulaire du cƓur gauche 

– thrombose obstructive d’une prothùse valvulaire si contre-indication à la chirurgie et à la fibrinolyse

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

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Thrombose obstructive

CƓur droit

Des prothĂšses mĂ©caniques sont de moins en moins souvent implantĂ©es au niveau du

cƓur droit en raison du risque thombotique trĂšs Ă©levĂ© (20 fois plus qu’à gauche).

Le traitement de premiùre ligne est la fibrinolyse en l’absence de contre-indication, du

fait de son efficacitĂ© au prix d’un risque acceptable.

En cas d’échec de la fibrinolyse, une chirurgie est proposĂ©e.

CƓur gauche

Classiquement,  une  thrombose  obstructive  de  prothĂšse  valvulaire  du  cƓur  gauche

relĂšve de la chirurgie, le geste chirurgical pouvant ĂȘtre un remplacement valvulaire (en
cas de thrombose itĂ©rative, l’implantation d’une bioprothĂšse peut ĂȘtre envisagĂ©e) ou une
thrombectomie.

La mortalitĂ© opĂ©ratoire est variable selon les Ă©quipes et l’état clinique du patient : les

Ă©tudes rĂ©centes rapportent une mortalitĂ© de l’ordre de 10 %.

La  fibrinolyse  reprĂ©sente  une  alternative  Ă   la  chirurgie,  proposĂ©e  depuis  plus  de

30 ans. Ce traitement est souvent trĂšs efficace sur l’hĂ©modynamique de la prothĂšse et
du cƓur qui peut ĂȘtre rĂ©tablie en quelques heures. Cependant, il existe indiscutablement
des  risques  hĂ©morragiques  et  surtout  thromboemboliques  qui  en  limitent  les  indica-
tions.

Le taux d’embolies systĂ©miques varie dans la littĂ©rature selon les sĂ©ries, mais il est de

l’ordre de 15 %, avec un risque de sĂ©quelles non nĂ©gligeable.

De nos jours, la place de la fibrinolyse est trĂšs dĂ©battue ; certains la proposant en pre-

miĂšre  intention  en  utilisant  des  protocoles  courts  et/ou  de  faibles  doses,  d’autres  la
rĂ©servant  aux  contre-indications  de  la  chirurgie  (chirurgies  itĂ©ratives,  altĂ©ration  de  la
fonction ventriculaire gauche).

Il existe un consensus pour contre-indiquer la fibrinolyse chez les patients qui prĂ©sen-

tent un volumineux thrombus à l’ETO.

Nous  pensons  que  la  fibrinolyse  doit  ĂȘtre  proposĂ©e  en  premiĂšre  intention  lorsqu’il

s’agit d’un patient Ă©loignĂ© d’un service de chirurgie cardiaque et dont l’état hĂ©modyna-
mique est instable. La fibrinolyse a par ailleurs d’autant plus de chances d’ĂȘtre efficace
que la thrombose est rĂ©cente. Dans les autres cas, la chirurgie demeure le traitement de
1

re

intention.

Thrombose non obstructive

À ce jour, la conduite Ă  tenir face Ă  une thrombose non obstructive d’une prothĂšse du

cƓur  gauche  a  fait  l’objet  de  peu  de  publications  [387,  393].  Plusieurs  options  thĂ©ra-
peutiques  peuvent  ĂȘtre  proposĂ©es :  optimisation  du  traitement  anticoagulant  (AVK,
voire association d’hĂ©parine si INR trĂšs Ă©loignĂ© de la fourchette cible), adjonction d’anti-
agrĂ©geants  (aspirine),  fibrinolyse,  chirurgie.  Le  choix  thĂ©rapeutique  est  fonction  de  la
taille du thrombus, du contexte de sa survenue (postopĂ©ratoire prĂ©coce ou Ă  distance),
de  la  notion  d’anticoagulation  correcte  ou  insuffisante,  et  de  la  date  de  formation  du
thrombus.

Lorsque le thrombus est de petite taille (infĂ©rieur Ă  5 mm), il semble logique de propo-

ser  l’optimisation  du  traitement  anticoagulant  (AVK  et/ou  hĂ©parine,  Ă©ventuellement
associĂ©s Ă  un anti-agrĂ©geant plaquettaire) avec contrĂŽle Ă  8 jours de l’efficacitĂ© du traite-
ment.

