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SOMMAIRE

SOMMAIRE...................................................................................................I

PREFACE.................................................................................................. VII

INTRODUCTION......................................................................................... 1

IMPORTANCE DU PROBLEME ................................................... 3

1.1

REVUE DES ÉPIDÉMIES OBSERVÉES DEPUIS LES
ANNÉES 1970............................................................................... 3

Distribution géographique....................................................................3

Extension des épidémies en Afrique sub-saharienne en dehors
de la ceinture traditionnelle de la méningite.........................................7

Epidémiologie de la méningite à méningocoque dans les pays
de la Région de la Méditerranée orientale............................................8

Périodicité et variations saisonnières des épidemies ............................8

Caractéristiques des épidemies...........................................................11

1.2

LES CONDITIONS FAVORABLES AUX ÉPIDÉMIES........... 13

Les sérogroupes et sérotypes du méningocoque .......................... 13

Portage nasopharyngé ........................................................................15

Déclin de l’immunité .........................................................................15

Environnement...................................................................................15

Facteurs démographiques...................................................................16

Facteurs socio-économiques ..............................................................17

Infections concomitantes....................................................................17

SOMMAIRE

1.3

PLACE DE LA MÉNINGITE A MÉNINGOCOQUE
PARMI LES MÉNINGITES BACTÉRIENNES ........................17

La méningite à méningocoque endémique ...................................17

Les méningites bactériennes dues à d’autres agents .......................... 18

1.4

MÉNINGITES VIRALES............................................................19

LA MALADIE .................................................................................. 21

2.1

COMMENT RECONNAÎTRE ET CONFIRMER
UNE MÉNINGOCOCCIE ...........................................................21

Symptômes ........................................................................................ 21

Ponction lombaire et examen du LCR ............................................... 22

Autres examens de laboratoire........................................................... 23

Diagnostic différentiel ....................................................................... 24

2.2

COMMENT PRENDRE EN CHARGE LES MALADES...........24

Principes ............................................................................................ 24

Traitement antibiotique...................................................................... 25

Mise en route ..................................................................................... 25

Choix des antibiotiques...................................................................... 25

Voie d’administration ........................................................................ 26

Durée du traitement ........................................................................... 26

Traitement symptomatique ................................................................ 27

Prise en charge simplifiée dans des conditions défavorables ............. 28

Evolution .......................................................................................... 29

iii

SOMMAIRE

2.3

COMMENT PRÉVENIR LES MÉNINGOCOCCIES ................ 29

Prévention de la transmission.............................................................29

Vaccination ........................................................................................30

Chimioprophylaxie.............................................................................32

COMMENT DETECTER ET CONFIRMER UNE
EPIDEMIE DE MENINGITE A MENINGOCOQUE................ 35

3.1

ÉPIDÉMIE OU ENDÉMIE ? ...................................................... 35

3.2

PLANIFICATION ET MISE EN Œ UVRE D’UN SYSTÈME
D’ALERTE PRÉCOCE ............................................................... 36

Collecte de l’information ...................................................................37

Transmission de l’information ...........................................................37

Mode de déclaration...........................................................................38

Renforcement saisonnier de la surveillance .......................................38

Analyse régulière des données ...........................................................38

Comment décider de la survenue d’une épidémie..............................39

3.3

ÉVALUATION RAPIDE D’UNE ALERTE À
L’ÉPIDÉMIE ............................................................................... 40

Investigation des cas suspects ............................................................41

COMMENT PLANIFIER ET GERER LA REPONSE
A UNE EPIDEMIE .......................................................................... 45

4.1

LE COMITÉ DE CRISE NATIONAL OU PROVINCIAL......... 45

4.2

L'INFORMATION DU PUBLIC................................................. 47

FIGURES

Figure 1

Les principales épidémies de méningite à méningocoque
survenues de 1971 à 1997 .............................................................. 4

Figure 2

La ceinture africaine de la méningite ............................................. 6

Figure 3

Nombre annuel de cas de méningite rapportés au Burkina Faso,
1940-1993 .................................................................................... 10

Figure 4

Cas et décès de méningococcies officellement enregistrés en
Norvège de 1935 à 1993 .............................................................. 10

Figure 5

Incidence mensuelle de la méningite à méningocoque au
Burkina Faso

................................................................................

Figure 6

Modifications de la distribution selon l'âge des cas de maladie
méningococcique lors d'une épidémie en Finlande...................... 12

Figure 7

Dissémination intercontinentale de la souche de

Neisseria

meningitidis

sérogroupe A, clone III-1 ........................................ 14

Figure 8

Relations entre les facteurs climatiques saisonniers et les
hospitalisations pour maladie méningococcique à Zaria, Nigéria,
1977-1979 .................................................................................... 16

Figure 9

Incidence hebdomadaire de la méningite cérébrospinale pendant
l'épidémie de N'Djamena, Tchad, 1988 ....................................... 31

TABLEAUX

Tableau 1

Les épidémies de méningite à méningocoque de 1970 à 1996 ...... 5

Tableau 2

Cas de maladie méningococcique notifiés dans la Région de la
Méditerranée orientale, 1986-1996 ................................................ 9

Tableau 3

Les antibiotiques utilisables pour traiter les méningites
bactériennes ................................................................................. 26

Tableau 4

Antibiothérapie empirique initiale d'une méningite présumée
bactérienne (à débuter après la ponction lombaire)...................... 27

Tableau 5

Les antibiotiques applicables à la chimioprophylaxie des
méningococcies............................................................................ 32

ANNEXES

Annexe 1

Coloration de Gram et coloration au bleu de méthylène ..............59

Annexe 2

Les tests d'agglutination au latex ..................................................63

Annexe 3

Chloramphénicol injectable (IM) en solution huileuse.................65

Annexe 4

Laboratoires producteurs de vaccins méningococciques ..............67

Annexe 5

Logiciels informatiques destinés aux investigations
épidémiologiques .........................................................................69

Annexe 6

Liste du matériel nécessaire pour l'investigation d'une épidémie
sur le terrain..................................................................................71

Annexe 7

Matériels de laboratoire pour le diagnostic de

Neisseria meningitidis

..................................................................73

Annexe 8

Milieu de transport "Trans-isolate" : composition et
préparation....................................................................................77

Annexe 9

Fournisseurs de kits pour les campagnes de vaccination
de masse .......................................................................................79

Annexe 10

Organisation d'une campagne de vaccination...............................81

Annexe 11

Carte de vaccination .....................................................................89

Annexe 12

Centres collaborateurs de l'OMS pour les infections
méningococciques ........................................................................91

vii

PRÉFACE

Ce guide sur la lutte contre les épidémies de méningite à méningocoque est

une version révisée et actualisée du guide publié en 1995 (cf page ix) et reconnu
comme référence mondiale par les personnels de santé. La présente édition a été

lancée à l'initiative du Bureau régional OMS de la Méditerranée orientale
(EMRO) et de la Division des Maladies émergentes et autres Maladies

transmissibles - Surveillance et Lutte (EMC, Siège de l'OMS). Elle a été
préparée par un groupe de travail qui s'est réuni à Alexandrie (EMRO) en janvier
1997. Cette révision témoigne de la préoccupation croissante soulevée par la

méningite épidémique dans cette Région et ailleurs.

L'édition 1995 de ce guide reflétait plus particulièrement le profil de la

méningite épidémique telle qu'elle sévit dans la "ceinture de la méningite" de

l'Afrique sub-saharienne. L'édition révisée met encore l'accent sur la détection et
l'endiguement rapides de la méningite épidémique, mais elle reflète aussi la
situation épidémiologique de la maladie et les facteurs qui contribuent à sa

diffusion dans les pays de la Région de la Méditerranée orientale.

Cette révision prend en compte l'expérience acquise dans cette Région dans

la prise en charge des patients, la prévention et le contrôle de la méningite à

méningocoque. Tout en maintenant le format de sa première édition, ce guide a
apporté des informations supplémentaires sur la méningite virale, sur une

définition de cas standardisée plus précise, et sur les indicateurs facilitant l'alerte
précoce à l'épidémie. La liste des médicaments recommandés pour le traitement
et la chimioprophylaxie a été adaptée aux conditions régionales.

Ce guide apporte une information exhaustive sur l'épidémiologie et les

techniques standardisées applicables au diagnostic, au traitement, à la prévention
et au contrôle des infections à méningocoque, aussi bien dans leur forme

épidémique qu'endémique. Le groupe de travail qui l'a rédigé espère qu'il répond
aux besoins d'information des cliniciens, des biologistes et des administrateurs de
la santé.

PRÉFACE DE LA 1È RE ÉDITION (1995)

Ce document n’est pas une publication officielle de l’Organisation

mondiale de la Santé (OMS) et tous les droits y afférents sont réservés par

l’Organisation. S’il peut être commenté, résumé ou cité sans aucune restriction,
il ne saurait cependant être reproduit ni traduit, partiellement ou en totalité, pour
la vente ou à des fins commerciales.

Les appellations employées dans cette publication et la présentation des

données qui y figurent n’impliquent de la part du Secrétariat de l’Organisation

mondiale de la Santé aucune prise de position quant au statut juridique des pays,
territoires, villes ou zones, ou de leurs autorités, ni quant au tracé de leurs
frontières ou limites.

La mention de firmes ou de produits commerciaux n’implique pas que ces

firmes et produits commerciaux sont agréés ou recommandés par l’Organisation
mondiale de la Santé de préférence à d’autres.

Les opinions exprimées dans cette publication n’engagent que le groupe de

travail OMS.

Les annexes apportent de nombreuses données pratiques et logistiques

inspirées du manuel de "Médecins sans Frontières" sur la conduite à tenir en cas
d’épidémie de méningite à méningocoque.

L’élaboration et la publication de ce Guide ont été soutenus conjointement

par l’OMS et la Fondation Marcel Mérieux, avec la participation de la Ligue

française pour la Prévention des Maladies infectieuses.

Groupe de travail OMS

Coordinateurs

Pr M. Rey, Maladies infectieuses et tropicales, Centre Hospitalier Universitaire,

Hôtel-Dieu, Clermont-Ferrant, France

Dr E. Tikhomirov, Division des Maladies transmissibles, Organisation mondiale
de la Santé, Genève, Suisse

INTRODUCTION

Les méningococcies, maladies contagieuses dues au méningocoque

(

Neisseria meningitidis

), une bactérie Gram-négative, se présentent sous deux

formes cliniques.

La méningite à méningocoque

est l'entité la plus commune,

particulièrement pendant les épidémies ; son pronostic est bon quand elle est
correctement traitée. A l'inverse,

la septicémie à méningocoque

, dans laquelle

le germe est retrouvé dans le sang, est moins fréquente mais souvent fatale,
même quand elle est traitée activement. Les cas associant méningite et

septicémie sont habituellement considérés comme des cas de méningite.

La méningite à méningocoque, communément désignée sous le nom de

méningite cérébrospinale, est la seule méningite bactérienne susceptible de

provoquer des épidémies. Ces épidémies peuvent éclater dans n'importe quelle
partie du monde. Cependant les plus grandes épidémies surviennent
principalement dans la zone semi-aride de l'Afrique sub-saharienne, désignée

sous le nom de “ceinture africaine de la méningite”.

En dehors des épidémies, la méningite à méningocoque sévit sous forme

de cas sporadiques dans l'ensemble du monde, avec des variations saisonnières,
et représente une part plus ou moins importante des

méningites bactériennes

endémiques

. En situation non épidémique, seule l'étude au laboratoire du liquide

céphalorachidien (LCR), prélevé par ponction lombaire, peut distinguer avec
certitude la méningite à méningocoque des autres méningites bactériennes.

Le propos de ce guide pratique est d'aider les personnels de santé et les

autorités sanitaires, à tous les niveaux :

•

à actualiser leurs connaissances sur les méningococcies ;

•

à détecter et à enrayer aussitôt que possible les épidémies de
méningite à méningocoque, particulièrement dans les pays tels que les
pays en développement, où la survenue d'une épidémie pose des

problèmes difficiles à résoudre ;

•

à renforcer la capacité de répondre d'urgence à la survenue d'une

épidémie de méningite à méningocoque.

