SOH

INTRODUCTION



La prévalence de l’obésité est en augmentation



Problème de santé publique dans les pays développés: 50% USA
BMI > 25 1/3 BMI >40



15% en Tunisie



40% Tunisiens en surpoids



Conséquences respiratoires diminuent l’espérance de vie et la
qualité de vie



obésité : cause relativement fréquente d’insuffisance respiratoire

Une déprivation aiguë de sommeil augmente la

grhéline et la prise alimentaire



12 adultes sains 2 jours témoins / 2 jours de privation de
sommeil



leptine



18 % (p<0,04)



ghréline



28 % (p<0,04)



appetit



23 % (p<0,04)

Obésité et troubles respiratoires

du sommeil

Obésité

SAOHS

SAS

central

SOH

SHRVS

Asthme

SAOS : Définition



Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS)

correspond à des épisodes répétés de collapsus complet ou

partiel du pharynx survenant au cours du sommeil. Ce

collapsus se produit en regard du voile du palais, en arrière de

la base de la langue, créant alors une courte asphyxie.



Activité des muscles desVAS



Altération de la chémosensibilité ?



Modifications histologiques: infiltration graisseuse,
conjonctive par des cellules inf avec développement
d’une fibrose interstitielle avec atrophie fasciculaire
et dispersion des fibres musculaires



Perte du réflexe protecteur du pharynx++

EVENEMENT OBSTRUCTIF

•

réduction du flux ventilatoire

partielle (hypopnée, limitation inspiratoire de débit)

complète (apnée)

•

augmentation de l'effort respiratoire

diminution pression intra-thoracique

•

réaction d'éveil

réouverture des voies aériennes supérieures

reprise de la ventilation.

Définitions



les apnées

ou pauses respiratoires: se définit par arrêt

complet du flux aérien nasobuccal

pendant plus de 10s

. On

distingue

les apnées obstructives

caractérisées par la

persistance d’efforts respiratoires révélés par la présence de
mouvement thoracoabdominale en opposition de phase.



L’apnée centrale

est caractérisé par la disparition de tout

effort respiratoire.



Les apnées mixtes

débute comme une apnée centrale au

cours desquelle apparaissent en deuxième partie de pause des
efforts respiratoires caractéristiques des apnées obstructives.



Diminution franche d

Diminution franche d ’amplitude >50% d

’amplitude >50% d ’un signal

’un signal

respiratoire validé



B --

Diminution d

Diminution d ’amplitude <50% d

’amplitude <50% d ’un signal associé à

’un signal associé à

un micro

un micro--éveil ou une

éveil ou une désaturation

désaturation >3%

>3%



-- Durée de 10 secondes ou plus

Durée de 10 secondes ou plus

Evènements obstructifs

Hypopnées



Aspect d’accroissement progressif de la pression

négative

négative oesophagienne

oesophagienne* avec retour abrupt à la normale

* avec retour abrupt à la normale

associé à un micro

associé à un micro--éveil.

éveil.



-- Durée minimale de 10 secondes

Durée minimale de 10 secondes

*(éventuellement PTT)

Evènements obstructifs

RERA

RERA respiratory

respiratory effort

effort--related

related arousal

arousal

(Micro

(Micro--éveil associé à un évènement de haute résistance)

éveil associé à un évènement de haute résistance)

SAOS

Signes cliniques diurnes



somnolence +++



fatigue permanente



Troubles cognitifs: troubles de la mémoire, difficultés de concentration,

déficit des capacités d’apprentissage.



Troubles de l’humeur, agressivité

Signes cliniques nocturnes



Ronflements+++: 95% non spécifique



Arrêts respiratoires, étouffement



Sommeil agité



Nycturie



Troubles de l’érection

Complications à long terme



Risque de l’hypersomnie : chauffeur s professionnels



Cardiovasculaire s

: HTA++

Insuffisance coronnaienne ,
troubles du rythme supraventriculaire

extrasystoles ventriculaires

Complications endocrinienne et métaboliques:

Polyurie: sécrétion de facteur natriurétique
SD métabolique
Troubles sexuels



A - Hypersomnolence diurne



B - Au moins 2 des indices suivants



Ronflement Etouffements nocturnes



Eveils multiples



Sommeil non récupérateur



Fatigue



Troubles de concentration



C - > 5 événements obstructifs / heure

SAHOS…A ou B, et C

Syndrome d ’apnées-hypopnées obstructives du sommeil

Définition des apnées centrales

1- Interruption du flux respiratoire >= 10sec
2- Sans effort respiratoire
3- Les voies aériennes supérieures peuvent :

soit rester ouvertes

soit se fermer du fait de l ’interruption simultanée de
l ’activité des dilatateurs du pharynx

4- Leur enchaînement est :

sans

respiration périodique

ou avec

respiration périodique (Cheyne Stokes)

•

66% des patients avec SAOS sont des obèses

contre 20% de la population générale

(Guilleminault

1988)

•

L'obésité est le meilleur facteur prédictif du

SAOS

(Blewise 1987 J Am Geriatric Society)

•

100 parmi 250 obèses sans plaintes ont un

SAOS

(Vzontzus 1994 Arch Int Med)

•

Lorsque le BMI



1sd le risque de SAOS



4 fois

(Young 1993 NEJM)

SAOS

Obésité

Obésité et SAS :

Un risque cumulatif pour le diabète de type 2

Elmasry et al,

J Intern Med

2001; 249: 153-161

RR=11.8

RR=5.7

RR=3.6

Obésité IMC> 27 kg /m2 Obésité viscérale : WHR > 1.0

(n=150)

Apnée obstructive

du sommeil

Mécanismes

intermédiaires

Risque

cardiovasculaire

Hypoxémie

Stress
oxydant

Réoxygénation

Hypercapnie

Changements

pressions

intrathoraciques

Micro-Eveils

1) Activation Sympathique

- Tachycardie



catécholamines

2) Dysfonction endothéliale

3) Stress oxydant

4) Inflammation

5) Anomalies de la

Coagulation

Dyslipidémie

7)Dysrégulation métabolique

- Résistance à la leptine
- Obésité
- Insulinorésistance



HTA



Insuffisance cardiaque



Arythmie cardiaque



Ischémie cardiaque

Maladie coronarienne



Accident vasculaire

cérébral

Des stimuli aux accidents cardiovasculaires

Inflammation locale et systémique au cours du SAS obstructif

Bronchial neutrophilia in OSA

High IL-8 production correlated with OSA severity

Pharyngeal inflammation JACI 2005; 116:13936

Systemic inflammation

Yokoe

Circulation

2003;107;1129-1134

Devouassoux JACI 2007

Le syndrome métabolique a 9.1 plus de chance d’être présent au

cours du SAS

La présence d’un SAS est associée de

façon indépendante avec

Augmentation de la pression artérielle

systolique , diastolique et moyenne

Insulinémie à jeun,

Taux de triglycérides

Baisse du cholestérol HDL

Ajustement pour l’âge, l’IMC, le tabagisme, et l’alcool

Coughlin et al European Heart Journal 2004;25:735–741

Impact of Continuous Positive Airway Pressure on Blood Pressure in Patients

With Obstructive Sleep Apnea Syndrome:

Meta-analysis of Placebo-Controlled Randomized Trials

-1.69 mmHg sur la pression artérielle moyenne des 24 heurs (IC: -2.69, -0.69)

Haentjens et al.

Arch Intern Med. 2007;167:757-765

Syndrome d’apnées du sommeil : Quelles implications thérapeutiques ?

Graisse abdominale

Graisse sous-cutanée

Syndrome d’apnées du sommeil et syndrome métabolique
Quelles implications thérapeutiques ?

Traitement du syndrome d’apnées du sommeil

Chin

Circulation 1999; 100:706–712.

Syndrome d’apnées du sommeil et syndrome métabolique
Quelles implications thérapeutiques ?

Traitement du syndrome d’apnées du sommeil : Résistance à l’insuline

Babu et al., Arch Intern Med 2005

Capteur sous cutané : 72 heures

de monitoring «continu » de la

glycémie (288 mesures/24heures)

25 diabétiques de type 2

Syndrome obésité hypoventilation

•

Insuffisance respiratoire chronique: Pao2<70mmHg,

PaCo2>45 mmHg.