En cas de thrombus plus volumineux (supĂ©rieur Ă  5 mm), l’attitude est plus discutĂ©e

car des Â« fontes Â» de volumineux thrombus frais ont Ă©tĂ© observĂ©es sous hĂ©parine, mais
on sait que ces gros thrombus ont un potentiel emboligĂšne et obstructif important.

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

En dehors de la phase postopĂ©ratoire prĂ©coce, Lengyel et al. [393] ont obtenu d’excel-

lents  rĂ©sultats  avec  la  fibrinolyse,  sans  embolie  systĂ©mique,  complication  qui  reste  la
hantise de ce type de traitement. Pour GuĂ©ret et al. [389], une chirurgie doit ĂȘtre envi-
sagée devant une thrombose non obstructive volumineuse mobile.

Recommandations

En l’absence d’étude prospective et randomisĂ©e comparant traitement mĂ©dical et chi-

rurgical, il est difficile d’établir des recommandations formelles. Ă€ la revue de la littĂ©ra-
ture internationale, les propositions suivantes peuvent ĂȘtre faites (tableau XIV).

Thromboses obstructives

Les thromboses obstructives du cƓur droit doivent, en l’absence de contre-indications,

ĂȘtre traitĂ©es par fibrinolytiques.

Les thromboses obstructives du cƓur gauche avec Ă©tat hĂ©modynamique trĂšs instable

(ƓdĂšme du poumon, collapsus) doivent, en l’absence de contre-indications, ĂȘtre traitĂ©es
par fibrinolytiques, a fortiori si le patient est Ă©loignĂ© d’un centre de chirurgie cardiaque.
En fonction de la rĂ©ponse Ă  la premiĂšre cure de fibrinolytiques, le traitement sera arrĂȘtĂ©
ou complété par une seconde cure, ou une intervention chirurgicale.

Les  thromboses  obstructives  du  cƓur  gauche  symptomatiques  (classe  III-IV  de  la

NYHA) observĂ©es chez des patients proches d’un centre de chirurgie cardiaque peuvent
ĂȘtre prises en charge soit chirurgicalement, soit par fibrinolyse si l’ETO a Ă©liminĂ© un gros
thrombus et que l’on a des arguments en faveur d’une thrombose rĂ©cente.

En  cas  de  thrombose  obstructive  du  cƓur  gauche  avec  Ă©tat  hĂ©modynamique  stable

(classe I-II NYHA), le traitement de choix est chirurgical. Cependant, une fibrinolyse peut
ĂȘtre  discutĂ©e  au  cas  par  cas,  en  particulier  s’il  existe  une  contre-indication  absolue  ou
relative Ă  la chirurgie ou si la masse thrombotique apprĂ©ciĂ©e Ă  l’ETO est de petite taille et
que l’on a des arguments en faveur d’une thrombose rĂ©cente.

Thrombose non obstructive

Thrombose non obstructive du cƓur gauche en pĂ©riode postopĂ©ratoire prĂ©coce (aprĂšs

remplacement valvulaire mitral).

Petit thrombus non obstructif

Le  traitement  anticoagulant  doit  ĂȘtre  optimisĂ©  (AVK  et/ou  hĂ©parine)  et  Ă©ventuelle-

ment  associĂ©  Ă   un  anti-agrĂ©geant  plaquettaire  (aspirine).  Des  contrĂŽles  Ă©chocardiogra-
phiques  rĂ©pĂ©tĂ©s  sont  conseillĂ©s  afin  d’apprĂ©cier  l’évolution  du  thrombus,  sa  croissance
Ă©ventuelle,  son  risque  emboligĂšne  (volumineux  thrombus  pĂ©diculĂ©  mobile),  l’apparition
d’une obstruction, tous signes qui doivent faire discuter une intervention chirurgicale.

Volumineux thrombus

Il faut discuter une intervention chirurgicale et ce d’autant plus qu’il est pĂ©diculĂ© mobile.

Thrombose  non  obstructive  du  cƓur  gauche,  en  dehors  de  la  phase  postopĂ©ratoire 

prĂ©coce :
– petit thrombus non obstructif : l’optimisation du traitement anticoagulant est prĂ©conisĂ©e

en association avec un anti-agrĂ©geant plaquettaire et la surveillance Ă©chocardiographique ;

– volumineux  thrombus  non  obstructif :  un  traitement  par  hĂ©parine  intraveineuse  est

prĂ©conisĂ©  en  association  avec  l’aspirine.  En  l’absence  de  rĂ©gression,  une  intervention
chirurgicale  est  discutĂ©e.  Si  la  masse  thrombotique  n’est  pas  trop  importante  et  en
l’absence d’embolie cĂ©rĂ©brale rĂ©cente, une fibrinolyse peut ĂȘtre discutĂ©e.