EPIDÉMIOLOGIE DE LA MALADIE DUE À

NEISSERIA MENINGITIDIS

AGENT –

Neisseria meningitidis

•

diplocoque Gram-négatif

•

les antigènes polysaccharidiques capsulaires différencient les
sérogroupes A, B, C, X, Y, Z, 29-E, et W-135

•

les sérogroupes A, B et C sont associés aux épidémies

•

certaines souches ou clones associés à un accroissement de la
virulence et du potentiel épidémique (ex. Sérogroupe A, III-1 ;
sérogroupe B, ET-5) peuvent être identifiés par sous-typage)

RÉSERVOIR

•

humain

•

portage nasopharyngé asymptomatique fréquent

MODE DE CONTAMINATION

•

par contact direct de personne à personne, par l'intermédiaire des
gouttelettes d'origine respiratoire émises par les sujets infectés

•

la plupart des cas résultent d'une exposition à des porteurs
asymptomatiques, peu de cas sont secondaires à un contact direct
avec une personne malade

FACTEURS RELATIFS À L'HÔTE

•

le risque de maladie invasive est plus élevé chez les enfants et
décroît avec l'âge

•

tous les êtres humains sont réceptifs, mais le risque de maladie est
plus élevé chez les personnes splénectomisées, ou atteintes d'une
déficience du complément

PÉRIODE D'INCUBATION

•

1 à 10 jours, habituellement < 4 jours

1. IMPORTANCE DU PROBLÈ ME

Neisseria meningitidis

fut identifié comme agent causal de méningite

bactérienne par Weichselbaum en 1887. Mais la méningite à méningocoque avait

été décrite cliniquement en 1805 par Vieusseux lors d'une épidémie survenue aux
environs de Genève, en Suisse. Au vingtième siècle d'importantes épidémies ont
été observées lors des Première et Deuxième Guerres mondiales. Sur le continent

africain, la méningite épidémique est connue depuis longtemps. Elle a été
rapportée par G. William en Afrique occidentale en 1909 ; elle a été reconnue

ensuite dans d'autres régions. Au Soudan, la méningite cérébrospinale semble
être connue depuis très longtemps. Cependant la maladie n'est probablement pas
apparue dans le nord de la savanne africaine avant les années 1880.

Depuis la Deuxième Guerre mondiale, les épidémies de méningite dues au

méningocoque du sérogroupe A ont été rares dans les pays développés à climat
tempéré, alors qu'elles ont continué à dévaster périodiquement l'Afrique sub-

saharienne. Au moins 340.000 cas dont 53.000 décès ont été dénombrés au cours
de la décennie 1951-1960 dans les pays de cette région, dont la population totale

était alors estimée à 35 millions.

1.1 REVUE DES ÉPIDÉMIES OBSERVÉES DEPUIS

LES ANNÉES 1970

Le mot

épidémie

, quand il est utilisé dans le contexte de l'infection

méningococcique, peut s'appliquer à des situations différentes à travers le

monde. Comparées aux épidémies explosives observées dans la ceinture
africaine de la méningite, les épidémies européennes paraissent plutôt modérées,
de même que celles survenues récemment sur le continent américain : en effet

leur incidence la plus élevée est généralement inférieure au niveau endémique de
certains pays africains. Ainsi, pour un pays donné, la situation épidémique peut

être définie par un taux d'incidence inacceptable imposant des mesures
d'urgence.

Distribution géographique

Bien que les plus graves des épidémies frappent surtout les pays africains

situés au sud du Sahara, dans la ceinture africaine de la méningite, la méningite

Tableau 1. Les épidémies de méningite à méningocoque de 1970 à 1996

Pays Territoire

Année

Nbre
de cas

Taux
d'attaquep.
100.000 h

% décès

Séro-
groupe

Finlande
Norvège (nord)
Islande
Iles Féroé

1973-74

1975

-78

1976
1980-81

1.300

404
86
74

14,6
23,9

37,7
95,0

4,3
13,7
10,3
ND

A
B
B
B

AMERIQUE CENTRALE ET AMERIQUE DU SUD

Chili, Iquique
Brésil, Sao Paulo
Brésil, Sao Paulo
Cuba

1986
1971-72
1974
1980-84

46
2.005
30.555
ND

31,2
11
370,0
14,4

ND
ND
ND
14,9

B
C
A
B

ASIE

Mongolie

1973-74

141,0

11,8-194,0

Viet Nam,
Ho Chi Minh
Népal, Kathmandu

1977
1983

1.015
875

>20,0
103,0

27,4
10,9

C
A

AFRIQUE

Nigéria, Zaria
Rwanda
Ruhengeri
Kigombe
Burkina Faso
Diapaga
Côte d’Ivoire
Boundiali
Ferkessedougou
Korhogo
Tchad, N’Djamena
Soudan
Ethiopie
Addis-Abeba
Kenya, Nairobi
Burundi, Ruyigi
Burkina Faso

Mali

Niger

Nigéria

1977

1978
1978

1979

1983
1985
1985
1988
1988
1989
1989
1989
1992
1996
1997
1996
1997
1995
1996
1996

1.257

1,182
248

539

414
251
367
4.542
32.016
41.139
7.000
3.800
1.615
42.129
22.305
7.254
11.228
26.738
16.145
108.568

360,0

223,0
729,0

517,0

207,0
217,0
92,0
826,0
133,0
83,0
420,0
250,0
608,0

8,3

4,8
ND

10,2

ND
8,5
8,5
9,5
ND
3,9
ND
9,4
8,0
10,0
11,3
11,5
10,1

9,9
11,2

A
A

A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A

* Pic d'incidence, taux d'attaque p. 100.000. ND = non disponible.

Alors que dans les années 1960, la méningite à méningocoque représentait

un problème permanent de santé publique dans certains pays tropicaux,
particulièrement ceux situés dans la ceinture africaine de la méningite, elle n'était

plus considérée comme un sérieux problème dans la plupart des pays européens
et nord-américains.

Mais depuis 1970 des épidémies ont éclaté un peu partout dans le monde.

La fréquence de la méningite à méningocoque a augmenté dans de nombreux
pays d'Amérique, d'Asie et d'Europe, sous la forme d'épidémies récurrentes sur

un fond endémo-sporadique persistant. Ainsi un accroissement significatif de
l'incidence a été observé en Espagne, en Italie, au Portugal et en Yougoslavie en
1970-1971, en Belgique (1971-1972), en Argentine (1974), au Royaume-Uni

(1974-1975), en France (1973 et 1978). Des épidémies ont été rapportées en
1973-1974 en Finlande, en Mongolie, et en ex-URSS, en Norvège (à partir de

1975 jusqu'aux années 1980), en Algérie et au Chili (1979), au Viet Nam et au
Rwanda (1977-1978). Des épidémies récurrentes ont été observées au Brésil
depuis 1971.

Dans les années 1980 une vague épidémique a déferlé sur de vastes

territoires d'Asie (Inde, Népal) et d'Afrique (Figure 1). Environ 1.500 cas de

méningite à méningocoque (sérogroupe A) ont été observés en 1982-1984 dans
la vallée de Kathmandu, Népal, avec un taux d'attaque annuel de 103 cas pour
100.000 habitants. En 1985, New Delhi a connu une épidémie (6.133 cas

rapportés) après une accalmie de près de 20 ans, avec un taux général de létalité
de 13%, plus élevé chez les enfants de moins d'un an (25,5%). Une épidémie due
au méningocoque B est survenue à Cuba en 1982-1984 et au Chili en 1986 et

1993.

Extension des épidémies en Afrique sub-saharienne en dehors de
la ceinture traditionnelle de la méningite

A partir des années 1980, des épidémies ont touché des pays de la ceinture

méningitique tels que Bénin, Burkina Faso, Gambie, Ghana, Mali, Niger, Nigéria,

Sénégal, Tchad, Togo, Ethiopie et Soudan. Ce sont ces deux derniers pays qui, de
1987 à 1989, ont été le plus sévèrement affectés (Figure 1), avec plus de 30.000 cas
rapportés au Soudan en 1988, année de l'incidence maximale, et plus de 40.000 cas

rapportés en Ethiopie en 1989. La vague épidémique a déferlé ensuite sur l'Afrique
occidentale, notamment au Niger (plus de 25.000 cas déclarés en 1995, plus de

16.000 en 1996), au Nord-Nigéria (plus de 105.000 cas déclarés en 1996), au

Burkina Faso (plus de 40.000 cas déclarés en 1996, plus de 20.000 en 1997), et au
Mali (plus de 7.000 cas déclarés en 1996, plus de 10.000 en 1997).

C'est dans cette même période, vers la fin des années 1980 et au début des

années 1990, que des épidémies ont atteint d'autres pays d'Afrique, en dehors des
territoires traditionnellement affectés : Burundi, Kenya, Ouganda, République

centrafricaine, République-Unie de Tanzanie, Rwanda, et Zambie. S'il s'agit bien
là de nouveaux aspects épidémiologiques de la méningite a méningocoque, ceux-
ci pourraient résulter de changements climatiques, avec extension des zones

arides, ou de la mobilité accrue des populations, qu'il s'agisse de déplacements
volontaires ou de mouvements de réfugiés provoqués par les guerres et autres
catastrophes. Ces épidémies peuvent aussi réfléter l'introduction d'une nouvelle

souche de méningocoque dans une population réceptive.

Epidémiologie de la méningite à méningocoque dans les pays de la
Région de la Méditerranée orientale

Dans cette Région la situation de la méningite à méningocoque varie

considérablement d'un pays à l'autre. Si l'on met à part le Soudan, situé dans la

ceinture de la méningite, la maladie est endémique dans de nombreux pays, en
particulier les pays nord-africains (Egypte, Maroc, Tunisie). A la suite du retour
des pèlerins, en août 1987, plusieurs pays de la Région ont été confrontés à une

recrudescence d'infections méningococciques. A la suite de cette introduction
des épidémies ont éclaté au Soudan et au Yémen en 1988, lors de la saison de la

méningite, tandis que des bouffées épidémiques plus limitées affectaient d'autres
pays de la Région. Au début des années 1990, certains pays, en particulier
l'Arabie saoudite, l'Egypte, et le Soudan, ont effectué des vaccinations

préventives, surtout dirigées sur les groupes à risque. Depuis lors ces pays n'ont
pas observé d'incidence inhabituelle de la méningite à méningocoque.

Périodicité et variations saisonnières des épidémies

Dans la plupart des pays africains situés dans la ceinture de la méningite,

tels que Burkina Faso, Ghana, Mali, Soudan et Tchad, de grandes épidémies ont
sévi tous les 8 à 12 ans au cours des 50 dernières années (Figure 3). Mais depuis

les années 1980, cette périodicité n'a plus été observée, surtout dans les régions
caractérisées par le développement des communications et des mélanges de plus
courts et plus irréguliers.

Dans beaucoup d'autres pays, aucune périodicité évidente n'a été observée.

Néanmoins la Norvège a connu trois épidémies au cours du vingtième siècle, à
peu près tous les 30-40 ans (Figure 4). Les épidémies surviennent à la même

période de l'année que la recrudescence saisonnière en situation endémique : en
hiver et au printemps en zone tempérée, en saison sèche en zone tropicale.