•

Obèse BMI>30

•

Troubles respiratoires du sommeil:

SAOS
Hypoventilation nocturne

•

Éliminer toutes les causes d’hypoventilation: BPCO,
cyphoscoliose, maladies neuromusculaires,…



SHO :

terme utilisé depuis 1974 ( Rockster)



SOH est peu different du

Sd de Pickwick



SD de Pickwick = SOH

+polyglobulie

HTAP

Définition nouvelle pour une maladie ancienne ?

Obésité et trouble respiratoire du sommeil



SHS

: syndrome d’hypoventilation nocturne:

Paco2 > 10mm Hg par rapport à Paco2 diurne et ou desaturation

nocturne non expliquée par un SAOS



SAOS + SHS

Sleep. 1999;22:667-635

SAOS peut- il conduire au SOH ?



10-15% des SAOS ont un SOH



89% des SOH ont un SAOS



Apnées et hypopnées peuvent elles conduire au SOH?



SAOS ne développent pas d’insuffisance respiratoire



Pas de corrélation entre sévérité des apnées et SOH

Obésité : respiration à l'éveil

couché

•

Le poids de la masse abdominale

s'exerce sur le diaphragme et le fait

remonter dans le thorax

•

ce qui



encore plus la CRF

•



encore plus le volume de fermeture

et donc majore l'hypoxie

Syndrome obésité-

hypoventilation



Représente # 10% des obèses hypersomnolents



Tableau clinique particulier:



hypoxie-hypercapnie



polyglobulie



HTAP



répétition d'épisodes de décompensation aiguës (avec ou sans
réanimation)



EFR d'obèse (cad subnormale)



Centres respiratoires hyporéactifs



Pas plus apnéiques que les obèses sans hypoventilation



pas "bien" proportionnel au BMI = rôle de la l'hyporéactivité
centrale (acquise avec l'obésité = effet de la leptine ?? ou
génétique)

Mécanismes physiopathologiques

•

L’obésité réalise une charge élastique appliquée sur le

système respiratoire.

•

Altération de la mécanique respiratoire: CV CRF VRE

•

Trouble respiratoire au cours du sommeil : réduction de

l’activité des muscles thoraciques en sommeil paradoxal

•

Anomalie centrale du contrôle de la ventilation

•

Anomalie neurohormonale

Amy L.Olson AMJ 2005:118, 948-956

Obésité

Mécanique respiratoire

contrôle ventilatoire nle ou diminué

Hypoventilation, hypercapnie

Hypoventilation
SAOS-SOH SHVS

HYPERCAPNIE

Augmentation contrôle

ventilatoire

Simple obésité

NORMOCAPNIE

Travail muscles respiratoires

hypoxémie sévère nocturne

Sommeil fragmenté

SAOS

Amy L.Olson AMJ 2005:118, 948-956

Résistance à la

leptine

Co-morbidité et SOH

•

Hypertention

61-79%

•

Insuffisance cardiaque 21-32%

•

HTAP (PAP>20mmHg) 59-88%

•

HTAP sévère 31%

•

Diabète 30-32%

•

Asthme 18-24%

•

Polyglobulie 8-15%

Chest 132 /4/october 2007

Signes cliniques - Diagnostic



Même symptômes que SAOS: fatigue, somnolence diurne,troubles
de l’humeur, céphalée nocturne et matinale, ronflement



SOH : Dyspnée hypoxémie inexpliquée

Bilan de polyglobulie, HTAP, CPC, préanesthésie
GDS chez un patient obèse +SAOS

Décompensation respiratoire aigue: 1/3 cas des SOH
Dc: éliminer hypothyroïdie, BPCO
Rechercher un facteur aggravant: alcool++, sédatifs…

Traitement des troubles respiratoires du

sommeil



Amaigrissement : plus facile à dire qu’à faire!!



Chirurgie bariatrique ++



CPAP



VNI

Réduire la force de

collapsibilité

collapsibilité par

par

Prothèse d’avancée

mandibulaire

Arrêt alcool et

psychotropes

Perte de poids

TTT DU SAOS ET OBESITE MORBIDE

Augmenter la

pression intra

pression intra--

luminale

luminale à l

à l ’aide

’aide

d ’une PPC

’une PPC



13 patients SOH:

correction de

l’insuffisance respiratoire

après qq semaines de VNI
puis relayée par CPAP.