La survenue d’une complication neurologique au cours d’une thrombose de prothĂšse

pose  des  problĂšmes  thĂ©rapeutiques  difficiles,  et  la  discussion  thĂ©rapeutique  doit  ĂȘtre
adaptĂ©e au cas par cas en fonction des donnĂ©es du scanner ou de l’IRM du cerveau.

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

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DÉSINSERTION PROTHÉTIQUE

L’incidence  des  rĂ©gurgitations  pĂ©riprothĂ©tiques  postopĂ©ratoires  prĂ©coces  varie  selon

les sĂ©ries de la littĂ©rature de 1 Ă  5 %, voire pour certains auteurs 53 Ă  73 % [394-398].
Selon Skudicky et al. [399], au troisiĂšme mois postopĂ©ratoire, 31 % de patients gardent
des  petites  fuites  asymptomatiques.  Il  faut  en  effet  distinguer  la  dĂ©sinsertion  de  pro-
thĂšse  des  petites  fuites  paraprothĂ©tiques  que  l’on  observe  habituellement  en  pĂ©riode
postopĂ©ratoire  prĂ©coce,  avant  endothĂ©lisation  complĂšte  de  l’anneau.  Le  pronostic  des
fuites minimes ou modĂ©rĂ©es est gĂ©nĂ©ralement correct, sauf en cas d’hĂ©molyse impor-
tante.

La  dĂ©sinsertion  de  prothĂšse  est  une  complication  rare  du  remplacement  valvulaire.

Elle  est  plus  frĂ©quente  dans  les  premiers  mois  postopĂ©ratoires  et  peut  ĂȘtre  liĂ©e  au
lĂąchage d’une ou de plusieurs sutures sur tissus fragiles (calcification de l’anneau, sujet
ĂągĂ©),  ou  secondaire  Ă   une  EI.  Exceptionnellement,  une  fuite  intraprothĂ©tique  aiguĂ«
majeure,  d’emblĂ©e  mal  tolĂ©rĂ©e,  peut  ĂȘtre  due  Ă   une  fracture  de  l’armature  de  la  pro-
thĂšse avec embolisation d’un Ă©lĂ©ment mobile.

Évolution et pronostic

Le pronostic est fonction de l’étiologie, de l’importance de la fuite et d’une Ă©ventuelle

hémolyse mécanique.

L’évaluation de la sĂ©vĂ©ritĂ© de la fuite se fait sur la clinique et les examens complĂ©men-

taires, en particulier l’échocardiographie. L’ETT permet d’apprĂ©cier le retentissement de
la fuite sur les cavitĂ©s cardiaques et les pressions pulmonaires ; l’ETO est souvent trĂšs
utile pour prĂ©ciser la sĂ©vĂ©ritĂ© des lĂ©sions [400-402]. Le diagnostic d’hĂ©molyse ne doit pas
ĂȘtre portĂ© sur la diminution de marqueurs trop sensibles comme l’haptoglobine, dont le
taux  est  souvent  diminuĂ©  en  raison  de  l’hĂ©molyse  physiologique  observĂ©e  avec  les  pro-
thĂšses mĂ©caniques en l’absence de dysfonction. Bien que non spĂ©cifique, l’élĂ©vation des
lactates dĂ©shydrogĂ©nases (LDH) est le meilleur critĂšre quantitatif d’hĂ©molyse. Un taux de
LDH supĂ©rieur Ă  2 fois la normale traduit presque toujours une hĂ©molyse pathologique.

Prise en charge thérapeutique

La prise en charge thĂ©rapeutique se fait au cas par cas [403]. Dans un contexte d’en-

docardite, la désinsertion est un élément de gravité (cf. endocardites sur prothÚse).

En l’absence d’endocardite, une rĂ©intervention (refixation de la prothĂšse) n’est envisa-

gĂ©e que dans des cas bien particuliers :
– dĂ©sinsertion importante ;
– hĂ©molyse importante nĂ©cessitant des transfusions itĂ©ratives et/ou rĂ©sistant aux traite-

ments médicaux palliatifs habituellement recommandés (

ÎČ

-bloquant, Ă©rythropoĂŻĂ©tine).