Tableau 2. Cas de maladie méningococcique notifiés dans la

Région de la Méditerranée orientale, 1986-1996

Pays

1986

1987

1988

1989

1990

1991

1992

1993 1994 1995

1996

Afghanistan

331

218

388

426

Arabie saoudite

1.841

305

101

Bahreïn

Chypre

Cisjordanie et
bande de Gaza

Djibouti

Egypte

824

998

3.327

3.894

2.986

1.646

1.165

896

800

671

Emirats arabes
unis

248

108

Iran (Rép.
islamique d’)

676

565

711

709

500

546

281

322

306

156

337

Iraq

1.415

1.010

1.814

2.559

5.792

4.534

3.923 3.427 3.138

131

Jamahiriya
arabe libyenne

Jordanie

110

Koweït

Liban

Maroc

629

720

1.348

1.802

826

529

226

405

462

341

Oman

126

Pakistan

6.048

5.927

5.918

4.481

5.309

5.143

5.505

6.621

Qatar

Rép. arabe
syrienne

393

506

510

614

478

232

443

285

371

404

Somalie

106

Soudan

452

443

32.016 7.051

1.326

737716 1.147

397

372

301

Tunisie

992

1.557

699

580

459

430

451

422

325

278

Yémen

682

8.211

4.264

646

433

TOTAL

12.642 14.305 55.593 26.585 12.199 15.299 14.191 8.076 6.247 12.151 1.821

1.2 LES CONDITIONS FAVORABLES AUX ÉPIDÉMIES

Les facteurs de risque qui conditionnent la maladie invasive et les

épidémies ne sont pas complètement élucidés. Une combinaison de conditions
favorables (relevant de l'environnement, de l'hôte et du micro-organisme) est

probablement nécessaire pour que survienne une épidémie. Parmi celles-ci,
mentionnons : la réceptivité immunologique de la population (peut-être due à la
perte de l'immunité de groupe vis-à-vis de la souche prévalente), des conditions

climatiques spéciales (saison sèche, tempête de sable), un bas niveau socio-
économique, et la transmission d'une souche virulente. Les infections

respiratoires aiguës peuvent aussi contribuer au développement des épidémies de
méningococcies.

Les sérogroupes et sérotypes du méningocoque

Le risque de méningococcie épidémique diffère d'un sérogroupe à l'autre.

Ce sont les sérogroupes A, B et C qui provoquent des épidémies. Les autres
sérogroupes (D, E 29, X, W135, Y et Z) n'ont pas été associés, jusqu'à présent, à
des épidémies.

Le méningocoque du

sérogroupe A

a été historiquement la principale

cause des épidémies de méningite à méningocoque, et il est encore prédominant

en Afrique. Ailleurs les épidémies les plus importantes et les plus explosives ont
été presque exclusivement associées au sérogroupe A, aussi bien en Amérique du
Nord et en Europe jusqu'aux années 1950, qu'au Brésil (1974), en Finlande

(1974), au Rwanda (1978), au Népal (1983-1985), en Arabie saoudite (1987), au
Soudan et en Ethiopie (1988-1989), au Kenya, en Ouganda et au Burundi (1989-
1992), en République-Unie de Tanzanie, en Afrique occidentale, surtout au

Burkina Faso et au Mali (1995-1997), au Niger et au Nigéria.

sérogroupe B

, généralement associé à des cas sporadiques, peut

provoquer des bouffées épidémiques, comme en Norvège (milieu des années
1970), à Cuba (1982-1984), au Chili (1986, 1993), au Brésil (1989) et en
Oregon, USA (1994).

sérogroupe C

, comme le sérogroupe A, a été associé à de grandes

épidémies au Brésil (1972-1974), au Viet Nam (1977-1978), au Nord-Nigéria

(1975), au Burkina Faso et au Mali (1979).

Portage nasopharyngé

Ni le taux de portage ni la proportion d'un sérogroupe spécifique ne

peuvent être utilisés pour prédire la survenue d'une épidémie. Le taux de
porteurs, qui se situe entre 1 et 50%, varie avec l'âge, la situation socio-

économique et avec la souche prédominante en circulation dans la région, mais il
ne varie pas nettement avec la saison et l'immunité de groupe. Bien qu'un taux
accru de porteurs puisse augmenter le risque d'infection des personnes non

immunes, il n'y a pas de relation étroite et constante entre le taux de portage et
l'incidence de la maladie. Même si le taux de porteurs augmente souvent au

cours des épidémies dues au sérogroupe A, la surveillance du portage
nasopharyngé n'est pas recommandée en tant que mesure utile de santé publique.

Déclin de l’immunité

L'immunité humorale est un facteur essentiel dans la prévention de la

maladie méningococcique. L'infection naturelle (maladie ou portage
nasopharyngé) protège contre la maladie due au même sérogroupe. Le risque
d'acquérir une maladie méningococcique décroît avec l'âge. Le déclin de

l'immunité de groupe vis-à-vis d'une souche particulière dans une population
peut être nécessaire pour que survienne une épidémie. La perte de l'immunité de
groupe contre les méningocoques du sérogroupe A peut avoir contribué à la

régularité des cycles épidémiques en Afrique sub-saharienne. L'accroissement de
l'immunité de groupe qu'entraîne une multiplication des porteurs pourrait limiter

la transmission du méningocoque, et contribuer à interrompre une vague
épidémique.

Environnement

Les facteurs climatiques jouent un rôle important dans la recrudescence

saisonnière de la méningite à méningocoque. En Afrique sub-saharienne la
dissémination de l'infection peut être renforcée par la sécheresse et les vents de
sable. Les épidémies s'arrêtent généralement avec le début des pluies (Figure 8).

Une humidité très réduite, ainsi que la poussière, peuvent stimuler l'invasion du
méningocoque en lésant directement la barrière muqueuse ou en inhibant les

défenses immunitaires de surface. Des conditions climatiques défavorables
peuvent inciter les gens à s'entasser dans des habitations mal ventilées, favorisant
la propagation de méningocoques virulents.

importée par le retour des pèlerins. D'autres grands déplacements de population,
tels que ceux de réfugiés, peuvent apporter un risque analogue.

Facteurs socio-économiques

Comme cela a été observé dans certaines épidémies, la pauvreté des

conditions de vie et la surpopulation des habitations sont associées à une
incidence plus élevée de méningococcies.

Infections concomitantes

Les infections respiratoires hautes peuvent contribuer à l'éclosion

d'épidémies de méningococcies. L'association entre infection respiratoire aiguë et
maladie méningococcique a été mise en évidence sous des climats aussi bien
tempérés que tropicaux. Lors d'une épidémie de méningite à méningocoque du

sérogroupe A étudiée au Tchad en 1988, les patients atteints de méningite
avaient 23 fois plus de chances que les témoins d'être porteurs dans leur

rhinopharynx de germes pathogènes respiratoires, dont

Mycoplasma hominis,

adénovirus, virus parainfluenza, rhinovirus et virus respiratoire syncytial.

1.3 PLACE DE LA MÉNINGITE À MÉNINGOCOQUE

PARMI LES MÉNINGITES BACTÉRIENNES

En dehors des épidémies, on estime à 1,2 million au moins le nombre de

cas de méningite bactérienne survenant chaque année dans le monde, et à
135.000 le nombre de décès. Environ 500.000 cas et 50.000 décès sont dus au
méningocoque. En situation non épidémique, le méningocoque est la cause de 10

à 40% des cas de méningite purulente.

La méningite à méningocoque endémique

Dans la plupart des pays du monde, le taux d'incidence endémique de la

méningite à méningocoque se situe entre moins de 1 et 5 cas annuels pour

100.000 habitants. Dans la zone aride de l'Afrique sub-saharienne, le taux
d'incidence entre les épidémies est très variable ; il peut excéder 20 cas pour
100.000. En fait, en dehors d’épidémies, l'incidence annuelle peut varier de façon

importante d'une année à l'autre, dans le même pays.

Des facteurs saisonniers contribuent aussi à l'épidémiologie de la méningite

à méningocoque, en particulier dans les zones caractérisées par des saisons
marquées. Dans l'hémisphère Nord, y compris la zone tropicale, une

recrudescence saisonnière est observée en hiver et au printemps, à partir de
décembre-janvier, culminant en mars-avril. Deux tiers à trois quarts des cas

surviennent au cours des 6 premiers mois de l'année. Ce pic saisonnier est aussi
observé pour de nombreuses infections bactériennes et virales transmises par
voie respiratoire.

Dans une situation non épidémique, les méningococcies sont plus

fréquentes chez les enfants d'âge préscolaire, 50 à 60% des cas survenant entre
3 et 5 ans. Cependant des cas s'observent aussi chez des adolescents et des jeunes

adultes, au-dessous de 25-30 ans. Dans les pays de la ceinture de la méningite,
l'incidence maximale est habituellement trouvée chez les enfants âgés de 5 à 10

ans. Les sujets jeunes vivant dans des communautés fermées, tels que les écoliers
internes et les recrues militaires, sont plus affectés que les autres. Ainsi, chez les
recrues l'incidence est au moins 4 à 10 fois plus élevée que dans la population

générale.

Les personnes vivant au contact de patients atteints de méningite à

méningocoque ont un risque approximativement 500 à 800 fois plus élevé
d'acquérir l'infection que la population générale au même âge. Dans l'entourage
domiciliaire d'un patient, le taux d'attaque secondaire est estimé à

approximativement 4 cas pour 1000.

Les méningites bactériennes dues à d'autres agents

Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae et Haemophilus

influenzae

type b

constituent la triade responsable de plus de 80% de tous les cas

de méningite bactérienne. Les autres bactéries causales incluent des
entérobactéries Gram-négatives (particulièrement

Escherichia coli

), des

streptocoques autres que

S. pneumoniae, Listeria monocytogenes

, et des

staphylocoques.

Jusqu'à l'avènement des vaccins conjugués,

H. influenzae

type b (Hib) a été

considéré comme la cause la plus fréquente dans le monde de méningite
bactérienne du jeune enfant, en dehors des épidémies. Dans plusieurs pays où la
vaccination de routine contre Hib a été appliquée aux jeunes enfants, la

méningite à Hib a été pratiquement éliminée. Sans vaccination, l'incidence
annuelle générale de la méningite à Hib est autour de 1 à 3 pour 100.000.

Cependant le taux d'incidence spécifique de l'âge chez les enfants de moins de
5 ans est beaucoup plus élevé, entre 20 et 60 cas annuels pour 100.000. Quatre-
vingt-dix pour cent des patients atteints de méningite à Hib sont âgés de moins

de 5 ans, le groupe d'âge le plus affecté étant celui de 6 à 11 mois. Le taux de
létalité est approximativement de 5 à 20%. Des séquelles sont observées dans

une proportion de 10 à 30%, la plus fréquente étant la surdité.

La méningite à pneumocoque (

S. pneumoniae

) a une incidence annuelle de

1 à 2 pour 100.000 dans la plupart des pays développés. Les pays en

développement ont un taux d'incidence plus élevé, jusqu'à 20 pour 100.000. Sous
un climat tempéré l'incidence est plus élevée en saison froide. Les enfants de
moins de 2 ans sont les plus touchés. L'incidence décroît ensuite avec l'âge,

devenant faible chez le jeune adulte, puis augmente à nouveau chez les
personnes âgées. Le taux de létalité de la méningite à pneumocoque est plusieurs

fois plus élevé que ceux des méningites à méningocoque et à Hib. Plus de la
moitié des cas ont une ou plusieurs complications. La surdité, souvent bilatérale
et profonde, est une séquelle particulièrement préoccupante.

Bien que les épidémies de méningite à méningocoque attirent plus

l'attention du public, la méningite bactérienne endémique est la cause de

nombreux cas de maladie et de décès, ainsi que de séquelles nerveuses
permanentes, particulièrement chez les nourrissons et les jeunes enfants. A
l'échelle mondiale, la méningite bactérienne pourrait bien être la cause la plus

importante de surdité acquise.

1.4 MÉNINGITES VIRALES

Les virus sont la cause principale des cas de méningite aseptique, ce

syndrome étant défini comme une méningite aiguë à liquide clair, le LCR étant

caractérisé par une pléiocytose lymphocytaire, et une enquête bactériologique
(par examen direct et culture) négative. La maladie est rarement sévère et sa

guérison est généralement complète. Il n'y a pas de traitement spécifique, ni de
mesures de lutte particulières.

Les méningites virales surviennent à l'échelle mondiale sous forme

sporadique ou épidémique. En dehors des épidémies leur incidence est rarement
connue. Des variations saisonnières peuvent être observées ; elles dépendent de
l'agent causal. Les entérovirus sont la cause la plus fréquente des épidémies, qui

surviennent généralement à la fin de l'été ou au début de l'hiver.