Piper Chest 1994;105:434

VNI et SOH



Pas pathologies associées



Pas pathologies associées



VEMS/CVF >60%

SOH

Prise en charge du SOH

VNI

CPAP

Piper Chest 1994;105:434. Schefer Respir Med 1998;92:208. Rapoport
Chest 1986; 89:627.

Masa. Chest 1997;112:207

Han Chest 2001; 119:

1815. Masa Chest 2001; 119:1102. Kessler Chest 2001;120:369.

VNI

Pas de SAOS

IAH > 20

IAH < 20

Hypercapnie

Syndrome d’hypoventilation

nocturne

SOH

Prise en charge du SOH

CPAP

E Weitzenblum Rev Mal Resp 2006; 23:7S65

VNI

Pas de SAOS

PACO2 < 55

PSG

SAOS

PACO2 > 55

TRAITEMENT

CHOIX DES APPAREILS DE VENTILATION



Appareil PPC



Appareil Bi-PAP (VNDP)



Appareil Bi-PAP autopiloté



Appareil PPC autopiloté :

Reconnaît les évènements respiratoires et leur répond

automatiquement par une augmentation du niveau de pression
Capable de baisser de niveau de pression en l’absence

d’évènements

TITRATION AUTOMATIQUE

inconvénients

fuite au masque (++)

Danger si myocardiopathie (arythmie, hypodébit), difficile
chez neuropathie, ins.respiratoire, syndrome obésité -
hypoventilation

(faire titration en labo, en douceur)

Problème des apnées centrales (montée en pression de
l’autopilotée : limiter la pression haute)

TITRATION :

comment ?

Prédiction de la Peff :

Peff = -5,12 + (0,13 x IMC) + (0,16 x tour cou (cm)) + (0,04 x

IAH)
Minimise la Peff chez environ 15% patients

Titration manuelle

+ 1 mbar à partir de 4 mbars par palier de 5 min jusqu’à disparition des

évènements

Titration automatique

déconseillée en cas de SOH

Comment mettre en œuvre la VNI au

long cours



Connaissance du diagnostic



Informer le patient sur l’objectif, l’intérêt



les modalités et les risques de cette technique



Information de l’entourage proche



Matériel nécessaire aux explorations respiratoire, sommeil

ACCEPTANCE ET COMPLIANCE



Acceptance première : 70

–

80 %

Adhérence (acceptance secondaire) : 81- 95 % en Europe
Compliance (taux utilisation du traitement) : entre 4,9 et 6 h selon études
obtenir 5 à 6 h par nuit (en réalité utilisation régulière chez 65 à 80 % des
patients)



DETERMINANTS DE L’ACCEPTANCE

Lié à l’état du patient :

Sévérité du SAS et somnolence

Lié au soignant :

Meilleur résultat si mise en place en structure spécialisée
Informer le patient sur maladie et risques

Importance de l’implication du médecin prescripteur et de la

fréquence

du suivi médical

Eliminer les effets secondaires

Lié au prestataire

Importance des premières visites et de leur fréquence

SUIVI



Suivi technique

Visite ou appel dès les premiers jours (<7j)

Visites adaptées à la tolérance, l’

acceptance

Ensuite visites au minimum tous les 6 mois



Suivi médical

Consultation à 1-1,5 mois, puis à 3-6 mois puis tous les ans
Consultations supplémentaires (sans limite) si tolérance ou acceptance
problématiques

rechercher : efficacité clinique, existence d’effets secondaires



Enregistrement contrôle

Persistance d’une somnolence ou récidive de la symptomatologie
Métiers à risque (chauffeur professionnel…)
SAS mixte avec contingent d’apnée centrale
Après 1 à 2 ans : vérification de la persistance de l’indication et de l’efficacité du

traitement

•

obésité : 40% troubles respiratoires au cours du sommeil

•

SOH est sous diagnostiqué

• Le diagnostic de SOH est souvent tardif à l’occasion

d’une décompensation respiratoire sans

facteurs déclenchant.

•

la VNI est le meilleurs TT à long terme

• nécessité d’un meilleur dépistage

•

penser toujours aux troubles respiratoires du sommeil devant

un obèse

un SD métabolique

une HTA mal équilibrée malgré le TTT

CONCLUSION