Cependant, ces réinterventions sont associées à une mortalité non négligeable et à un

risque  de  rĂ©cidive.  Quelques  rares  cas  de  fermeture  de  pertuis  paravalvulaires  par
ombrelle ont été rapportés [404].

Recommandations (tableau XV)

Les  fuites  minimes  Ă   modĂ©rĂ©es,  sans  retentissement  sur  les  capacitĂ©s  physiques, 

doivent ĂȘtre suivies mĂ©dicalement.

T

ABLEAU

XV â€“ P

RISE EN CHARGE THÉTAPEUTIQUE DES DÉSINSERTIONS PROTHÉTIQUES

(

EN DEHORS D

’

UN CONTEXTE D

’EI)

Indication admise de traitement médical

– dĂ©sinsertion limitĂ©e, avec fuite minime ou modĂ©rĂ©e et sans hĂ©molyse importante

Indications admises de rĂ©intervention chirurgicale :

– dĂ©sinsertion importante Ă  l’origine d’une fuite volumineuse

– hĂ©molyse importante (nĂ©cessitant des transfusions itĂ©ratives malgrĂ© un traitement mĂ©dical conventionnel optimal),

quelle que soit l’importance de la fuite

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En l’absence d’endocardite infectieuse, une dĂ©sinsertion de prothĂšse ne doit faire dis-

cuter  une  chirurgie  itĂ©rative  que  lorsque  la  fuite  est  importante  ou  compliquĂ©e  d’une
hémolyse importante.

DÉGÉNÉRESCENCE DE BIOPROTHÈSE

Le remplacement valvulaire par une valve biologique (hĂ©tĂ©rogreffe ou homogreffe) a

fait la preuve de son efficacitĂ©, avec un risque thromboembolique trĂšs faible en l’absence
de  traitement  anticoagulant  au  long  cours.  Cependant,  les  tissus  biologiques  utilisĂ©s,
traitĂ©s chimiquement, subissent ce qu’il est convenu d’appeler une Â« dĂ©gĂ©nĂ©rescence Â»
dont la pathogĂ©nie fait intervenir plusieurs facteurs. Certains dĂ©pendent de la valve elle-
mĂȘme [405] , tels son architecture (qualitĂ© et forme des supports ou Â« stents Â», absence
de  support  ou  Â«  stentless  Â»)  ou  le  traitement  chimique  du  tissu  biologique  (rĂŽle  des
lipides, des groupements aldĂ©hydes rĂ©siduels, du liquide de conservation pour les homo-
greffes
). D’autres facteurs dĂ©pendent du malade lui-mĂȘme, notamment de son Ăąge et
du  site  d’implantation.  La  durabilitĂ©  d’une  valve  biologique  augmente  avec  l’ñge  des
patients [164]. La calcification est nettement plus rapide chez les malades opĂ©rĂ©s avant
l’ñge de 20 ans, et surtout de 12 ans [406]. Par contre, dans une population de malades
ĂągĂ©s de plus de 70 ans, 97 % des bioprothĂšses sont normales Ă  10 ans [407]. Les bio-
prothĂšses se dĂ©tĂ©riorent plus rapidement en position mitrale qu’en position aortique, en
raison des contraintes mĂ©caniques plus importantes lors de la fermeture mitrale [408].
D’importantes amĂ©liorations dans la durabilitĂ© (diminution du taux de dĂ©chirures) sem-
blent ĂȘtre obtenues avec les valves de derniĂšre gĂ©nĂ©ration [409]. L’absence d’étude pros-
pective comparative statistiquement correcte ne permet pas d’affirmer, avec certitude,
la supĂ©rioritĂ© d’une valve par rapport Ă  une autre. Tout au plus peut-on dĂ©gager des ten-
dances basées sur des études rétrospectives à long terme [410].