2. LA MALADIE

2.1 COMMENT RECONNAÎTRE ET CONFIRMER

UNE MÉNINGOCOCCIE

La méningite aiguë purulente est la forme habituelle de l'infection

méningococcique. Comme le diagnostic de méningite est essentiellement basé

sur l'examen du liquide céphalorachidien (LCR), une ponction lombaire est
indiquée aussitôt que le diagnostic de méningite est pris en considération. La
septicémie à méningocoque, parfois fulminante, peut survenir isolément, ou en

association avec la méningite.

Symptômes

La méningite aiguë est caractérisée par un début brutal, maux de tête

intenses, fièvre, nausées, vomissements, photophobie et raideur de la nuque. Il

peut s'y ajouter des signes neurologiques, tels que prostration, délire, coma et/ou
convulsions. Chez les nourrissons le début brutal et la raideur de la nuque
peuvent manquer.

La septicémie méningococcique est difficile à reconnaître en dehors d'une

épidémie : le début brutal, la fièvre, l'état de choc ne sont présents

qu'irrégulièrement, les pétéchies ou le purpura peuvent être peu évidents au
début, et les signes méningés sont généralement absents.

L’examen clinique

doit rechercher :

•

la raideur méningée : raideur de la nuque, signes de Kernig ou de
Brudzinski ;

•

des signes neurologiques, tels qu'une altération de la conscience; les
signes de localisation sont rares ;

•

un purpura, parfois extensif et nécrotique, plutôt localisé aux

extrémités ou généralisé, cutané ou muqueux (conjonctival) ; souvent
associé aux méningococcies, le purpura est un signe caractéristique de
la méningococcémie ;

•

une chute de la tension artérielle et des signes de choc ; l'association

•

d'un état de choc et de purpura évoque une méningococcémie
fulminante, la forme la plus sévère des méningococcies ;

•

des localisations septiques telles qu'arthrite, pleurésie ou pneumonie,

péricardite, épisclérite.

Chez les nourrissons (< 1 an), les signes cliniques de la méningite sont
souvent atypiques et peuvent être difficiles à reconnaître. Le début n'est pas
toujours rapide. A la fièvre peuvent s'ajouter une irritabilité inconsolable et des
cris, un refus de la nourriture, des vomissements, une prostration, des
convulsions ou une hypotonie. La raideur de la nuque peut manquer. Un
bombement de la fontanelle peut être observé.

Ponction lombaire et examen du LCR

La ponction lombaire est nécessaire pour confirmer le diagnostic de

méningite purulente et pour mettre en évidence le méningocoque (et exclure les
autres agents étiologiques communs, tels que le pneumocoque et

H. influenzae

La ponction lombaire doit être pratiquée dès qu'une méningite est

suspectée, avant la mise en route des antibiotiques. Ce geste ne requiert qu'une
expertise minimale, mais une asepsie stricte est nécessaire. L'examen du fond

d’œ il pour détecter un éventuel œ dème papillaire devrait précéder la ponction
lombaire quand il est possible, sans pour autant constituer un préalable
indispensable.

Le liquide céphalorachidien est habituellement trouble ou purulent (mais aussi
parfois clair Ou hémorragique). Les investigations de base, réalisables dans la
plupart des laboratoires, sont :

(a)

la numération des globules blancs, dont le nombre s'élève habituellement à
plus de 1000 éléments/mm3 (au lieu de < 3 dans le LCR normal) avec au
moins 60% de polynucléaires ;

(b)

le dosage des protéines qui s'élèvent à > 0,80 g/l au lieu de < 0.60 dans le
LCR normal) ;

(c)

la coloration de Gram, qui montre les diplocoques Gram-négatifs (intra- ou
extracellulaires) dans 80% des cas non encore traités (Annexe 1). Si le Gram
n'est pas réalisable, il peut être remplacé par la coloration au bleu de
méthylène.

Les investigations supplémentaires à réaliser sur le LCR comportent :

•

le dosage du glucose (< 0,40 g/l) ;

•

la culture bactérienne sur milieux appropriés (Mueller-Hinton ou
gélose chocolat) suivie de l'identification et du sérogroupage de

N. meningitidis

;

•

la détection antigénique, par des méthodes de diagnostic rapide,

capables d'identifier directement non seulement l'infection
méningococcique, mais aussi le sérogroupe en cause ; l'agglutination
au latex est le test habituellement utilisé (Annexe 2) ; les autres

techniques sont la coagglutination, la contre-immunoélectrophorèse et
ELISA ;

•

l'antibiogramme, pour tester la sensibilité du germe aux antibiotiques.

Neisseria meningitidis,

ou méningocoque, est un diplocoque Gram-négatif,

immobile, non Sporulé, habituellement encapsulé et pourvu de pili.

•

Le méningocoque est un germe fragile, sensible au froid et à la dessication.
Il se cultive sur des Milieux enrichis, tels que Mueller-Hinton ou gélose
chocolat.

•

Les antigènes polysaccharidiques capsulaires différencient 9 sérogroupes.
Le sérogroupage est Effectué soit après culture, par agglutination à partir
des colonies, soit directement sur le LCR, par le test au latex.

•

La détermination des sous-types, qui a recours à de nouvelles techniques
sophistiquées, n'est réalisée que dans quelques laboratoires de référence
(dont les Centres collaborateurs de l'OMS, Annexe 12).

Autres examens de laboratoire

La numération et formule sanguine peut montrer une augmentation des

polynucléaires. Dans les formes sévères avec purpura, une thrombopénie
accentuée peut être observée, accompagnée de signes de coagulopathie

intravasculaire disséminée.

L'hémoculture est souvent positive (dans au moins 30% des cas). En cas de

purpura (vésiculeux ou nécrotique), un prélèvement de pus ou de sérosité peut
être réalisé (par aspiration à l'aiguille), pour examen microscopique direct et

culture.

Diagnostic différentiel

En situation endémique, les méningites et méningoencéphalites aiguës ne

sont associées à un LCR trouble ou purulent que dans une minorité de cas

(environ un tiers). Le plus souvent le LCR est clair, et la méningite est due à l'un
des nombreux virus éventuellement impliqués. Il peut arriver aussi qu'une

méningite aiguë soit due au bacille tuberculeux ou à un spirochète, ou à un
champignon (

Cryptococcus

). Dans ce dernier cas il s'agit souvent de patients

infectés par le VIH.

Ainsi la ponction lombaire est essentielle pour identifier l'origine

bactérienne d'une méningite aiguë, indiquée par la découverte d'un LCR trouble.
La septicémie à méningocoque est plus difficile à déceler parmi les autres

maladies fébriles aiguës, surtout en l'absence de purpura. L'association d'une
fièvre aiguë, de purpura et d'un état de choc est très évocatrice d'infection

méningococcique.

La surveillance épidémiologique et la déclaration des cas de

méningococcies doivent nécessairement faire usage d'une définition de cas

standardisée de la méningite à méningocoque, avec trois niveaux de diagnostic
(suspect, probable, ou confirmé) (cf. Chapitre 3.2).

2.2 COMMENT PRENDRE EN CHARGE LES MALADES

Principes

•

Les méningococcies, qu'il s'agisse de méningite ou de septicémie,

sont potentiellement fatales, et doivent toujours être considérées
comme des

urgences médicales

•

L'admission à l'hôpital

ou dans un centre de santé est nécessaire au

diagnostic (basé sur la ponction lombaire et l'examen du LCR) et au
traitement.

•

Le traitement antibiotique

est essentiel ; il doit être combiné à un

traitement symptomatique.

•

La contagiosité étant modérée et disparaissant rapidement sous

traitement antibiotique, l'isolement des malades n'est pas nécessaire.

Traitement antibiotique

Mise en route

Le traitement antibiotique doit être institué aussi rapidement que possible.

La ponction lombaire doit être effectuée autant que possible avant la mise en

route des antibiotiques, qui doivent être administrés aussitôt après celle-ci, sans
attendre les résultats du laboratoire. Le traitement antibiotique d'un cas suspect
de méningococcie ne doit pas être différé quand la ponction lombaire ne peut

être faite d'emblée. Si la ponction lombaire recueille un LCR sanglant il faut
metttre en route immédiatement l'antibiothérapie. C'est aussi le cas si le LCR

paraît clair mais si la symptomatologie est évocatrice d'une septicémie à
méningocoque : la survie du malade peut dépendre alors de l'administration
immédiate des antibiotiques.

Choix des antibiotiques

De nombreux antibiotiques sont actifs

in vitro

sur le méningocoque, mais le

choix se limite à ceux qui pénètrent suffisamment dans le LCR et que l'on est en
mesure de se procurer. La

pénicilline

ou l'ampicilline parentérales sont les

antibiotiques de choix. Le

chloramphénicol

est une bonne alternative, peu

onéreuse. Les céphalosporines de 3ème génération,

céftriaxone

céfotaxime

sont d'excellentes alternatives, mais beaucoup plus coûteuses

Cependant la

céftriaxone

peut n'être administrée qu'une fois par jour, pour un traitement très

court (Tableau 3) ; cet avantage doit être pris en compte quand on compare le

coût total du traitement par cet antibiotique avec celui d'un programme de 5 jours
d'ampicilline. Quant au

cotrimoxazole

oral (triméthoprime sulfaméthoxazole) il

est bon marché et il pénètre bien dans le LCR, mais la fréquence des souches

résistantes aux sulfamides est telle que les antibiotiques sulfamidés ne sont plus
recommandés, sauf après contrôle de leur éventuelle activité par antibiogramme.

Quand les conditions sont défavorables, l'antibiotique de choix est le
chloramphénicol huileux.

Tableau 3. Les antibiotiques utilisables pour traiter

les méningites bactériennes

Nom générique

Voie d’adm. Posologie

Posologie

Durée

Coût (2)

Adultes

enfants

(jours) (1)

Pénicilline G

3-4 MU q. 4-6 h

400.000 U/kg

faible

Ampicilline ou
Amoxicilline

2-3 g q. 6 h

250 mg/kg

modéré

Amoxcilline

orale

2-3 g q. 6 h

250 mg/kg

élevé

Chloramphénicol

1 g q. 8-12 h

100 mg/kg

modéré

Chloramphénicol
huileux

3 g dose unique

100 mg/kg

1-2

faible

Céfotaxime

2 g q. 6 h

250 mg/kg

très élevé

Céftriaxone

1-2 g q. 12-24 h

50-80 mg/kg

très élevé

Céftriaxone

1-2 g dose unique

50-80 mg/kg

1-2

élevé

(1) Durée du traitement d'une méningococcie : conventionnelle = au moins 4 jours - abrégée (dose unique) =

1 à 2 jours.

(2) Coût du traitement (conventionnel ou court) : faible = < 10 US $ - modéré = 10-50 US $ - élevé = 50-250

US $ - très élevé = > 250 $. Quand une perfusion IV est nécessaire, il faut ajouter le coût du matériel et
des solutés.

IV = Intraveineuse.
IM = Intramusculaire.

Voie d'administration

La voie intraveineuse est recommandée. Cependant des études cliniques ont montré

que le chloramphénicol huileux intramusculaire est aussi efficace que l'ampicilline

intraveineuse pour traiter les méningites à méningocoque. Le passage du chloramphénicol

dans le LCR est bon même après administration orale. Chez les malades pour lesquels les

voies intraveineuse ou intramusculaire ne sont pas possibles, la voie orale est acceptable.

Une posologie plus élevée est alors conseillée (Tableau 3).

urée du traitement

Un traitement de 7 jours est encore la règle pour le traitement des méningococcies

(au-delà de la période néonatale) dans la plupart des pays développés. Cependant il a été

démontré que 4 jours seulement de pénicilline G constituent un traitement de la méningite

à méningocoque aussi efficace qu'une antibiothérapie plus prolongée. Le chloramphénicol

à longue durée d'action a démontré aussi son efficacité.