L’interaction entre valve biologique et patient est encore mal connue [411]. La calcifi-

cation du tissu, conduisant Ă  l’obstruction de la valve avec ou sans fuite associĂ©e est le
mĂ©canisme de dĂ©tĂ©rioration le plus frĂ©quent, qui ferait intervenir notamment le mĂ©ta-
bolisme  lipidique  en  raison  des  similitudes  observĂ©es  avec  le  dĂ©veloppement  de  l’athĂ©-
rome  [164,  411,  412]  ou  des  rĂ©actions  immunologiques  chez  le  sujet  jeune  [413].  Les
troubles du mĂ©tabolisme phosphocalcique, l’insuffisance rĂ©nale sont des facteurs favori-
sant les calcifications des bioprothĂšses et posent le problĂšme de leur utilisation dans ces
situations  [414].  Chez  les  malades  jeunes,  la  dĂ©tĂ©rioration  peut  survenir  trĂšs  rapide-
ment.

Dans la littĂ©rature, les critĂšres de dĂ©finition d’une valve biologique dĂ©tĂ©riorĂ©e ne sont

pas  prĂ©cisĂ©s,  et,  souvent,  le  critĂšre  donnĂ©  est  la  rĂ©intervention,  nĂ©gligeant  ainsi  les
patients ayant une valve dĂ©tĂ©riorĂ©e non rĂ©opĂ©rĂ©s. L’échocardiographie [415] est un exa-
men simple et reproductible qui, Ă  lui seul, peut conduire Ă  discuter une rĂ©intervention.
En  position  mitrale,  des  symptĂŽmes  fonctionnels  attirent  souvent  l’attention.  En
revanche, en position aortique, les symptĂŽmes peuvent ĂȘtre absents malgrĂ© une dĂ©tĂ©rio-
ration pouvant Ă©voluer rapidement [416] ou comporter l’altĂ©ration de la fonction ventri-
culaire.

En  gĂ©nĂ©ral,  le  risque  de  dĂ©gĂ©nĂ©rescence  structurelle  augmente  considĂ©rablement

aprĂšs 5 ans d’implantation ; il est d’environ 15 % Ă  8 ans et de 60 % Ă  15 ans. Cette
dĂ©tĂ©rioration est Ă  l’origine de deux tiers des indications de rĂ©opĂ©ration pour bioprothĂšse
[417] ; sa frĂ©quence est presque la mĂȘme pour les valves porcines et bovines. Le taux de
dĂ©gĂ©nĂ©rescence  des  bioprothĂšses  porcines  Carpentier-Edwards  est  de  0,09  %  par  an
d’aprĂšs Janusz et al. [406] La survie Ă  10 ans, sans dĂ©tĂ©rioration de ces valves, est de
76 % en position aortique, de 57 % en position mitrale et de 95 % en position tricuspide.
Cette dĂ©gĂ©nĂ©rescence semble intĂ©resser Ă©galement, mais de façon un peu plus retardĂ©e
les  homogreffes.  La  survie  des  patients  porteurs  d’homogreffes  sans  dĂ©tĂ©rioration  de
leur structure est de 86 % Ă  10 ans, 64 % Ă  15 ans et 42 % Ă  20 ans [418].

Tout  patient  porteur  d’une  bioprothĂšse  doit  bĂ©nĂ©ficier  d’une  ETT  postopĂ©ratoire  de

rĂ©fĂ©rence, puis d’une Ă©chocardiographie systĂ©matique annuelle Ă  partir de la cinquiĂšme
annĂ©e  suivant  le  remplacement  valvulaire,  plus  prĂ©cocement  chez  les  patients  jeunes.
L’apparition  d’une  dyspnĂ©e  d’effort  ou  d’un  souffle  doit  aussi  conduire  Ă   la  rĂ©alisation
rapide d’une Ă©chographie. 

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

On peut donc admettre, Ă  condition d’avoir une Ă©chographie de rĂ©fĂ©rence (premiĂšre

annĂ©e  postopĂ©ratoire  par  exemple),  vĂ©ritable  carte  d’identitĂ©  d’une  valve,  que  toute
modification Ă©chocardiographique est suspecte de dĂ©tĂ©rioration, que ce soit un Ă©paissis-
sement des Â« cusps Â», l’apparition ou l’aggravation d’une fuite, une rĂ©duction de la sur-
face  valvulaire  ou  une  augmentation  du  gradient  transprothĂ©tique.  Dans  ces  cas,  une
surveillance clinique et échocardiographique rapprochée est indispensable.

Le plus souvent, l’altĂ©ration des bioprothĂšses se fait progressivement, permettant un

remplacement valvulaire Ă©lectif, de prĂ©fĂ©rence avant que le patient n’atteigne un stade
avancĂ© de la NYHA car le risque d’une rĂ©intervention devient alors Ă©levĂ© [419]. Plus rare-
ment, une opération urgente est indiquée, par déchirure brutale de la bioprothÚse.

Résultats de la réopération

La dĂ©tĂ©rioration d’une bioprothĂšse est considĂ©rĂ©e comme un inconvĂ©nient majeur des

valves biologiques du fait des risques pĂ©riopĂ©ratoires associĂ©s Ă  une nĂ©cessaire rĂ©interven-
tion chez des patients souvent ĂągĂ©s. En effet, le risque opĂ©ratoire est supĂ©rieur Ă  celui
d’une primo-opĂ©ration, surtout en cas d’endocardite ou de geste plurivalvulaire [420].

Les publications concernant les rĂ©interventions [421-423] aprĂšs chirurgie valvulaire sont

nombreuses mais, le plus souvent, ne diffĂ©rencient pas celles liĂ©es Ă  la dĂ©tĂ©rioration d’une
valve biologique de celles liĂ©es aux autres complications des prothĂšses valvulaires [424, 425].

Des rĂ©sultats concernant des rĂ©interventions pour dĂ©tĂ©rioration de bioprothĂšse peu-

vent nĂ©anmoins ĂȘtre retrouvĂ©s dans les publications de rĂ©sultats Ă  long terme de chaque
type de valve et le plus souvent sur de petits nombres. La mortalitĂ© pĂ©ri-opĂ©ratoire est
en  moyenne  de  5  %,  variant  de  0  %  Ă   15  %  selon  les  sĂ©ries  [163,  416,  426-429]  ;  le
risque additionnel par rapport Ă  une primo-intervention est surtout liĂ© Ă  l’ñge plus Ă©levĂ©
et  aux  pathologies  associĂ©es.  Une  classe  fonctionnelle  NYHA  IV  ou  une  intervention
urgente  sont  aussi  des  facteurs  de  risque  importants  [416].  L’utilisation  de  la  base  de
donnĂ©es de la 

Society of thoracic surgeons permet de calculer un risque opĂ©ratoire thĂ©o-

rique Ă  partir d’un modĂšle statistique [422] fondĂ© sur des sĂ©ries rĂ©centes.

Indications opĂ©ratoires 

Il  est  difficile  dans  ce  domaine  de  proposer  une  conduite  Ă   tenir  et  de  donner  des

chiffres prĂ©cis devant conduire Ă  une rĂ©intervention, en l’absence de donnĂ©es de la littĂ©-
rature (tableau XVI).

Indications admises

Toute augmentation du gradient ou toute rĂ©gurgitation Ă  l’origine de symptĂŽmes doit

conduire Ă  envisager une nouvelle intervention.

Indications discutées

Chez  les  patients  asymptomatiques,  la  dĂ©cision  est  plus  difficile.  Pour  les  prothĂšses

stĂ©nosantes en l’absence de fuite par dĂ©chirure associĂ©e, par exemple quand le gradient
dĂ©passe 10 mmHg en position mitrale ou 50 mmHg en position aortique (en l’absence

T

ABLEAU

XVI â€“ I

NDICATIONS DE RÉINTERVENTION CHIRURGICALE DANS LES DÉGÉNÉRESCENCES DE BIOPROTHÈSES

Indications admises

– augmentation importante du gradient transprothĂ©tique responsable de symptĂŽmes

– rĂ©gurgitation transprothĂ©tique importante responsable de symptĂŽmes

– rĂ©gurgitation transprothĂ©tique importante par dĂ©chirure d’une ou de plusieurs cuspides chez un patient

asymptomatique, si terrain favorable

Indications discutées

– augmentation importante du gradient transprothĂ©tique chez un patient asymptomatique

– rĂ©gurgitation transprothĂ©tique importante (en dehors d’une dĂ©chirure d’une ou de plusieurs cuspides) chez un

patient asymptomatique

– changement « prophylactique Â» d’une bioprothĂšse (en l’absence de critĂšre de dĂ©tĂ©rioration) chez les patients,

devant subir une réintervention cardiaque à distance pour une autre cause (pontage coronaire ou chirurgie

valvulaire sur un autre orifice)