En situation non épidémique, le traitement antibiotique initial doit viser les trois

bactéries le plus souvent impliquées dans les méningites bactériennes (méningocoque,

pneumocoque et Hib) jusqu'au retour des résultats bactériologiques (Tableau 4).

ableau 4. Antibiothérapie empirique initiale d'une méningite

présumée bactérienne (à débuter après la ponction lombaire)

Traitement antibiotique

Groupe d’âge

Germe probable

1er choix

alternative

N SITUATION EPIDEMIQUE

A tout âge

N. meningitidis

Pénicilline G

Ampicilline
Chloramphénicol
Céftriaxone

N SITUATION NON EPIDEMIQUE

Adulte et enfants

5 ans

Enfants de 1 mois
à 5 ans

Nouveau-nés

S. pneumoniae

H. influenzae
S. pneumoniae
N. meningitidis

Bactéries Gram-nég.
Streptocoques groupe B
Listeria

Pénicilline G

Ampicilline ou
Amoxicilline (1)

Ampicilline et Gentamycine

Ampicilline ou
Amoxicilline
Chloramphénicol
Céftriaxone ou
Céfotaxime
Chloramphénicol
Céftriaxone ou
Céfotaxime
Céftriaxone ou
Céfotaxime (2)
Chloramphénicol (à doses
réduites)

(1) Si Hib est fortement résistant à l’ampicilline, le chloramphénicol doit être ajouté à l’amphicilline.
(2) Pas d’effet sur Listeria.

Traitement symptomatique

L'équilibre hydro-électrolytique doit être surveillé, et l'apport liquidien

assuré. Lorsque le malade est inconscient ou lorsqu'il vomit, si la voie
intraveineuse est impossible, on doit mettre en place une sonde nasogastrique.

L'administration d'anticonvulsivants (

diazepam

) ou d'antiémétiques, par la

voie appropriée, peut être indiquée.

L'augmentation de la pression intracrânienne joue probablement un rôle clé

dans la mortalité. Quand elle est possible, une anesthésie par barbituriques sous

ventilation assistée semble être le meilleur moyen de réduire cette pression.

Quant à la

dexaméthasone,

elle ne peut être recommandée actuellement dans le

traitement de routine de la méningite à méningocoque.

Les formes graves avec coma, état de choc, purpura fulminans devraient

être traitées dans une

unité de soins intensifs

ou par une équipe médicale bien

entraînée.

alimentation

, par voie orale ou nasogastrique, pour préserver l'état

nutritionnel, et le “

nursing

”, qui inclut la prévention des escarres, sont des

éléments importants du traitement symptomatique.

Prise en charge simplifiée dans des conditions défavorables

Dans la plupart des pays en développement, les structures sanitaires

manquent de matériel, de médicaments et de laboratoires équipés. De plus en
plus souvent les malades ou leurs familles doivent payer les médicaments et les

examens de laboratoire. C'est pourquoi, même dans une situation non
épidémique, la prise en charge des malades doit être simplifiée.

De plus, quand survient une épidémie, dans quelque pays que ce soit, le

déferlement des malades aggrave les difficultés, et submerge le personnel et les
ressources disponibles. Ainsi, aussitôt qu'une épidémie a été confirmée, la prise

en charge des cas doit être simplifiée, pour obtenir le maximum de résultats avec
un coût minimum.

La ponction lombaire avec examen direct du LCR (Gram ou test au latex)

est certes recommandée pour tous les malades, mais le degré des investigations
doit être ajusté aux conditions existantes. Quand la prévalence des

méningococcies est forte et quand les capacités du laboratoire ne peuvent
répondre à la demande, on devra se contenter de l'examen visuel du LCR, dont
l'intérêt reste incontestable.

Une antibiothérapie de courte durée, d'efficacité démontrée, est

particulièrement utile en cas d'épidémie. Dans leur grande majorité les patients
peuvent être traités par

une dose unique de

chloramphénicol huileux

ou de

céftriaxone

quand ces médicaments sont disponibles et accessibles (doses

indiquées dans l'Annexe 3). Chez les malades dont l'état ne s'améliore pas

rapidement, une dose supplémentaire du même antibiotique est recommandée
48 heures après la première dose.

Evolution

Dans la méningite à méningocoque, le taux de létalité se situe généralement

autour de 10% quand les malades sont traités correctement. Dans la septicémie
méningococcique le taux de létalité peut dépasser 50%.

Peu de données sont disponibles dans les pays en développement sur les

séquelles définitives. En Gambie, une étude a montré que 12% des survivants de
méningite à méningocoque restent porteurs d'anomalies neurologiques modérées

ou sévères, la surdité étant la séquelle la plus fréquente (6%). Beaucoup de
séquelles permanentes ne sont pas détectées. Quand c'est possible, il est

recommandé de tester l'audition (par audiométrie bilatérale) un à trois mois après
la méningite, ou bien, chez les jeunes enfants, aussitôt qu'ils sont en âge de
coopérer. De plus, une évaluation du développement est recommandée chez

l'enfant, après un an, pour déceler un éventuel handicap mental séquellaire.

2.3 COMMENT PRÉVENIR LES MÉNINGOCOCCIES

Les méningococcies sont potentiellement évitables par la vaccination et/ou,

dans certaines circonstances, la chimioprophylaxie.

Prévention de la transmission

La transmission de

N. meningitidis

se fait de personne à personne, à partir

d'un porteur nasopharyngé plus souvent que d'un malade, par contact avec des
gouttelettes respiratoires ou des sécrétions orales infectées. La prévalence du

portage nasopharyngé est variable, et n'est pas corrélée avec le rique d'épidémie.
La contagiosité disparaît rapidement chez les malades traités par antibiotiques.

Comme le méningocoque est relativement sensible aux changements de
température et à la dessication, ce germe n'est pas transmis par l'intermédiaire
d'équipements ou de matériels. Par conséquent :

•

ni l'isolement du malade, ni la désinfection de la chambre, de la
literie, des vêtements ne sont nécessaires ;

•

la détection des porteurs par culture de prélèvements nasopharyngés

n'est pas recommandée. Les études de portage ne sont utiles ni pour
prédire une épidémie, ni pour guider une décision de prophylaxie.

Vaccination

Quatre antigènes polysaccharidiques spécifiques sont actuellement

disponibles, relevant des sérogroupes A, C, Y et W135. Ils sont distribués sous
forme lyophilisée, et sont injectés par voie intramusculaire ou sous-cutanée. Il

existe un vaccin bivalent A-C et un vaccin quadrivalent A-C-Y-W, contenant
50 mg de chaque antigène (Annexe 4).

Les vaccins méningococciques A, C, Y, W135, qui sont des

polysaccharides capsulaires, induisent une réponse immunitaire thymo-
indépendante, variable avec l'âge. Chez les adultes et les enfants de plus de 4 ans,

une dose unique induit en une dizaine de jours une ascension rapide des
anticorps et une protection dans plus de 85% des cas. La protection dure au
moins un an, souvent plusieurs années. La réponse est plus faible chez les

nourrissons et les jeunes enfants.

Cependant le vaccin du sérogroupe A est plus immunogénique que d'autres

polysaccharides. Il peu induire, même chez les nourrissons de 3 mois, un taux

d'anticorps appréciable.

Ces vaccins polysaccharidiques sont habituellement très bien tolérés, mais

ils peuvent entraîner des réactions secondaires mineures (douleur et infiltration
locales, fièvre, malaise) chez 10 à 20% des vaccinés, lors des 2 à 3 jours suivant
la vaccination.

Les vaccins polysaccharidiques méningococciques ne sont pas utilisés en

routine au cours de la première enfance à cause de leur efficacité insuffisante à

cet âge. Dans certains pays, les recrues militaires sont systématiquement
vaccinées avec le vaccin A-C, dès leur incorporation.

Dans certains pays la vaccination est appliquée à l'entourage proche d'un

cas sporadique de maladie méningococcique due à l'un des sérogroupes A, C, Y
ou W, pour prévenir d'éventuels cas secondaires.

La vaccination contre le méningocoque est très efficace pour enrayer les

épidémies dues aux sérogroupes A et C. Quand une campagne de masse est
rapidement réalisée, l'épidémie peut être arrêtée en deux à trois semaines

(Figure 9).

Chimioprophylaxie

La chimioprophylaxie a été prise en considération dans la lutte contre la

maladie méningococcique, mais elle se heurte à plusieurs limitations, et son
usage doit se restreindre à des

circonstances particulières

(cf ci-après). Le but

de la chimioprophylaxie est de prévenir les cas secondaires en éliminant le
portage nasopharyngé. Pour être efficace, elle doit être mise en route aussitôt que
possible, dans les 48 heures suivant le diagnostic. La chimioprophylaxie ne peut

éradiquer le portage nasopharyngé que si des antibiotiques systémiques sont
utilisés. L'application locale, pharyngée, d'antibiotiques ou de désinfectants est

sans valeur préventive. Parmi les antibiotiques potentiellement utilisables en
chimioprophylaxie, le plus recommandé est la

rifampicine

, administrée pendant

deux jours.

ciprofloxacine

(en dose orale unique) et la

céftriaxone

(en injection

intramusculaire unique) sont très efficaces mais onéreuses. Leurs alternatives
sont la

spiramycine

(administrée pendant 5 jours, bien tolérée) ou la

minocycline

(qui provoque fréquemment des vertiges). Ni les

pénicillines

(

oracilline,

extencilline

intramusculaire ou autres penicillines-retard) ni le

chloramphénicol

ne sont recommandés, car insuffisamment efficaces.

Tableau 5. Les antibiotiques applicables à la

chimioprophylaxie des méningococcies

Nom générique

Dose adultes

Dose enfants

Voie d'adm.

Durée

Coût

Rifampicine

600 mg/12h

10 mg/kg/12h

orale

2 jours

modéré

Spiramycine

1 mg/12h

25 mg/kg/12h

orale

5 jours

modéré

Ciprofloxacine

500 mg

orale

dose unique

élevé

Céftriaxone

250 mg

dose unique

élevé

IM = Intramusculaire.

Les

circonstances particulières

dans lesquelles la chimioprophylaxie est

justifiée :

En situation endémique, la chimioprophylaxie doit être restreinte aux

contacts proches des malades, ainsi définis :

•

personnes de l'entourage du malade vivant sous le même toit que
celui-ci ;

3. COMMENT DÉTECTER ET CONFIRMER

UNE ÉPIDÉMIE DE

MÉNINGITE À MÉNINGOCOQUE

3.1 EPIDÉMIE OU ENDÉMIE ?

Pour détecter une épidémie de méningite à méningocoque, il faut pouvoir

la distinguer de la situation endémique habituelle à la région. L'épidémie est

définie par un taux d'attaque sensiblement supérieur au “bruit de fond”
endémosporadique.

Neisseria meningitidis

est le seul agent infectieux associé

aux épidémies de méningite. Lors des épidémies observées en Afrique sub-

saharienne, le taux d'attaque peut dépasser 1% (ou 1.000 pour 100.000 habitants)
dans les localités affectées. Mais dans d'autres régions du monde, le taux

d'attaque épidémique peut être beaucoup moins élevé.

L'ampleur des épidémies de méningite à méningocoque les rend faciles à

reconnaître rétrospectivement. Comme l'intervalle entre les épidémies est très

variable, il est impossible de prédire la survenue d'une épidémie dans un lieu
donné, où que ce soit dans le monde.

Bien qu'il y ait plusieurs facteurs de risque susceptibles de favoriser une

épidémie (c.f. Chapitre 1.2), aucun d'entre eux n'est suffisant pour expliquer
pourquoi survient une épidémie, ou à quel endroit elle risque d'éclater. C'est

pourquoi le système d'alerte précoce des méningococcies épidémiques est basé
sur la surveillance des cas de maladie plutôt que sur les variations des facteurs de
risque potentiels.

Pour reconnaître rapidement une épidémie, il faut mettre en place un SYSTÈME
D'ALERTE PRÉCOCE :

•

capable de détecter une épidémie suffisamment tôt pour que les efforts de
prévention aient un impact sur celle-ci ;

•

capable de détecter aussi bien les épidémies localisées que les épidémies
largement étendues ;

•

adapté aux conditions locales.

3.2 PLANIFICATION ET MISE EN OEUVRE D'UN SYSTÈ ME

D'ALERTE PRÉCOCE

La reconnaissance d'une épidémie est basée sur une surveillance efficace.