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RECOMMANDATIONS DE LA SFC 

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ARCHIVES DES MALADIES DU CƒUR ET DES VAISSEAUX, tome 98, n° 2 (suppl), fĂ©vrier 2005

de dysfonction du VG), la tendance est d’attendre l’apparition de symptĂŽmes pour opĂ©-
rer. Une intervention plus prĂ©coce peut ĂȘtre envisagĂ©e lorsque le gradient transprothĂ©-
tique augmente rapidement et lorsque le risque de la rĂ©intervention est faible. Pour les
bioprothĂšses qui fuient en raison de la dĂ©chirure d’une ou de plusieurs cuspides, causant
des rĂ©gurgitations volumineuses, on envisage le plus souvent une rĂ©intervention rapide,
en tenant compte du terrain, en raison du risque d’aggravation brutale et donc du risque
de manifestations d’insuffisance cardiaque gauche, parfois aiguĂ«s avec Ć“dĂšme aigu pul-
monaire.

Pour les patients rĂ©opĂ©rĂ©s pour une autre cause (pontage coronaire ou chirurgie val-

vulaire  sur  un  autre  orifice)  et  ayant  une  valve  biologique,  le  changement  Â« prophylac-
tique Â» (en l’absence de critĂšre de dĂ©tĂ©rioration) de la valve biologique doit ĂȘtre discutĂ©
en  fonction  de  l’anciennetĂ©  de  la  valve  et  de  l’ñge  du  patient.  Une  valve  biologique
implantĂ©e depuis plus de 10 ans ou une bioprothĂšse qui fonctionne encore de maniĂšre
satisfaisante mais qui prĂ©sente des signes de dĂ©gĂ©nĂ©rescence Ă  l’échocardiographie est
habituellement remplacée.

GROUPES PARTICULIERS

« Maladies » orificielles

Les Â« maladies Â» orificielles (terminologie française traditionnelle et dĂ©suĂšte, n’ayant

pas d’équivalent en langue anglaise) associent une stĂ©nose et une insuffisance significa-
tives d’une valve. Cette entitĂ© doit ĂȘtre distinguĂ©e des stĂ©noses serrĂ©es associĂ©es Ă  des
fuites minimes et des rĂ©gurgitations avec stĂ©noses nĂ©gligeables, oĂč les indications chi-
rurgicales sont celles des sténoses et des insuffisances pures.

Les Â« maladies orificielles mitrales Â» sont habituellement d’origine rhumatismale, sou-

vent calcifiĂ©es. La correction conduit gĂ©nĂ©ralement au remplacement valvulaire, car les
lĂ©sions ne se prĂȘtent pas Ă  la commissurotomie mitrale percutanĂ©e, et difficilement Ă  la
plastie.

Les Â« maladies aortiques Â» sont le plus souvent d’origine rhumatismale ; parfois elles

sont secondaires Ă  une bicuspidie. Il coexiste une stĂ©nose valvulaire significative et une
rĂ©gurgitation  de  sĂ©vĂ©ritĂ©  moyenne.  L’évolution  postopĂ©ratoire  est  plus  proche  de  celle
des RA que des régurgitations [430].

Aucune  Ă©tude  de  la  littĂ©rature  n’est  exclusivement  consacrĂ©e  aux  Â«  maladies  Â»  orifi-

cielles et l’on ne dispose dans ce domaine d’aucune recommandation prĂ©cise [2]. Rappe-
lons que l’association d’une stĂ©nose valvulaire moyennement serrĂ©e Ă  une fuite modĂ©rĂ©e
du mĂȘme orifice peut rĂ©aliser une valvulopathie sĂ©vĂšre Ă  l’origine d’une symptomatologie
fonctionnelle. En pratique, les indications cumulent celles des sténoses et des régurgita-
tions isolĂ©es, et sont en particulier basĂ©es sur le retentissement fonctionnel, le retentis-
sement sur la fonction du VG et sur l’OG, et sur l’ñge et les comorbiditĂ©s.

Polyvalvulopathies

L’expression clinique des polyvalvulopathies est d’un grand polymorphisme et dĂ©pend de

nombreux  facteurs  dont  les  principaux  sont  le  siĂšge  de  chacune  des  atteintes,  leur  type
(fuite, stĂ©nose ou association des deux), leur degrĂ© et leur caractĂšre organique ou fonction-
nel. La coexistence de 2 voire 3 atteintes peut conduire Ă  minimiser l’expression clinique de
l’une d’entre elles ou Ă  modifier son Ă©volution naturelle. Les profils cliniques Ă©volutifs sont
de ce fait trĂšs divers. La cause dominante est rhumatismale, puis viennent les lĂ©sions dĂ©gĂ©-
nĂ©ratives  ou  dystrophiques  mitroaortiques  et  les  lĂ©sions  pluri-orificielles  d’origine  bactĂ©-
rienne, le plus souvent rapidement mal tolérées (cf. endocardites bactériennes).