Or il est difficile, où que ce soit, de faire fonctionner un système de déclaration
sensible et rapidement utilisable ; c'est encore plus difficile dans les régions ne

disposant que de ressources limitées. Mais si la logistique de la surveillance de la
méningite doit être ajustée aux conditions locales, la capacité d'un système
d'alerte à détecter l'émergence d'une épidémie dépend étroitement de l'efficacité

de la surveillance.

La surveillance des méningococcies est focalisée essentiellement sur la

méningite, dans la mesure où la septicémie est beaucoup moins fréquente, et
difficile à reconnaître et à confirmer, surtout dans les centres de santé mal
équipés. La surveillance de la méningite est d'abord basée sur l'usage d'une

définition de cas aussi simple que possible (cf encadré ci-dessous), susceptible
d'être mise en place dans tous les centres de soins.

DÉFINITION DE CAS STANDARDISÉE D'UNE MÉNINGITE A MÉNINGOCOQUE

Cas suspect de méningite aiguë

•

début brutal avec fièvre (T° rectale > 38,5 °C ou axillaire > 38 °0) AVEC

•

raideur de la nuque

Au-dessous de l'âge d'un an, un cas suspect de méningite aiguë est défini par une fièvre
Associée à un bombement de la fontanelle.

Cas probable de méningite bactérienne

•

cas suspect tel que défini ci-dessus

AVEC

•

LCR trouble

Cas probable de méningite à méningocoque

•

cas suspect de méningite bactérienne aiguë tel que
défini ci-dessus

AVEC

•

présence de diplocoques Gram-négatifs à l'examen direct du LCR OU

•

connaissance d'une épidémie en cours

•

pétéchies ou purpura

Cas confirmé de méningite à méningocoque

•

cas suspect ou probable tel que défini ci-dessus

AVEC

•

détection positive d'antigène méningococcique dans le LCR

•

culture positive du LCR ou du sang avec identification du méningocoque

Cette définition de cas permet aussi la détection des cas de septicémie à méningocoque.

Souvent seul

diagnostic possible dans les dispensaires (au niveau périphérique du système de soins).

Diagnostiqué dans les

centres de santé où la ponction lombaire et l’examen du LCR sont réalisables (au niveau intermédiaire).

Diagnostiqué dans les hôpitaux bien équipés (au niveau provincial ou central).

Les procédures de déclaration doivent certes être adaptées aux conditions

locales ; mais pour être efficace, un système de déclaration doit inclure plusieurs
éléments facilitant la reconnaissance précoce d’une épidémie.

Collecte de l’information

La quantité d’informations à collecter doit mettre en balance le besoin de

simplicité (nécessaire pour que le système soit efficace) avec celui de récolter
suffisamment de données pour que celles-ci soient utilisables. On peut choisir

entre deux approches : (a) soit recueillir un minimum de données (par exemple :
nouveaux cas et décès hebdomadaires) à partir de toutes les structures sanitaires ;

(b) soit récolter plus de données, à partir des centres de soins vers lesquels sont
orientés les malades.

Dans toutes les formations sanitaires, à tous les niveaux, un

registre de

consultation

doit être tenu pour suivre les maladies sous surveillance. Dans ce

registre doit être reporté tout cas suspect de méningite bactérienne ou
méningococcique, en précisant

l'âge, le sexe, l'adresse, la date de début, la date

de la consultation, le traitement administré et le mode de diagnostic

(selon la

définition de cas, soit (a) seulement clinique ; (b) avec ponction lombaire et LCR

trouble ; (c) confirmé par la culture ou la détection de l'antigène). Ce registre sert
de base au décompte hebdomadaire des cas de méningite aiguë.

L'enregistrement de l'âge est utile, à la fois pour distinguer une épidémie

d'une situation endémique et pour définir les groupes d'âge les plus affectés, que
les efforts de vaccination devront viser en priorité. Le recensement le plus récent

de la population (par localité, et avec distribution selon l'âge autant que possible)
doit être disponible pour permettre le calcul, pour chaque semaine, des taux
d'attaque selon le lieu et selon l'âge.

Transmission de l'information

La déclaration régulière, des unités de soins périphériques vers les centres

régionaux, et des centres régionaux vers le niveau central du système de santé,
est essentielle. La déclaration doit être effectuée sur une base hebdomadaire ou

quotidienne. L'absence de cas doit aussi être rapportée (déclaration zéro cas)
pour permettre aux personnels de santé de distinguer les localités sûrement
xemptes de méningite de celles où le système de communication a été défaillant.

La déclaration de la méningite sera mieux réalisable si elle est incorporée

dans la fiche de déclaration hebdomadaire des maladies soumises à déclaration.
Lorsqu’un relevé hebdomadaire a été mis en place tout au long de l'année, pour

un nombre limité de maladies sous surveillance, celui-ci devrait inclure les cas
de méningite aiguë, sachant que la plupart de ces cas surviennent en hiver et au

printemps.

Mode de déclaration

La déclaration doit être rapide et fiable. Les cas doivent être notifiés par

radio, téléphone, télégramme, télécopie, ou courrier

; différentes voies peuvent

être utilisées, selon les moyens attribués aux centres de santé dans un système
sanitaire donné. Il convient de définir à l'avance les moyens de communication
que l'on va utiliser. Toute autre source d'information (voyageurs, commerçants,

chefs religieux, etc.) doit être prise en compte, mais toutes les rumeurs doivent
être vérifiées.

Renforcement saisonnier de la surveillance

La supervision de la déclaration doit être renforcée pendant la saison de

forte incidence.

Analyse régulière des données

Pour qu'un système de déclaration de maladie puisse servir de mesure de

lutte efficace, il faut que les données recueillies soient analysées et interprétées

régulièrement, par exemple chaque semaine. A tous les niveaux, la personne
responsable de cette analyse doit être rapidement désignée.

La décentralisation de l'analyse des données et de la décision, quand elle

est compatible avec les structures locales, permet de détecter précocement une
épidémie et d'y répondre rapidement. Dans cette optique la formation des

personnels périphériques doit être assurée, basée sur des principes simples
d'utilisation des données, orientés vers la décision, et elle doit être
continuellement réactualisée.

Les taux d'incidence hebdomadaire de la maladie doivent être calculés dans

chaque circonscription, définie de préférence à l'échelle du district. Ces taux

doivent être comparés (a) avec ceux des semaines précédentes, et (b) avec ceux

observés durant la même période des 3-5 années précédentes (si ces années n'ont
pas été épidémiques). Des logiciels informatiques sont maintenant largement
disponibles pour faciliter cette analyse (Annexe 5).

Une rétroinformation régulière, des niveaux central ou provincial vers la

périphérie, doit être mise en place. Cette action stimule la participation des

personnels impliquées dans le système de surveillance.

CONDITIONS REQUISES POUR LE FONCTIONNEMENT D’UN SYSTÈME

D’ALERTE PRÉCOCE

•

Registre des consultations

•

Données démographiques

•

Déclaration hebdomadaire régulière, y compris la déclaration “zéro cas”

•

Supervision avec renforcement saisonnier

•

Réseau opérationnel de communication

•

Analyse régulière des données pour :

•

Calculer le taux d’attaque

•

préparer les graphiques

Comment décider de la survenue d'une épidémie

Dans la Région de la Méditerranée orientale, les trois indicateurs qui

peuvent être utilisés pour donner précocement l'alerte à une possible épidémie de
méningite sont les suivants :

1) la multiplication par deux ou trois des cas observés, par comparaison

avec ceux enregistrés les années précédentes au cours du même mois ; 2) le
doublement des cas de méningite, d'une semaine à la semaine suivante, pendant

une période de trois semaines ; 3) une augmentation de la proportion des patients
âgés d'au moins 5 ans (en situation endémique en effet, la majorité des cas
concerne des jeunes enfants).

3.3 EVALUATION RAPIDE D'UNE ALERTE À L'ÉPIDÉMIE

Dès qu'une épidémie est suspectée, il est important de savoir rapidement

s'il s'agit véritablement d'une épidémie. Cela nécessite l'envoi immédiat sur le
terrain d'une équipe d'évaluation rapide. Cette équipe doit être composée en

principe d'un épidémiologiste et/ou d'un clinicien, d'un microbiologiste et/ou
d'un technicien de laboratoire, autant que possible expérimentés dans le domaine
de la méningite. Elle doit informer rapidement les décideurs locaux de ses

conclusions. La mise à la disposition de cette équipe de moyens de transport
fiables constitue une priorité. Une telle équipe doit répondre à trois questions :

•

S'agit-il d'une infection méningococcique ?

•

S'agit-il d'une véritable épidémie de méningite à méningocoque ?

•

Quelle est l'étendue, quelles sont les limites géographiques de cette

épidémie ?

Si la région touchée par une fréquence anormalement élevée de cas

suspects ne dispose pas de possibilités de diagnostic de laboratoire, l’équipe
d'évaluation doit effectuer des prélèvements (de LCR) en vue de la confirmation
biologique du diagnostic. Pour ce faire, l'équipe doit se procurer le matériel

approprié, dont les aiguilles à ponction lombaire, la trousse du test au latex et des
milieux de transport. En effet la confirmation bactériologique de la cause de la
méningite est indispensable avant de planifier les mesures de lutte (Annexe 6).

LES TÂCHES DE L’ÉQUIPE CHARGÉE D’EVALUER RAPIDEMENT L’ALERTE À

L’ÉPIDÉMIE

•

conduire l'investigation des cas de méningococcie déjà déclarés

•

établir ou confirmer le diagnostic des nouveaux cas

•

prélever du LCR pour : examen direct, coloration de Gram, test au latex, et
culture

•

mettre en oeuvre une définition de cas opérationnelle

•

établir une répartition des cas selon la date, le domicile, l'âge et autres
données personnelles

•

évaluer les protocoles thérapeutiques appliqués sur place

•

évaluer les ressources locales, en personnel et en fournitures, pour le
traitement et la prévention

Investigation des cas suspects

Cette investigation comprend nécessairement le

prélèvement de LCR

. A

l'inspection, le liquide est généralement trouble, mais cet aspect est
caractéristique aussi des autres méningites bactériennes.

La coloration de Gram

en vue de l'examen direct doit être faite autant que

possible sur place (Annexe 1) ; elle permet souvent d'identifier le méningocoque
parmi les autres agents causals de méningite bactérienne.

test d'agglutination au latex

permet un diagnostic rapide par la

détection de l'antigène méningococcique dans des conditions de terrain, par un

personnel entraîné (Annexe 2). Les trousses de test au latex peuvent confirmer
aussi bien une méningococcie de sérogroupes A ou C (sérogroupes associés aux
épidémies et correspondant aux vaccins polysaccharidiques disponibles) que

d'autres méningites bactériennes (dues au pneumocoque, à

H. influenzae

b). Le

test au latex est décrit dans l'Annexe 7. Si cette technique n'est pas réalisable sur
place par l'équipe d'évaluation, celle-ci doit recueillir du LCR et le transporter

pour examen au laboratoire provincial ou central. La stabilité de l'antigène
permet en effet un examen différé, sur des échantillons de LCR transportés si

possible dans des tubes stériles. La réfrigération des prélèvements pendant le
transport est conseillée, mais elle n'est pas indispensable si on utilise des tubes
stériles.

La confirmation du diagnostic par la

culture du méningocoque

est

habituellement plus difficile à réaliser sur le terrain. Elle permet aussi d'évaluer

la sensibilité aux antibiotiques, et éventuellement de déterminer le sous-type de
la souche épidémique. Le LCR prélevé sur le terrain pour être cultivé doit être
placé dans un milieu de transport approprié (Annexe 8) et maintenu à 37 °C

jusqu'à l'arrivée au laboratoire capable de réaliser la culture. Le méningocoque
est un germe extrêmement fragile, sensible à la chaleur, au froid, à la lumière, et
enclin à s'autolyser dans le LCR. Si l'on ne dispose pas de milieu de transport, les

prélèvements seront transportés dans des récipients stériles, à la température
corporelle, donc à 37 °C environ). Quand il fait très chaud, il peut être nécessaire

de placer les prélèvements dans une boîte isotherme, à une température aussi
proche que possible de 37 °C.

Il ne faut pas réfrigérer les prélèvements

LE LIQUIDE CÉPHALORACHIDIEN EST PRÉLEVÉ POUR :

•

examen macroscopique (aspect)

•

examen microscopique direct après coloration de Gram

•

test au latex

•

culture

Une fois que la méningite à méningocoque a été documentée par des

examens de laboratoire, l'équipe doit conduire l'enquête sur l'épidémie suspectée

en consultant les registres des dispensaires et les relevés cliniques, à la recherche
des cas et de leur évolution. L'analyse des cas doit inclure la date du début, le

lieu de résidence, les données personnelles (âge, sexe). L'équipe devra se
prononcer sur l'adéquation du protocole de traitement et fera l'inventaire des
matériels disponibles, pour la prise en charge des malades (antibiotiques,

seringues, aiguilles, etc.).

Après cette investigation de l'épidémie potentielle, les données recueillies

doivent être revues et analysées avec l'administration sanitaire impliquée, au

niveau approprié ; elles doivent être corrélées avec les informations provenant
d'autres circonscriptions, et avec le dénominateur, c'est-à-dire la population

concernée. Le nombre de cas suspects ou confirmés survenus dans une
circonscription définie peut être utilisé pour calculer le taux d'attaque pour les
3 mois précédents, et pour apprécier si l'épidémie est arrivée, ou si sa survenue

paraît imminente. Les index utilisables pour confirmer l'épidémie sont :

•

un taux d'attaque au moins 5 fois plus élevé que celui observé au

cours des années précédentes dans la même zone, ou dans des zones
comparables du pays, si l'on ne dispose pas de données locales ;

•

un taux d'attaque de maladie méningococcique probable ou confirmée

dépassant 5 cas pour 100.000 habitants.

Pour décider si l'épidémie ainsi confirmée justifie une vaccination, encore

faut-il s'assurer, par une étude des sérogroupes, que la majorité des cas

diagnostiqués sont dus à l'un des sérogroupes évitables par la vaccination, soit
habituellement les sérogroupes A ou C.

Les taux d'attaque doivent être calculés sur la base de la population d'un

district. En effet quand ils sont estimés à une échelle nationale, ou pour une
population de plusieurs millions de personnes, ils sont alors incapables de

déceler des épidémies locales, ou détectent ces épidémies trop tard pour que la
vaccination puisse en changer le cours.

En plus de l'estimation du taux d'attaque, l'évaluation d'une épidémie

suspectée doit inclure le calcul de la proportion du nombre de cas ayant entraîné
la mort (taux de létalité). Un taux de létalité très élevé (> 20%) peut faire

supposer qu'il y a des problèmes dans la prise en charge des malades et incite à
revoir le traitement appliqué en routine. A l'inverse un taux de létalité très bas
(< 5%) évoque un excès de diagnostics, ou bien laisse supposer que les cas

graves n'atteignent pas les formations sanitaires. L'analyse des données cliniques
ainsi que les éventuelles informations en provenance de la communauté sur les
décès récemment survenus en dehors des centres de soins peuvent aider à choisir

entre ces deux explications.

Quand un taux d'attaque élevé est observé dans un groupe ou une

population limitée (écoles, camps de réfugiés, villages), la décision de mise en
route des mesures de lutte peut être difficile. La décision de vacciner – quand les
sérogroupes A ou C sont en cause – est alors basée sur l'estimation du nombre de

cas susceptibles d'être évités, sur la durée probable de la période à risque
épidémique (par exemple s'approche-t-on de la fin de la saison de forte

incidence, ou bien de la dispersion des écoliers par leur départ en vacances ?). Il
faut tenir compte aussi de la capacité des services médicaux pour la prise en
charge des nouveaux cas éventuels, et des ressources disponibles.

Les données apportées par l'enquête sur le terrain seront utilisées pour

calculer le taux d'attaque dans chaque groupe d'âge (soit par exemple : < 5 ans,
5-14 ans, 15-29 ans, 30-44 ans etc...). Si l'on ne dispose pas de données sur la

distribution selon l'âge de la population locale, on peut utiliser la distribution
théorique des âges telle qu'elle est observée dans un pays en développement

(présentée dans l'encadré ci-dessous). La décision de mettre en route le plan
d'action contre les épidémies de méningococcies pourrait être prise sur la base de
cette évaluation.

COMMENT PLANIFIER ET GÉRER LA

RÉPONSE À UNE ÉPIDÉMIE

4.1 Le comité de crise national ou provincial

Là où les épidémies de méningite sont fréquentes, il est opportun d'instituer

un comité chargé de cette maladie. Ce comité, qui devra se réunir

périodiquement, peut faire partie d'un conseil national ou provincial, chargé de la
préparation et de la réponse urgente aux épidémies, éventuellement aux autres
catastrophes. Quand une épidémie est soupçonnée, ce comité doit être

immédiatement réuni.

Quand un tel comité n'a pas été institué auparavant, il faut le mettre en

place dès que survient une épidémie.

QUI DOIT FAIRE PARTIE DU COMITÉ DE CRISE ?
Ce comité doit réunir des représentants :

•

du Ministère de la Santé (dont le bureau des maladies transmissibles et
l'administration centrale)

•

de l'hôpital de référence pour les méningites

•

du laboratoire de référence

•

des autres hôpitaux de la région (ou des régions) affectée(s)

•

du responsable de la logistique nationale et de l'approvisionnement en
médicaments

•

des programmes de santé communautaire

•

du programme élargi de vaccination

•

des équipes mobiles de vaccination

•

des organisations non gouvernementales (ONG) impliquées dans la santé

•

des assistances techniques, s'il y a lieu

Les réunions du comité doivent au début être fréquentes, si possible

quotidiennes. Une fois lancé le programme de lutte, et quand les données de la
surveillance indiquent que l'épidémie a cessé de s'étendre, les réunions peuvent

s'espacer, et prendre un rythme hebdomadaire. Le comité central est essentiel
pour éviter la duplication des efforts et pour coordonner une distribution

appropriée du personnel et des ressources. Ce comité doit impérativement être
investi de l'autorité nécessaire pour mettre en oeuvre les mesures d'urgence. Son
activité doit être articulée avec celles du Ministère de la Santé, des organisations

nationales de secours, des organisations internationales concernées (OMS,
UNICEF, HCR, PNUD),des ONG, et des agences bilatérales et
intergouvernementales, le cas échéant.

LE ROLE DU COMITÉ DE CRISE

•

planifier les stratégies de lutte

•

définir les populations à risque

•

définir les stratégies, et soutenir les structures engagées dans la réponse
d'urgence à l'épidémie, leurs responsabilités respectives étant clairement
définies

•

attribuer des responsabilités spécifiques aux personnes et aux équipes
impliquées dans la détection de l'épidémie et dans la réponse à celle-ci

•

définir les procédures permettant de mettre en oeuvre rapidement un
programme de vaccination de masse

•

identifier les ressources indispensables à la lutte contre l'épidémie, et
mettre à jour l'évaluation de ces ressources, au niveau local et au niveau
national

•

estimer les besoins nécessaires pour maîtriser l'épidémie (médicaments,
vaccins, matériels, moyens de transport, ressources humaines, ressources
financières)

•

définir les procédures de mobilisation des ressources

•

identifier le(s) laboratoire(s) compétent(s) dans le pays et s'assurer des
capacités de fonctionnement de ce(s) laboratoire(s)

•

coordonner l'information et la formation des personnels de santé et
l'information du public

•

superviser et coordonner la mise en oeuvre et la réalisation des mesures de
lutte

•

évaluer et suivre les résultats, réajuster la stratégie s'il y a lieu, établir le

•

rapport post-épidémique

Les autorités sanitaires des provinces, circonscriptions et villes voisines

doivent être informées de l'activité de la zone affectée de façon à suivre de près
l'éventuelle propagation de l'épidémie à d'autres zones. Les personnels de santé

de la région doivent être tenus informés de l'extension de l'épidémie, des
modalités appropriées de la prise en charge des malades, des modalités de

notification des cas, et des plans de vaccination.

Au cours des décennies 1980 et 1990, les épidémies de méningite à

méningocoque ont traversé les frontières, dans la même saison, ou l'année

suivante. Ces constatations soulignent l'importance de tenir informées les
agences régionales (telle l'OMS) et les pays voisins de toute nouvelle épidémie,
en vue de renforcer la surveillance de la maladie dans les zones exposées à un

risque accru d'épidémie.

4.2 L'INFORMATION DU PUBLIC

Dès que l'épidémie est connue, elle attire une large attention des médias et

préoccupe le public. Il est donc important de chercher à assurer aussitôt une juste
information du public, pour éviter la panique. Cette action d'information doit être
poursuivie tout au long de l'épidémie.

Les médias peuvent contribuer à sensibiliser les personnels de santé et à

informer la communauté sur les symptômes précoces de la maladie.
L'information du public par les médias doit mettre l'accent sur certains points :

•

le mode de propagation de la maladie ;

•

où se rendre pour être soigné ;

•

l'efficacité du traitement antibiotique et l'augmentation des chances de
guérison quand celui-ci est commencé tôt ;

•

quand et où aller se faire vacciner lorsque la campagne de vaccination

est mise en route.

Les croyances locales sur la maladie et sa transmission doivent être

explorées et prises en compte. Une collaboration étroite entre les médias et les
autorités sanitaires est indispensable pendant toute l'épidémie.

COMMENT ATTEINDRE LE PUBLIC

•

Radio

•

Télévision

•

Journaux

•

Posters

•

Prospectus

•

Rencontres avec les personnels de santé, la communauté, les leaders
politiques

•

Interventions sur les marchés, dans les centres de santé, les écoles, les
associations féminines, les centres religieux

4.3 L'ORGANISATION D'UNE RÉPONSE URGENTE APPROPRIÉE

Prise en charge des cas pendant une épidémie

Pendant les épidémies confirmées de méningite à méningocoque, la prise

en charge des cas doit être simplifiée pour permettre au service de santé de faire
face à un nombre rapidement croissant de cas. Il peut être nécessaire de mettre en
place des structures temporaires de soins pour alléger la surcharge des centres de

santé. Ces structures doivent être fournies en personnel et en moyens, et elles
doivent être incorporées dans le système de déclaration.

Le diagnostic et la déclaration des nouveaux cas doivent être basés sur la

définition de cas standardisée

(Chapitre 3.1). Comme l'afflux de patients, en

situation épidémique, peut rendre impossible la réalisation systématique de la

ponction lombaire, chaque cas suspect de méningite à méningocoque doit être
considéré et traité comme tel. Les malades septicémiques sont difficiles à
identifier, en l'absence de signes méningés. Il faut accorder une attention toute

spéciale à la recherche d'un purpura chez tous les patients atteints de fièvre
aiguë.

Pendant les épidémies, des

protocoles simplifiés de traitement

sont

justifiés (Chapitre 2.2). Le manque de médicaments, les contraintes logistiques,
et le déferlement de nombreux malades imposent souvent de modifier les

protocoles standard de traitement. Des études récentes ont confirmé l'efficacité
de

l'injection intramusculaire unique de chloramphénicol huileux

dans le

traitement de la méningite à méningocoque, ce qui peut considérablement
simplifier la prise en charge des malades (Annexe 3). Dans la plupart des cas,
l'état des malades s'améliore en 24-48 heures. Une seconde dose peut alors être

indiquée, s'il n'y a pas d'amélioration 48 heures après la première dose. La
posologie est indiquée dans le Tableau 3. La commande de ce médicament en
quantités appropriées peut être basée sur la distribution des cas selon l'âge. Là où

les épidémies de méningite à méningocoque sont fréquentes, il peut être utile de
conserver un stock de chloramphénicol huileux et de matériel d'injection à

utiliser au début d'une éventuelle épidémie, avant la réception des
approvisionnements d'urgence. Si l'on ne dispose pas de chloramphénicol
huileux, on peut utiliser, en attendant d'être approvisionné, l'un des antibiotiques

figurant dans le Tableau 3.