Ces polyvalvulopathies sont actuellement moins frĂ©quentes du fait du dĂ©clin du RAA

qui était le plus souvent à leur origine. Elles tirent leurs particularités de la grande varia-
bilitĂ©  des  tableaux  rencontrĂ©s  en  raison  de  la  diversitĂ©  des  associations  avec,  Ă   des
degrĂ©s  divers,  fuite  et  stĂ©nose  sur  chacun  des  orifices  concernĂ©s.  L’échocardiographie-
doppler permet habituellement un bilan complet des lĂ©sions. Ces atteintes polyvalvulaires
ont largement bĂ©nĂ©ficiĂ© des progrĂšs de la chirurgie cardiaque. Les gestes conservateurs

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doivent ĂȘtre privilĂ©giĂ©s. La mortalitĂ© et la morbiditĂ© pĂ©riopĂ©ratoires de ces patients ont
tendance à se rapprocher de plus en plus de celles observées chez les monovalvulaires, à
condition que les indications chirurgicales soient portĂ©es suffisamment tĂŽt dans l’évolu-
tion  naturelle  de  la  maladie.  La  mortalitĂ©  pĂ©riopĂ©ratoire  des  sĂ©ries  actuelles  de  double
remplacement mitro-aortique est en moyenne infĂ©rieure Ă  10 % avec une survie actua-
rielle Ă  10 ans voisine de 50 % [431-433]. Dans les triples remplacements valvulaires, la
mortalitĂ©  opĂ©ratoire  rapportĂ©e  est  trĂšs  variable,  de  5  Ă   37  %,  les  meilleurs  rĂ©sultats
Ă©tant ceux des sĂ©ries les plus rĂ©centes [434-438]. Quelques observations de double val-
vuloplastie percutanée ont été rapportées chez des patients avec sténoses mitrale et tri-
cuspide rhumatismales [439]. L’indication chirurgicale est habituellement portĂ©e chez les
polyvalvulaires  symptomatiques.  Toutefois,  la  chirurgie  est  parfois  proposĂ©e  chez  des
patients a- ou pauci-symptomatiques quand il existe un retentissement myocardique ou
artĂ©riel pulmonaire de la polyvalvulopathie incitant Ă  ne pas diffĂ©rer la cure chirurgicale
[438,  440].  Finalement,  chaque  polyvalvulaire  est  un  cas  particulier,  et  les  indications
opĂ©ratoires dans ce domaine n’obĂ©issent Ă  aucune rĂšgle gĂ©nĂ©rale [1, 2].

ANNEXE  : ABRÉVIATIONS

Ao 

Aorte

AVK 

Antivitamine K

CEC 

Circulation extracorporelle

CMP  : 

Commissurrectomie mitrale percutanée

DTD 

DiamÚtre télédiastolique

DTS 

DiamÚtre télésystolique

EI 

Endocardite infectieuse

ETO 

Échographie transƓsophagienne

ETT 

Échographie transthoracique

FA 

Fibrillation auriculaire

FE 

Fraction d’éjection

HTA 

Hypertension artérielle

HTAP  : 

Hypertension artérielle pulmonaire

IA 

Insuffisance aortique

IEC 

Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

IM 

Insuffisance mitrale

IRM 

:

Imagerie par résonance magnétique

IT 

Insuffisance tricuspide

NYHA  : 

New York Heart Association

OG 

Oreillette gauche

PVM  : 

Prolapsus valvulaire mitral

RA 

Rétrécissement aortique

RAA 

Rhumatisme articulaire aigu

RM 

RĂ©trĂ©cissement mitral 

RT 

Rétrécissement tricuspide

RVA 

Remplacement valvulaire aortique

RVM  : 

Remplacement valvulaire mitral

RVT 

Remplacement valvulaire tricuspide

SAo 

Surface de l’orifice aortique

SC 

Surface corporelle (m

2

)

SM 

Surface mitrale

SOR 

Surface de l’orifice de rĂ©gurgitation

TA 

Tension artérielle

VD 

Ventricule droit

VG 

Ventricule gauche

V Max  :

Vitesse maximale

VR 

Volume régurgité

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