Vaccination

Une

campagne de vaccination de masse

bien conduite est capable

d'enrayer en quelques semaines une épidémie de méningite à méningocoque due

aux sérogroupes A ou C. Il est essentiel de planifier et de mettre en oeuvre
rapidement une telle campagne. Or il faut du temps pour s'approvisionner en

vaccin et pour le distribuer. C'est pourquoi il est conseillé d'établir un
programme d'approvisionnement en vaccin avant la survenue d'une épidémie. Le
comité de crise doit rapidement décider de l'importance de la population à

vacciner, et estimer le nombre de doses de vaccin qu'il est nécessaire de
commander.

Les facteurs à prendre en considération sont la distribution géographique

des cas, le taux d'attaque selon l'âge, et les ressources disponibles.

La vaccination doit être concentrée en priorité sur les localités les plus

touchées par l'épidémie. Si l'approvisionnement en vaccin, et si le support
administratif sont suffisants, la vaccination de masse de la totalité de la popul
ation doit être envisagée. Mais si les ressources sont limitées, il peut être

nécessaire de restreindre la vaccination aux groupes d'âge les plus exposés (tels
qu'ils ont été identifiés par la procédure décrite au Chapitre 3.3), en particulier à

ceux dont le taux d'attaque est le plus élevé, ou à ceux où l'on compte le plus
grand nombre de cas.

Il est raisonnable de proposer d'emblée la vaccination au personnel

impliqué dans la lutte contre l'épidémie, y compris le personnel soignant de la
zone affectée, quel que soit son âge.

Dans les épidémies dues au sérogroupe A, sachant que la vaccination

correspondante est sans danger, et qu'elle peut apporter quelque bénéfice aux
nourrissons, même âgés de trois mois seulement, il paraît raisonnable, lors d'une

telle épidémie, d'inclure les nourrissons dans le programme de vaccination de
masse.

Une fois prise la décision de vacciner, l'approvisionnement en vaccins doit

être étudié (Annexe 4), et quand cela est nécessaire, les ONG et autres agences
doivent être contactées pour définir comment se procurer les vaccins et le

matériel d'injection. Certaines agences engagées dans l'aide d'urgence fournissent
des kits qui contiennent tous les matériels et équipements nécessaires à la
réalisation d'une campagne de vaccination de masse (Annexe 9).

COMBIEN FAUT-IL COMMANDER DE DOSES DE VACCIN POUR UNE

CAMPAGNE DE VACCINATION VISANT UNE POPULATION ESTIMÉE À 50.000

PERSONNES ?
Population cible (< 30 ans, soit environ 70%
de la population totale) x 0,7 = 35.000

Taux de couverture attendu = 100%

x 1,0 = 35.000

Nombre de doses à administrer (une dose
par personne) x 1,0 = 35.000

Nombre de doses nécessaires, en tenant compte
d'un gaspillage d'environ 17% x 1,17 = 40.950

Nombre de doses nécessaires, en incluant une
réserve d'environ 25% x 1,25 = 51.875

Ainsi 52.000 doses environ devront être commandées, soit environ
1.040 flacons de 50 doses.

Il est nécessaire habituellement d'organiser la campagne de vaccination de

masse en dehors de l'application en routine du PEV. Le vaccin peut être distribué

soit par des

équipes mobiles

, soit par des

centres fixes

de vaccination, institués

dans les centres de santé existants ou dans d'autres établissements

communautaires.

C'est l'usage de

seringues et d'aiguilles autodestructibles

qui est

aujourd'hui la méthode d'injection de choix dans les campagnes de masse.

Les

pistolets injecteurs sans aiguille

à buse multidose peuvent être utilisés dans

certaines situations, quand un grand nombre de personnes doit être vacciné avec
le même vaccin, quand l'utilisation de seringues et d'aiguilles autodestructibles

est problématique, et quand les autorités sanitaires jugent que le bénéfice de
l'usage des pistolets injecteurs l'emporte sur le risque potentiel de transmission

d'agents infectieux par le sang. L'utilisation correcte de pistolets injecteurs est en
effet plus sûre que l'usage de seringues et d'aiguilles jetables, quand la règle n'est
pas bien appliquée et qu'on ne peut garantir l'absence de réutilisation du matériel.

Il faut s'assurer d'un approvisionnement suffisant en matériel d'injection.

Une équipe de vaccination

comprend en principe : 1 superviseur,

2 infirmiers (ères), 2-3 secrétaires, 2-3 représentants de la communauté,
1 technicien responsable de la chaîne du froid, et 1 chauffeur. Cette équipe doit
être en mesure de distribuer au moins 1.000 doses par jour, en utilisant seringues

et aiguilles. L'usage de pistolets injecteurs sans aiguille permet d'augmenter le
nombre de doses administrées. Les sites de vaccination à établir pour atteindre la
population cible dépendront de la densité de l'habitat et des distances entre les

agglomérations. Pour assurer chaque jour un maximum de vaccinations, il faut
organiser rigoureusement le programme des équipes (Annexe 10).

Les personnes vaccinées doivent recevoir un

document

attestant la

vaccination. Quand l'usage d'une carte de vaccination n'est pas déjà établi dans la
population, celle-ci doit être fournie lors de la vaccination (Annexe 11). Cette

démarche est destinée à éviter des confusions et à faciliter la surveillance de la
couverture vaccinale, de l'efficacité de la vaccination, et à l'évaluation des
besoins éventuels de vaccination complémentaire. Le nombre total de personnes

vaccinées dans chaque circonscription doit être enregistré quotidiennement, ce
qui permet de réestimer le temps nécessaire pour atteindre la totalité de la

population visée, ainsi que l'approvisionnement nécessaire.

La conservation et le

transport du vaccin

peuvent être assurés avec la

contribution de l'équipement et du personnel du PEV. Lyophilisé, le vaccin
méningococcique doit être conservé entre 2 et 8 °C, mais non congelé. Dans ces

conditions le vaccin lyophilisé se conserve pendant 2 ans au moins. Une fois
reconstitué, le vaccin, à condition d'être réfrigéré, reste stable jusqu'à 5 jours.

Cependant, sur le terrain, il est préférable, pour des raisons d'asepsie, de jeter le
reste du vaccin reconstitué à la fin de chaque journée de travail. Il importe
d'évaluer à l'avance l'espace nécessaire à la conservation du vaccin. Les flacons

de 50 doses, solvant et emballage inclus, nécessitent approximativement un
espace de 144 cm3, à 2-8 °C.

Chimioprophylaxie

La chimioprophylaxie des personnes en contact avec les malades atteints de

méningite n'est pas recommandée en situation épidémique, pour diverses raisons.
D'une part le taux d'attaque est si élevé en période épidémique que de
nombreuses personnes peuvent être considérées comme ayant été au contact de

malades et comme relevant de la prophylaxie, ce qui multiplierait le risque
d'effets secondaires. D'autre part la chimioprophylaxie de masse a une efficacité

incertaine du fait de la réinfection possible de personnes asymptomatiques. Les
régimes efficaces de chimioprophylaxie (tels ceux basés sur la rifampicine ou la
céftriaxone) sont onéreux, et ils peuvent détourner les ressources affectées à des

programmes de santé prioritaires. C'est seulement quand une bouffée épidémique
affecte des groupes restreints ou des communautés fermées (comme des habitats

collectifs, des internats) que la chimioprophylaxie peut encore être indiquée.

Mesures générales

Bien que des doutes persistent sur les circonstances dans lesquelles se

transmet le méningocoque, on suppose que la transmission est accrue dans les

rassemblements, surtout dans les situations de foule et de promiscuité, telles que
marchés, manifestations sociales, cérémonies religieuses. C'est pourquoi
certaines autorités ont pu recommander d'inclure la fermeture les marchés et des

écoles parmi les mesures de lutte, et d'éviter les rassemblements. Cependant
l'efficacité de telles mesures n'a jamais été documentée, et le risque hypothétique
de transmission accrue est probablement moins dommageable que les

perturbations économiques et sociales qu'elles entraînent.

4.4 LA RÉALISATION ET LE SUIVI DU PROGRAMME

DE LUTTE

Le comité de crise doit continuer à se réunir régulièrement pendant toute la

période d'application des mesures de lutte contre l'épidémie. Ces réunions
permettent de faire le point sur les items suivants :

•

L'évolution de l'incidence de la maladie, dans chaque circonscription,
et selon l'âge. La zone de l'épidémie est-elle en extension ?

•

L'incidence décroît-elle de façon satisfaisante dans les circonscriptions
vaccinées ? Faut-il reconsidérer le groupe d'âge visé ?

•

Le taux de létalité, dans chaque circonscription. La prise en charge
des malades est-elle satisfaisante, ou bien faut-il réajuster le
traitement ? Une proportion très élevée de décès (> 20%) peut révéler

un problème dans la prise en charge des cas et suggère une révision
du traitement.

•

L'approvisionnement en antibiotiques et en matériel est-il suffisant ?
Ou a-t-il besoin d'être complété ?

•

L'approvisionnement en vaccins est-il suffisant ? Faut-il programmer
un approvisionnement supplémentaire ?

•

Les moyens de transport (véhicules et carburants) sont-ils adéquats ?
Faut-il les renforcer ?

La fin de l'épidémie

est définie par un retour du taux d'incidence

hebdomadaire au niveau endémique habituel, pendant un mois au moins. Elle
doit être officiellement proclamée, et les mesures d'urgence peuvent alors être

levées. Cependant, une

surveillance postépidémique

renforcée doit être

maintenue, car une épidémie peut émerger à nouveau, lors de la saison sèche

suivante, et atteindre des circonscriptions qui n'avaient pas encore été touchées.

Une

évaluation post-épidémique

est recommandée. Elle comprend :

•

une enquête par sondage sur la couverture vaccinale (sur différents
sites et différents groupes d'âge) ;

•

une évaluation des mesures d'urgences appliquées, telles que la prise
en charge des malades, la vaccination, les problèmes logistiques ;

•

une évaluation de l'impact de l'épidémie sur l'activité des structures
sanitaires et sur la communauté ;

5. PROPHYLAXIE INTERÉPIDÉMIQUE

5.1 PRÉVENTION AUTOUR D'UN CAS DE MÉNINGOCOCCIE,

EN DEHORS D'UNE ÉPIDÉMIE

Les mesures suivantes, inappropriées,

ne sont pas recommandées

isolement du malade, recherche du portage de méningocoques dans son

entourage, fermeture des écoles et autres institutions, éviction scolaire des frères
et sœ urs.

Si elle est disponible et accessible, la

chimioprophylaxie

peut être

appliquée aux sujets contacts (cf Chapitre 2.3) aussitôt que le méningocoque a
été identifié (Tableau 5). Mais elle doit être limitée aux contacts rapprochés, plus
précisément aux personnes vivant (“mangeant et dormant”) sous le même toit

que le patient. Le personnel de santé ne semble pas être à risque, même à
l'hôpital, sauf si un geste de soins l'a placé en contact rapproché avec le malade,

par exemple une réanimation ayant nécessité un bouche-à-bouche. Pour être
efficace, la chimioprophylaxie doit être appliquée rapidement après le contact.
La chimioprophylaxie de masse n'est pas recommandée.

En ce qui concerne la vaccination, comme les anticorps protecteurs peuvent

n'apparaître que 7 à 10 jours après celle-ci, et que c'est dans la semaine qui suit

un contact que le risque de cas secondaire est le plus élevé, c'est la
chimioprophylaxie, dans la mesure où elle est applicable, qui reste la principale
mesure de prévention des cas secondaires de méningococcie, dans un contexte

sporadique.

5.2 VACCINATION DE ROUTINE

La vaccination de routine des jeunes enfants n'est pas recommandée pour le

moment, même dans les régions à haut risque d'épidémie. En effet :

•

les vaccins méningococciques actuellement disponibles
(polysaccharides A, C, Y, W), quand ils sont administrés à des

enfants âgés de moins de 18-24 mois, ne sont pas assez
immunogéniques pour apporter une protection durable (en particulier
pour le sérogroupe C) ou bien nécessitent plusieurs doses

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